酸碱‑电解质紊乱综合诊疗指南

酸碱‑电解质紊乱综合诊疗指南一、诊疗总则酸碱-电解质紊乱是临床各科常见的内环境异常，可原发于器官系统疾病，也可继发于药物治疗、有创操作等，轻者无明显临床症状，重者可诱发恶性心律失常、休克、昏迷甚至死亡，早期识别、精准评估、规范干预可显著降低病死率。本指南基于《中国酸碱平衡紊乱诊疗专家共识（2023版）》《柳叶刀临床实践：电解质紊乱管理》等循证证据制定，适用于成年住院患者酸碱-电解质紊乱的综合诊疗，特殊人群（妊娠、儿童、终末期肾病）需在此基础上个体化调整。二、诊断评估流程（一）第一步：评估原发紊乱性质，基于动脉血气+生化指标分析诊断需同步获取动脉血气分析（pH、PaCO₂、HCO₃⁻）和静脉血清电解质（Na⁺、K⁺、Cl⁻、白蛋白、血糖），所有指标需在采血后30分钟内检测，避免标本溶血、放置过久导致误差。评估步骤如下：1.判断酸中毒/碱中毒：pH<7.35为酸中毒，pH>7.45为碱中毒；7.35~7.45提示正常pH、代偿性紊乱或混合性紊乱。2.判断呼吸性/代谢性原发紊乱：代谢性紊乱原发改变为HCO₃⁻，呼吸性紊乱原发改变为PaCO₂：原发性HCO₃⁻下降（<22mmol/L）+pH下降：代谢性酸中毒；原发性HCO₃⁻升高（>27mmol/L）+pH升高：代谢性碱中毒。原发性PaCO₂升高（>45mmHg）+pH下降：呼吸性酸中毒；原发性PaCO₂下降（<35mmHg）+pH升高：呼吸性碱中毒。3.计算代偿范围，判断混合性紊乱：不同原发紊乱的预计代偿公式见表1，若实测值超出预计范围，提示合并第二种原发紊乱。原发紊乱类型预计代偿公式代偿极限代谢性酸中毒ΔHCO₃⁻↓=ΔPaCO₂↓；预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±210mmHg代谢性碱中毒预计PaCO₂=0.7×HCO₃⁻+20±555mmHg急性呼吸性酸中毒（<24h）ΔHCO₃⁻=0.1×ΔPaCO₂±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒（>24h）ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±345mmol/L急性呼吸性碱中毒ΔHCO₃⁻=0.2×ΔPaCO₂±2.518mmol/L慢性呼吸性碱中毒ΔHCO₃⁻=0.5×ΔPaCO₂±2.512mmol/L5.计算ΔAG/ΔHCO₃⁻，筛查三重酸碱紊乱：ΔAG=实测AG-12，ΔHCO₃⁻=24-实测HCO₃⁻，若ΔAG/ΔHCO₃⁻>1.6，提示合并代谢性碱中毒；若<0.8，提示合并正常AG型代谢性酸中毒。（二）第二步：同步评估常见电解质紊乱酸碱紊乱与电解质紊乱存在明确的病理生理关联，需同步诊断：代谢性酸中毒常伴高钾血症，代谢性碱中毒常伴低钾血症；低钾血症、低氯血症常是代谢性碱中毒的维持因素，高钠血症、低钠血症常伴随酸碱平衡的渗透压改变。三、常见紊乱的诊断与治疗（一）代谢性酸中毒病因分型：1.高AG型代谢性酸中毒：常见病因包括酮症酸中毒（糖尿病酮症DKA、酒精性酮症、饥饿性酮症，酮体堆积使AG升高）、乳酸酸中毒（A型：组织低灌注，休克、心衰、窒息；B型：药物如二甲双胍、核苷反转录酶抑制剂，器官功能障碍如肝肾功能衰竭，恶性肿瘤）、尿毒症性酸中毒（GFR<20ml/min时酸性代谢产物潴留）、中毒（水杨酸、甲醇、乙二醇摄入）。2.正常AG型（高氯性）代谢性酸中毒：常见病因包括消化道HCO₃⁻丢失（腹泻、肠瘘、胰瘘、胆瘘）、肾脏HCO₃⁻丢失（近端肾小管酸中毒、梗阻性肾病、间质性肾炎）、碳酸酐酶抑制剂使用（乙酰唑胺）、输入大量生理盐水。诊断要点：符合代谢性酸中毒血气改变，结合AG分型及病因病史即可确诊，重症可表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）、心率增快、意识模糊、血压下降，pH<7.2时可出现心肌收缩力下降、外周血管阻力降低。治疗原则：1.病因治疗为核心：DKA需胰岛素降糖+补液，酮症需补液补糖，乳酸酸中毒需纠正组织灌注，尿毒症酸中毒需肾脏替代治疗。2.补碱指征：根据pH和HCO₃⁻分层处理：pH<7.1或HCO₃⁻<5mmol/L：立即补碱，避免心肌毒性、中枢抑制；7.1≤pH<7.2或10mmol/L<HCO₃⁻<15mmol/L：合并血流动力学不稳定、高钾血症时补碱，可密切观察；pH≥7.2或HCO₃⁻≥15mmol/L：无需补碱，病因治疗后可自行恢复，过度补碱会导致氧解离曲线左移、加重组织缺氧、低钾血症、脑脊液酸中毒反常。3.补碱方案：首选5%碳酸氢钠注射液，补碱量计算公式：所需HCO₃⁻量(mmol)=（目标HCO₃⁻-实测HCO₃⁻）×体重(kg)×0.4，目标HCO₃⁻设定为10~15mmol/L，第一天先补充计算量的1/2，2~4小时内输注，后续根据血气调整，避免矫枉过正。4.并发症处理：高钾血症伴随酸中毒者，补碱同时需按高钾血症规范处理。（二）代谢性碱中毒病因分型：基于对氯的反应性分为两类：1.对氯敏感型（尿氯<20mmol/L，血容量不足）：常见病因包括呕吐、胃肠减压（丢失H⁺、Cl⁻，容量不足诱发肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，保钠排钾，加重碱中毒）、利尿剂使用（袢利尿剂、噻嗪类利尿剂排钾排氯，容量不足）、慢性高碳酸血症纠正后（PaCO₂快速下降，肾脏未及时排出HCO₃⁻）。2.对氯抵抗型（尿氯>20mmol/L，常伴高血压、容量过多）：常见病因包括原发性醛固酮增多症、库欣综合征、Bartter综合征、Gitelman综合征、过量使用糖皮质激素、严重低钾血症（细胞内K⁺移出，H⁺移入细胞，加重碱中毒）。诊断要点：符合血气pH升高、HCO₃⁻升高，结合尿氯检测分型。临床表现包括烦躁、谵妄、手足抽搐（碱中毒使游离钙减少）、心律失常，合并低钾血症时可出现肌无力、腹胀。治疗原则：1.对氯敏感型代谢性碱中毒：核心为补充容量和氯离子：静脉补充生理盐水：0.9%氯化钠注射液，根据容量缺失程度每日补充2000~4000ml，恢复有效循环血容量后，肾脏可自行排出多余HCO₃⁻纠正碱中毒；合并低钾血症：同步补钾，优先选择氯化钾，每日补钾量40~80mmol，严重低钾可增加至120mmol；重度碱中毒（pH>7.55、HCO₃⁻>40mmol/L）：生理盐水不耐受（合并心衰、水肿）者，可使用盐酸精氨酸，10%盐酸精氨酸100~200ml加入5%葡萄糖注射液静脉滴注，每日最大剂量不超过20g，补酸过程中每4小时监测血气，避免酸中毒；也可选用乙酰唑胺，碳酸酐酶抑制剂促进HCO₃⁻排出，剂量250~500mg口服/静脉每日1次，适用于合并水肿的患者，注意监测血钾。2.对氯抵抗型代谢性碱中毒：核心为治疗原发病，切除醛固酮腺瘤，停用外源性糖皮质激素，保钾利尿剂（螺内酯）可改善症状，纠正低钾血症。（三）呼吸性酸中毒病因分型：1.急性呼吸性酸中毒（病程<24h）：常见病因包括气道梗阻（异物、喉痉挛）、呼吸中枢抑制（镇静麻醉药过量、脑外伤、脑卒中）、神经肌肉疾病（重症肌无力危象、吉兰-巴雷综合征）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、气胸、急性肺水肿。2.慢性呼吸性酸中毒（病程>24h）：常见病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、支气管哮喘重度发作、肺间质纤维化、肥胖低通气综合征、原发性肺泡低通气。诊断要点：血气pH<7.35、PaCO₂>45mmHg，急性者pH常<7.3，慢性者因肾脏代偿HCO₃⁻升高，pH可接近正常。临床表现急性者可出现头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、颅内压升高，慢性者可出现呼吸困难、发绀、肺动脉高压表现。治疗原则：1.核心为改善通气，排出潴留的CO₂：急性呼吸性酸中毒：去除气道梗阻，必要时气管插管机械通气，维持PaCO₂逐步下降至40~50mmHg，避免快速过度通气导致PaCO₂骤降引发碱中毒、脑血管痉挛；慢性呼吸性酸中毒：COPD急性加重者予支气管扩张剂、糖皮质激素、抗感染，改善通气，氧疗控制氧分压在60~80mmHg，避免高流量吸氧抑制呼吸中枢，对于合并Ⅱ型呼吸衰竭者可予无创通气，必要时有创机械通气。2.补碱原则：仅pH<7.1时可少量补充碳酸氢钠，避免补碱过多加重CO₂潴留。（四）呼吸性碱中毒病因分型：多因过度通气导致CO₂排出过多，常见病因包括高热、中枢神经系统病变（脑炎、脑血管病、癔症）、低氧血症（肺炎、肺栓塞、高原缺氧）、呼吸机参数设置不当、甲亢、脓毒症。诊断要点：pH>7.45、PaCO₂<35mmHg，慢性者肾脏代偿HCO₃⁻下降，临床表现为呼吸急促、手足麻木、手足搐搦、头晕，严重者可出现意识障碍。治疗原则：1.病因治疗：控制高热、感染，纠正低氧血症，调整呼吸机参数，癔症患者予心理疏导，镇静治疗。2.对症处理：轻症可予面罩吸氧，增加死腔使CO₂重吸收，合并手足搐搦者静脉补充葡萄糖酸钙纠正游离钙降低。3.无需补酸，多数患者纠正病因后可自行恢复。（五）低钠血症低钠血症指血清钠<135mmol/L，是临床最常见的电解质紊乱，住院患者发生率约15%~30%，重度低钠（<120mmol/L）病死率可达30%以上。诊断分型：基于血容量分为三类：1.低容量性低钠：钠丢失多于水丢失，常见病因：经肾丢失（利尿剂过量、肾上腺皮质功能减退）、经肾外丢失（呕吐、腹泻、大量出汗、烧伤渗液），实验室检查尿钠<20mmol/L（肾外丢失），尿钠>20mmol/L（肾丢失）。2.高容量性低钠：水潴留多于钠潴留，总钠量正常或增加，常见病因：心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、急性肾衰竭少尿期，尿钠<20mmol/L。3.等容量性低钠：总容量基本正常，主要为水潴留，常见病因：抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）、糖皮质激素缺乏、甲状腺功能减退，SIADH实验室特点：血钠<135mmol/L，血浆渗透压<275mOsm/kg，尿渗透压>100mOsm/kg，尿钠>40mmol/L，除外甲状腺、肾上腺皮质功能异常，是临床最常见的等容量性低钠。临床表现：症状与血钠下降程度和速度相关：血钠>130mmol/L多无症状；125~130mmol/L可出现恶心、乏力、头痛；<125mmol/L可出现呕吐、意识模糊、癫痫发作，快速低钠（48小时内下降至<120mmol/L）可诱发脑疝、死亡；慢性低钠症状较轻，但长期低钠可增加跌倒、骨质疏松风险。治疗原则：1.分层处理：急性症状性低钠（48小时内发生，合并中枢神经症状）：需快速纠正，目标第一个24小时血钠升高不超过10mmol/L，第一个48小时不超过18mmol/L，避免过快纠正导致中枢性脑桥脱髓鞘病变（CPM）。首选3%高渗氯化钠注射液，纠正速度：1~2ml/(kg·h)，起始可予150ml3%氯化钠15~20分钟内输注，监测血钠每2小时1次，根据结果调整速度，症状缓解后减慢速度。慢性无症状低钠：低容量性予0.9%氯化钠补液，逐步纠正；高容量性限制水摄入（每日入量<1000ml），联合利尿剂（托伐普坦，ADH受体拮抗剂，首剂15mg口服每日1次，根据血钠调整，可用于高容量性、SIADH导致的低钠）；等容量性SIADH限制水摄入，严重者予托伐普坦，注意监测血钠，避免升高过快。2.风险分层：基线血钠<120mmol/L、酗酒、营养不良、低钾血症者，纠正后发生CPM风险更高，需严格控制纠正速度，每日升高不超过8mmol/L。（六）高钠血症高钠血症指血清钠>145mmol/L，总发生率约1%~3%，重症病死率可达40%以上，核心为血浆渗透压升高导致脑细胞脱水。病因分型：1.低容量性高钠：水丢失多于钠丢失，常见病因：皮肤丢失（高热大量出汗）、呼吸道丢失（气管切开过度通气）、肾脏丢失（中枢性尿崩、肾性尿崩、利尿剂）、消化道丢失（呕吐、腹泻）。2.高容量性高钠：总钠增加多于水增加，常见病因：输入过多高渗氯化钠、碳酸氢钠、复苏时大量输注生理盐水，原发性醛固酮增多症。3.等容量性高钠：水丢失为主，总钠基本正常，常见病因：中枢性尿崩、肾性尿崩，特发性高钠血症。临床表现：症状取决于升高速度和程度，轻度（145~150mmol/L）可出现口渴、乏力；中度（150~160mmol/L）可出现烦躁、粘膜干燥；重度（>160mmol/L）可出现嗜睡、昏迷、癫痫发作，急性高钠症状更重，慢性高钠因细胞代偿症状较轻。治疗原则：核心为补充水分，逐步降低血钠：1.低容量性高钠：先予0.9%氯化钠纠正容量不足，容量稳定后改用5%葡萄糖注射液逐步降低血钠；2.等容量性高钠：经口或静脉补充5%葡萄糖，中枢性尿崩予去氨加压素（弥凝），0.1~0.4mg口服每日1次；3.高容量性高钠：予利尿剂（呋塞米）联合5%葡萄糖输注，促进钠排出，肾功能不全者可行血液透析调整钠浓度；4.纠正速度：急性高钠（<48小时）纠正速度控制在1mmol/(L·h)，第一个24小时升高不超过10mmol/L；慢性高钠纠正速度不超过0.5mmol/(L·h)，避免过快纠正导致脑水肿，目标48~72小时纠正至正常血钠范围。（七）低钾血症低钾血症指血清钾<3.5mmol/L，轻度3.0~3.4mmol/L，中度2.5~2.9mmol/L，重度<2.5mmol/L，住院患者发生率约20%。病因：①摄入不足：禁食、厌食、营养不良；②丢失过多：呕吐、腹泻、胃肠引流、利尿剂使用、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒；③转移异常：碱中毒、胰岛素使用、甲亢周期性麻痹、β受体激动剂使用，钾从细胞外转移至细胞内。临床表现：<3.0mmol/L可出现肌无力、腹胀、便秘、心律失常（早搏、心动过速），<2.5mmol/L可出现肌肉麻痹、横纹肌溶解、室性心动过速、心室颤动，合并基础心脏病、使用洋地黄类药物者风险显著升高。治疗原则：1.补钾原则：能口服不静脉，优先口服补钾：轻度低钾：10%氯化钾口服，每日补钾3~6g（40~80mmol），分3~4次服用，也可选用氯化钾缓释片，减少胃肠道刺激；中重度低钾，不能口服者：静脉补钾，外周静脉补钾浓度不超过0.3%，中心静脉补钾浓度可提高至0.5~1%，补钾速度不超过20mmol/h（1.5g氯化钾/h），严重低钾合并心律失常、横纹肌溶解者，可在严密心电监护下提高速度至30~40mmol/h；每日补钾总量：中重度低钾每日补钾6~12g（80~160mmol），严重低钾可适当增加，注意监测血钾每4~6小时1次，调整补钾量；2.合并低镁血症：约40%低钾患者合并低镁，单纯补钾难以纠正，需同步补镁，予硫酸镁1~2g静脉输注。3.病因处理：停用排钾利尿剂，纠正碱中毒，治疗醛固酮增多症。（八）高钾血症高钾血症指血清钾>5.5mmol/L，轻度5.5~5.9mmol/L，中度6.0~6.9mmol/L，重度≥7.0mmol/L，终末期肾病患者发生率约10~20%，可诱发猝死。病因：①钾排出减少：急性肾衰竭少尿期、慢性肾脏病GFR<10ml/min、螺内酯、氨苯蝶啶、ACEI/ARB类降压药、非甾体类抗炎药；②细胞内钾移出：酸中毒、挤压综合征、横纹肌溶解、溶血、肿瘤溶解综合征；③摄入过多：补钾过量、输入大量库存血、进食高钾食物合并肾功能不全。临床表现：核心为心肌毒性，心电图改变：血清钾>6.5mmol/L可出现T波高尖、PR间期延长，>7mmol/L可出现QRS波增宽、窦性停搏、室性心动过速、心室颤动，可无明显前驱症状直接发生心脏骤停。治疗原则：所有血钾>6.0mmol/L或合并心电图异常者需立即启动阶梯化治疗：1.第一步：稳定心肌细胞膜，拮抗钾毒性：10%葡萄糖酸钙10~20ml+5%葡萄糖注射液20ml，5~10分钟内缓慢静脉推注，起效时间1~3分钟，可持续30~60分钟，推注过程中监测心电，若10分钟后心电图无改善可重复给药，作用不改变血钾浓度，仅为急救预处理。2.第二步：促进钾转移至细胞内，快速降血钾：胰岛素+葡萄糖：普通胰岛素10U+10%葡萄糖注射液500ml静脉输注，或10U胰岛素+50%葡萄糖注射液40ml静脉推注，起效时间10~30分钟，持续2~4小时，可降低血钾0.5~1.0mmol/L，监测血糖避免低血糖；β2受体激动剂：沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，起效时间30分钟，可降低血钾0.5~1.0mmol/L，合并冠心病者慎用；碳酸氢钠：合并代谢性酸中毒者予5%碳酸氢钠125~250ml静脉输注，纠正酸中毒促进钾内移。3.第三步：促进钾排出体外，维持血钾稳定：利尿剂：袢利尿剂呋塞米40~80mg静脉推注，适用于肾功能正常、容量充足的患者，促进肾脏排钾；阳离子交换树脂：聚磺苯乙烯钠散15~30g口服每日1~3次，新型树脂环硅酸锆钠，10g口服每日1次，起效快，胃肠道不良反应少，