高考生物一轮复习 【测评卷】09 阶段测评卷(九) 【答案】

阶段测评卷(九)1.D[解析]HCV是单链RNA病毒,RNA中含氮碱基有A、G、C、U四种,A正确;HCV是单链RNA病毒,单链RNA结构不稳定,容易发生变异,给丙肝防治带来困难,B正确;由题干可知,HCV感染会引起与自身免疫相关的甲状腺疾病,则说明HCV蛋白与甲状腺组织的某些蛋白可能有相似的氨基酸序列,被HCV激活的细胞毒性T细胞把甲状腺细胞识别成了HCV加以清除,C正确;HCV在入侵寄主前,体液免疫可对其发挥作用,当感染了HCV的寄主细胞被细胞毒性T细胞裂解后,HCV被释放至内环境中,体液免疫仍能对其发挥作用,所以体液免疫对丙肝康复会发挥作用,D错误。2.C[解析]在灭活病毒引起的特异性免疫和卵清蛋白引起的过敏反应中,都会发挥作用的免疫系统组成成分是抗体,是由浆细胞分泌的,C正确,A、B、D错误。3.A[解析]巨噬细胞属于吞噬细胞,它对真菌细胞的吞噬作用不针对特定的病原体,属于非特异性免疫,A符合题意,B、C、D不符合题意。4.B[解析]流感病毒是在宿主细胞内增殖的,故其包膜的磷脂双分子层可能来自宿主细胞膜,A正确;流感病毒的遗传物质是RNA,故控制HA和NA的RNA改变引起氨基酸序列改变,B错误;HA和NA作为抗原能刺激B细胞产生记忆细胞和浆细胞,浆细胞可以分泌抗体,C正确;注射流感疫苗后体内可以产生记忆细胞和抗体,再次接触该种流感病毒时,记忆细胞可以迅速增殖分化,二次免疫应答水平提高,可能使人不表现病症,D正确。5.D[解析]机体初次接触过敏原时,会经过体液免疫产生抗体,机体再次接触相同的过敏原时,才会发生过敏反应,注射卵清蛋白后小鼠不会出现过敏反应,A错误;野生型免疫鼠在注射过敏原卵清蛋白后开始产生IgE抗体,B错误;由题图可知,敲除IgE基因的未免疫鼠和野生型未免疫鼠对蛋清水的偏好无差异,C错误;由题图可知,注射卵清蛋白后产生IgE抗体的免疫野生鼠对蛋清水偏好低,则卵清蛋白诱发机体产生的IgE参与小鼠对过敏原的回避,D正确。6.C[解析]再次接触过敏原后发生的过敏反应,是免疫功能失调的结果,A不符合题意;HIV侵染T细胞后引发艾滋病,属于免疫缺陷病,是免疫功能失调的结果,B不符合题意;注射流感疫苗后机体产生流感病毒抗体和记忆细胞是正常体液免疫的结果,不属于免疫失调,C符合题意;把自身甲状腺细胞当作“非己”成分进行攻击,这属于自身免疫病,属于免疫失调,D不符合题意。7.C[解析]当过敏原初次接触机体时,产生的抗体与肥大细胞受体结合,吸附在细胞的表面,A正确;体液免疫需要辅助性T细胞的参与,B正确;组胺能增强毛细血管壁的通透性,使组织液渗透压升高引起组织水肿,C错误;由题图可知,当过敏原再次入侵时,吸附在细胞表面的IgE抗体与过敏原特异性结合引发过敏症状,D正确。8.C[解析]风湿性心脏病是免疫系统在清除乙型溶血链球菌时,错误地攻击了心脏瓣膜(自身组织)导致的,属于自身免疫病,A正确;乙型溶血链球菌表面的抗原与心脏瓣膜上一种物质的结构相似,导致免疫系统在攻击细菌时“误伤”心脏瓣膜,B正确;清除该病菌后,免疫系统仍可能持续攻击自身组织,且已经造成的心脏瓣膜损伤等情况难以通过清除病菌就治愈,C错误;自身免疫病和免疫缺陷病均属于免疫失调,D正确。9.D[解析]给健康人注射流感疫苗,可以刺激机体产生相应的抗体和记忆细胞,可以预防流感,A正确;抗原与抗体的结合具有特异性,HIV抗体可用于HIV感染者的诊断,B正确;注射免疫抑制剂可降低机体的免疫力,可以减弱自身免疫病患者的免疫应答,C正确;不能给肿瘤患者直接移植任意健康人的T细胞,其T细胞表面也有组织相容性抗原,可能会出现排斥反应,D错误。10.C[解析]新型冠状病毒RNA的复制遵循碱基互补配对原则,A正确;侵入人体内的病毒往往先通过体液免疫过程阻止病毒的散播,再通过细胞免疫过程予以消灭,因此,机体对新型冠状病毒的清除需要细胞免疫和体液免疫的共同参与,B正确;康复者产生的抗体可以与新型冠状病毒的抗原(即蛋白质外壳)结合,从而阻止病毒的传播,C错误;抑制RNA复制的药物可以抑制该病毒的复制过程,从而治疗新型冠状病毒感染,D正确。11.C[解析]艾滋病的病原体是人类免疫缺陷病毒(HIV),主要传播途径有性接触传播、血液传播、母婴传播,因此侵入人体的HIV可能来自感染者的血液或精液,A正确;HIV侵入细胞后,蛋白质外壳包裹着核酸穿越核孔进入细胞核后,再脱壳逆转录产生cDNA,能避免cDNA在核外被识别和降解,B正确;HIV增殖所需的核苷酸和氨基酸均来自宿主细胞,C错误;由题意可知:若能抑制HIV穿越核孔,则HIV的逆转录不能进行,无法产生cDNA,也不能将cDNA整合到宿主基因组中,进而导致HIV无法增殖,因此研究HIV与核孔的互作能为治疗艾滋病提供新的方向,D正确。12.B[解析]由题图可知,神经递质作用于下丘脑,使之分泌某种激素作用于垂体,垂体分泌另一种激素作用于肾上腺皮质,使其分泌肾上腺皮质激素,即下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调节实现了对②的分泌调节,A正确;①神经递质促进下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素,②肾上腺皮质激素通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素,B错误;由题图可以看出,②肾上腺皮质激素可以抑制免疫细胞分泌细胞因子,从而缓解过度炎症反应,C正确;由题图可以看出,神经调节中的①神经递质,内分泌系统的②肾上腺皮质激素、免疫系统的③细胞因子之间进行相互调节,D正确。13.A[解析]慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者会产生抗体作用于自身甲状腺,即免疫系统对自身成分发生反应,属于自身免疫病,A正确;激素产生后通过弥散作用进入内环境,随体液运输,不涉及导管运输,B错误;甲亢性甲状腺炎患者体内的甲状腺激素增多,负反馈作用于垂体,导致促甲状腺激素含量降低,C错误;检测甲状腺激素含量水平只能明确甲状腺激素的含量是否正常,不能诊断甲亢性甲状腺炎,也可能由其他原因引起,D错误。14.C[解析]调节性T细胞属于T细胞,T细胞起源于骨髓中的造血干细胞,而后迁移至胸腺中成熟,A正确;Foxp3基因突变可能导致调节性T细胞无法正常增殖或发挥免疫抑制功能,从而引发自身免疫病,B正确;调节性T细胞不能分泌抗体,抗体由浆细胞分泌,C错误;增强调节性T细胞功能可抑制免疫系统对移植器官的攻击,从而减轻免疫排斥反应,D正确。15.C[解析]接种了疫苗的人体内会产生相应抗体,未接种疫苗的人缺少相应的抗体,则未接种者感染的概率较大,因此,即使周围同学都接种了疫苗,自己也需要接种,A错误;癌症的成因比较复杂,与遗传因素、细菌感染、病毒感染、不良的生活习惯、环境污染、免疫功能低下等因素都有一定的关系,在临床上,遗传性的癌症在所有癌症疾病中只占少数,家里有人得癌症,自己患癌症的概率可能会高一点,但并不是一定会得癌症,因而不能仅凭家里人有癌症就断定自己一定会得癌症,B错误;艾滋病属于体液传染病,和HIV感染者握手、拥抱等一般接触不会导致传染,C正确;烟草中含有的有害物质会干扰肺的正常运转,破坏防御体系,抑制呼吸道分泌物的排出,导致吸烟者肺部病毒感染的风险更高,D错误。16.(1)识别、(接触、)裂解免疫监视稳态(2)MAOA基因敲除小鼠的肿瘤体积显著小于野生型小鼠(MAOA基因敲除小鼠的肿瘤体积增长速度比野生型慢)(3)Tph1基因表达增强,MAOA基因缺失,5-羟色胺浓度升高(5-羟色胺合成增强、降解减弱,5-羟色胺浓度显著升高)(4)低于协同(5)例如:使用PD-L1抗体;促进Tph1基因表达;抑制MAOA基因表达;补充5-羟色胺等[解析](1)细胞毒性T细胞表面的受体能识别、(接触、)裂解肿瘤细胞,体现了免疫监视功能(清除突变细胞);内环境包括组织液、血浆和淋巴液,是体内大多数细胞直接生活的环境,免疫系统与神经系统、内分泌系统共同维持内环境稳态。(2)为探明MAOA基因表达与肿瘤细胞增殖的关系,实验采用了野生型和MAOA基因敲除小鼠,结合图甲可知,MAOA基因敲除小鼠的肿瘤体积显著小于野生型小鼠(MAOA基因敲除小鼠的肿瘤体积增长速度比野生型慢),说明MAOA基因表达促进黑色素瘤细胞增殖。(3)野生型小鼠肿瘤体积大,Tph1基因和MAOA基因表达均增强,而MAOA基因敲除小鼠肿瘤体积小,Tph1基因表达增强,而MAOA基因缺失,则5-羟色胺浓度升高(5-羟色胺合成增强、降解减弱,5-羟色胺浓度显著升高),从而导致细胞毒性T细胞活性增强。(4)结合图乙可知,单独使用MAOA抑制剂(第二个柱)的肿瘤体积大于单独使用PD-1抗体(第三个柱)的肿瘤体积,说明其抗癌效果低于单独使用PD-1抗体;结合第四个柱(两者一起使用肿瘤体积更小)可知,两者表现出协同关系。(5)结合题述研究,提出的治疗思路有:使用PD-L1抗体(可与黑色素瘤细胞表面的PD-L1结合,减少其与T细胞表面的PD-1结合,促进T细胞活化,使肿瘤细胞凋亡);促进Tph1基因表达(细胞毒性T细胞活性增强);抑制MAOA基因表达(细胞毒性T细胞活性增强);补充5-羟色胺(细胞毒性T细胞活性增强)等。17.(1)空间结构(2)①b、d②Gal4-P-F-VP(或VP-F-P-Gal4)RNA聚合(3)避免小鼠的免疫系统对移植的受体细胞免疫排斥(4)及时监测血糖变化,血糖浓度高于正常值时,引发红光照射使受体细胞合成并释放胰岛素,降低血糖;血糖降低后,引发远红光照射,停止胰岛素合成;实现血糖的快速、精确调控,维持血糖稳态且避免胰岛素合成过量导致血糖浓度过低[解析](1)光敏蛋白(P)本质为受体,与相应的信号分子结合后,其空间结构会发生改变,与核输入蛋白(F)结合形成复合体,复合体会被转运到细胞核中。远红光则会诱导P和F分离。(2)①结合题干“Gal4蛋白能与诱导型启动子UAS结合,但不能单独激活UAS下游的基因转录,VP蛋白不能与UAS结合但可以激活转录”与“细胞质基质中的光敏蛋白(P)是植物细胞的光信号受体,被红光激活后,与核输入蛋白(F)结合形成复合体,复合体会被转运到细胞核中”可知,为实现UAS控制的胰岛素基因表达的光调控,需要将具有激活性质的P基因与Gal4基因融合,将协助转运的F(可进入细胞核)基因与激活转录的VP基因融合,故选b、d。②结合题干“P被红光激活后,其空间结构发生改变,与F结合形成复合体”可知,两种融合基因可结合形成Gal4-P-F-VP(或VP-F-P-Gal4)复合体。RNA聚合酶会识别并结合启动子,开始转录,启动相关基因的表达。(3)微囊内的细胞可以透过此微囊膜获得营养,而且其所分泌的生物活性物质也可以从微囊排出,与此同时具有免疫活性的大分子物质如免疫球蛋白等不能通过微囊膜,从免疫学角度分析,微囊包裹细胞的优势是避免小鼠的免疫系统对移植的受体细胞免疫排斥。(4)研究者计划在微囊中添加血糖监测装置,通过红光/远红光照射实现自动化给药的目的,自动化给药实现血糖稳态的机理为及时监测血糖变化,血糖浓度高于正常值时,引发红光照射使受体细胞合成并释放胰岛素,降低血糖;血糖降低后,引发远红光照射,停止胰岛素合成;实现血糖的快速、精确调控,维持血糖稳态且避免胰岛素合成过量导致血糖浓度过低。18.(1)限制性内切核酸酶、DNA连接酶(2)CAR不依赖于MHC识别和应答抗原(3)用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合,进而抑制CAR-T的激活(4)癌细胞表达的CAR与其表面的抗原相结合,导致用以识别癌细胞的靶标被隐藏起来,“CAR-癌细胞”不能被T细胞识别而存活,存活的“CAR-癌细胞”大量增殖导致癌症复发(5)安全、有效[解析](1)基因载体构建的过程需要利用限制酶获得目的基因和切割载体,然后利用DNA连接酶,将目的基因和载体连接形成重组质粒。(2)由题文可知,CAR不依赖于MHC识别和应答抗原,MHC表达下调会导致免疫逃逸,而CAR识别与MHC无关,因此不会受到影响。故原因是CAR不依赖于MHC识别和应答抗原。(3)据题图可知,通用受体部分与肿瘤受体部分识别结合,肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合,进而激活T细胞。通过其他物质与EE结合,导致肿瘤受体无法与通用受体结合,就能阻断T细胞的激活,从而降低T细胞的活性。通过其他物质与受体结合来阻断激活过程,是常用的治疗手段。(4)已知CAR-癌细胞由CAR与癌细胞结合而成,CAR与癌细胞抗原结合后,使癌细胞表面抗原特征隐藏,无法被T细胞识别,因此不会被处理消灭,从而存活下来,大量增殖后导致癌症复发。(5)该技术涉及基因工程,需要注意基因安全方面的问题。同时要保障设计抗体与癌细胞抗原的专一性结合,考虑效率方面的问题(言之有理即可)。19.(1)免疫监视(2)①缓冲液和AuNR②与AuNR相比,ABs包裹的AuNR光热性能未发生改变,但增强了巨噬细胞对其的吞噬作用(3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中,光疗导致R瘤温度上升使肿瘤细胞裂解;在CpG的参与下,肿瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫,产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到达L瘤,对其杀伤(4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量[解析](1)机体识别和清除突变细胞,防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。(2)①本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能,因此需要缓冲液组作空白对照,用已知的光热材料AuNR作条件对照。②由图甲可知,AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同,说明凋亡小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能;由图乙可知,AuNR/ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组,说明凋亡小体能促进巨噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用。(3)结合小问(2),ABs能促进巨噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用,使巨噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶向运输至R瘤,利用光热效应使肿瘤细胞裂解,同时该组添加了CpG,在CpG的参与下,肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫,使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞,活化的细胞毒性T细胞经循环系统运输至全身,在L瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性T细胞杀伤裂解。(4)欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果,即研究在通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下,肿瘤组织再次生长后的重量变化,即设计思路:进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量。20.(1)抗原(2)既能直接诱导肿瘤细胞凋亡,又能刺激免疫系统引起细胞免疫(3)A细胞敲除了干扰素β(IFNβ)受体防止自身体内产生的IFNβ杀死A细胞(4)第一次注射的Th-TC疫苗使机体产生免疫记忆,再次注射GBM细胞引起二次免疫,激活记忆T细胞转化成细胞毒性T细胞杀死GBM细胞(5)Th-TC本身是肿瘤细胞,有可能在体内无限增殖,引发不良反应[解析](1)据题意可知,灭活的肿瘤细胞能够诱导抗肿瘤免疫反应,可作为癌症疫苗,据此可知,注射灭活的肿瘤细胞可以作为抗原,刺激机体产生免疫应答。(2)据题意和题表可知,干扰素β(IFNβ)是肿瘤细胞杀伤剂,CSF属于细胞因子,能引起特异性免疫,Th-TC既能分泌IFNβ,又能分泌CSF,而IFNβ-TC和CSF-TC分别只能分泌其中之一物质,因此Th-TC疫苗治疗癌症时既能直接诱导肿瘤细胞凋亡,又能刺激免疫系统引起细胞免疫。(3)据图甲可知,GBM细胞含有干扰素β(IFNβ)受体,而A细胞没有,因此推测A细胞与GBM细胞的差异是A细胞敲除了干扰素β(IFNβ)受体。干扰素β(IFNβ)是肿瘤细胞杀伤剂,能与肿瘤细胞表面的干扰素β(IFNβ)受体结合,进而杀死肿瘤细胞,A细胞没有干扰素β(IFNβ)受体,这样可以防止自身产生的IFNβ杀死A细胞。(4)据图甲可知,脑胶质母细胞瘤(GBM)细胞敲除了干扰素β(IFNβ)受体形成A细胞后,再改造成能分泌IFNβ和CSF的细胞,即ThTC。第一次注射Th-TC疫苗时,Th-TC能产生干扰素β(IFNβ),导致肿瘤细胞直接凋亡,同时也能产生CSF,刺激免疫系统引起细胞免疫,裂解肿瘤细胞,肿瘤抗原暴露,使机体产生免疫记忆,再次注射GBM细胞引起二次免疫,激活记忆T细胞转化成细胞毒性T细胞杀死GBM细胞,有效抑制对侧肿瘤生长。(5)Th-TC本身是肿瘤细胞,有可能在体内无限增殖,引发不良反应,因此有人认为Th-TC疫苗存在安全风险。21.(1)增加(2)自身免疫(3)①细胞毒性T细胞单独培养②增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用(4)培养方式胰岛B细胞处理方式抑制胰岛B细胞中无关蛋白合成抑制胰岛B细胞中免疫蛋白酶体特定肽链合成细胞毒性T细胞与胰岛B细胞共培养+++细胞毒性T细胞与IFNγ处理过的胰岛B细胞共培养+++++(5)PD-L1抗体使机体免疫增强,血浆中IFNγ增多,胰岛B细胞ID提呈增强,对S型细胞毒性T细胞的激活作用增强,S型细胞毒性T细胞被激活并增殖,且活化的S型细胞毒性T细胞因PD-L1抗体存在,不受胰岛B细胞表面PD-L1抑制,攻击胰岛B细胞[解析](1)活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合后,细胞毒性T细胞受到抑制,癌细胞想要逃避细胞毒性T细胞的攻击,需增加PD-L1的表达量,以抑制细胞毒性T细胞的活性。(2)正常情况下,识别自身正常抗原的细胞毒性T细胞会受抑制甚至凋亡,以避免攻击自身正常细胞或组织而引起自身免疫病。(3)①明确实验目的:由文本信息可知实验目的为研究S型细胞毒性T细胞增加的原因。②找出关键信息:图(二)甲组和乙组实验的自变量为是否用IFNγ处理胰岛B细胞,因变量为细胞毒性T细胞激活后释放的MIP的含量。还需要设置空白对照组,所以丙组为细胞毒性T细胞单独培养。③准确解读题图信息:图(二)显示MIP含量(表征S型细