高考生物预测 必考题型三 稳态调节

必考题型三稳态调节

【真题示例】

【审答思维】

（2024.安徽高考T1811分）短跑赛场上,发令枪

关键信

一响，运动员会像离弦的箭一样冲出久该行为涉信息转化

息

及机体的反射调节，其部分通路如图。回答下列

运动员听到发令枪

问题。

后起跑的行为属于

条件反射,这是因

⑧

为它是在出生后通

过学习和训练而形

成的

听到发令枪后起跑

⑴运动员听到发令枪响后起跑属于彖性反射。短

的行为需要经过完

跑比赛规则规定在枪响卮&Lm3起跑视为抢跑,

整的反射弧，兴奋

该行为的兴奋传导路径⑥是耳T传入神经T神经

传导的路径是耳

中枢一传出神经一效应器（肌肉）（填结构名称并

（听觉感受器）接受

用箭头相连）。

声音刺激后兴奋,

⑵大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神⑹+图

经传入神经将兴奋

经元④和⑤控制神经元②和③©，进而精准调控

传至神经中枢，再

肌肉收缩，体现了神经系统对躯体运动的调节是

经传出神经将兴奋

分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b

传给肌肉（效应器）,

结构收缩④，可以推断a结构是反射弧中的效应器

即耳（听觉感受

和感受器;若在箭头处切断神经纤维,b结构收缩

器）一传入神经一

强度会减弱。

⑶脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床神经中枢T传出神

康复治疗。原理是脑机接口获取⑥（填图中数字）经T效应器（肌肉）

发出的信号，运用计算机解码患者的运动意图，再神经系统对躯体运

将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动的控制动的调节是分级调

©

O©节,高级中枢可以

控制低级中枢的活

动

神经元④和⑤的兴

奋都可以引起b结

@构的收缩，说明a结

构在反射弧中既是

效应器也是感受器

脑机接口用于因脊

髓损伤导致瘫痪的

临床康复治疗，脑

机接口获取的是大

脑皮层发出的信

©

号,通过计算机解

码患者的运动意

图,并将解码信息

输送给患肢，实现

对患肢活动的控制

【答题规则】

【阅卷现场】规则1:关键描述需要依据教材,

【评分细则】并根据题意修改

⑴条件（1分）耳一传入神经一神经中枢一传出确保所使用的术语和描述是准

神经一效应器（肌肉）（2分）（2）分级调节（2分）确且符合生物学教材的，同时，适

效应器和感受器（2分）减弱（2分）（3）⑥（2分）当地对教材内容进行引申、解读

【失分警示】和修改，以便更加精准地回答问

1.误认为所有反射都必须有大脑皮层参与:只有题。例如,在回答⑴运动员听到

条件反射的中枢在大脑皮层，非条件反射的中枢发令枪响后起跑属于哪种反射

是大脑皮层以下的中枢，如下丘脑、脊髓等。时,掌握条件反射是出生后在生

2.误认为只要有刺激就可引起反射，刺激强度越活中通过学习和训练而形成的

大产生的动作电位峰值就越大:反射的进行需要反射,需要大脑皮层的参与，进而

接受适宜强度的刺激，刺激达到一定强度才能引得出属于条件反射的结论。

起反射活动;刺激强度再增加，动作电位的峰值也规则2:注意题干关键词提示

基本不变。细心阅读题目中的每一句话和

3.误认为只要效应器有反应就是反射:反射弧的关键词，理解题目的要求和意

完整性是完成反射的前提条件,反射弧不完整，如图。例如,在回答⑵中的神经调

传入神经受损，刺激神经中枢或传出神经，效应器控时,关键词“大脑皮层”“皮层下

能发生反应,但不是反射。神经元”和“精准调控',都提示了

4.误认为传出神经末梢就是效应器，效应器是指神经系统对躯体运动的分级调

传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。节,即高级中枢对低级中枢的控

制。同样地，在⑶中关于脑机接

口治疗中获取哪个部位信号的

描述，应当关注关键词“大脑皮

层工并明确是获取了图中数字

⑥代表的大脑皮层发出的信号。

/-------------------------------------C题型专训-提技能）---------------------------------

角度一人体内环境、稳态和免疫调节

★（内环境的理化性质）乳酸值越来越受到人们的关注，脓毒症病人血乳酸

水平升高常被认为是预后不良的标志之一。乳酸在人体内的代谢主要过程如图

所示，此外过多的乳酸还可以通过肾脏排出体外。回答下列问题:

乳酸

葡的糖再生乙酰辅酶ACO+HO

三陵酸循环22

PC：丙酮酸峻化酹；PDH：丙酮酸脱氢酶；LDH：乳酸脱氨酹

（1）图中①和②发生的场所是细胞质基质;LDH的作用是催化丙酮酸与乳酸相亘

转化。

⑵过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能量去路有储存在ATP中.以热能散

失、储存在乳酸中。从代谢水平来看,导致血乳酸含量升高的条件是机隹缺氧或

耗氧量太多。PDH发挥作用的场所是线权体基质。

⑶正常人体剧烈运动会产生乳酸，但不会导致血浆pH降低,原因是血浆中含有缓

冲物质，能中和酸性物质。

23★★（尊麻疹及其治疗机制实验研究）尊麻疹是一种常见的反复发作的皮肤过

敏性疾病。引起尊麻疹的过敏原（尘螭、牛奶、小麦粉等）很多。过敏原再次进入

机体时引起肥大细胞等细胞产生组胺等物质，从而引起毛细血管扩张、血管通透

性改变最终导致反复发作的风团，伴有瘙痒、红肿等症状。下图是尊麻疹发病过

程中产生瘙痒的机制，请回答:

特异性抗体IgE

⑴图中物质I是细胞因子，细胞a和b分别为辅助性T细胞、记忆B细胞。

⑵首次接触过敏原一般不会引起尊麻疹，其原因是机体第二次接触过敏原时再

淋巴细胞会产生抗体，抗体吸附在肥大细胞的表面,肥大细胞不会分泌组胺等物

质，不会引起尊麻疹。再次接触过敏原后，机体产生的组胺与感受器上的受体HRI

结合后，感受器产生的兴杳传至大脑皮层形成瘙痒的感觉，此过程中兴奋在d处传

递时的信号形式转变过程为电信号一化学信号-电信号。

⑶肾上腺皮质激素能抑制肥大细胞释放组胺,临床上常用来缓解尊麻疹引起的瘙

痒症状.但过多使用肾上腺皮质激素会导致肾上腺皮质功能衰退.原因是量上腺

皮质激素过高时,会抑制垂体释放促肾上腺皮质激素，进而导致肾上腺皮质功能

衰退。

⑷针刺“曲池穴”能有效治疗尊麻疹，为了研究针刺“曲池穴”治疗尊麻疹的机理

科研人员选取如下实验材料开展探究实验。

实验材料：8周龄雄性大鼠40只、溶液X（使大鼠患尊麻疹的注射剂）、氯雷他定

溶液（治疗尊麻疹的口服药）、毫针等。

实验步骤:①将大鼠平均分为4组，编号A、B、C、D。

②A组不作处理,B、C、D组应注射等量且适宜的溶液X。

③A、B组正常饲养,C组每日灌胃氯雷他定溶液,D组针刺“曲池穴”。

④一段时间后检测各组大鼠血清中IgE、组胺含量。

(a

Lo

Eo

.

R)

E

)

IK依

施

女

依

云

里

别

云

a.请补全实验步骤②③。

b.据实验结果分析针灸疗法治疗尊麻疹的机理是针刺“曲池穴”能降低大鼠血清

中IgE.组胺含量。

?.★★★★（细胞免疫及免疫调节相关实验）细胞免疫中，被病毒感染的动物细胞

表面会形成一种抗原复合体，能够被细胞毒性T细胞识别。为了进一步研究这个

问题,某研究小组做了如下实验：

第一步:用放射性同位素标记病毒&伙病毒a和P无相同的抗原）的遗传物质，并

分别感染甲、乙小鼠。

第二步提取甲、乙小鼠被病毒感染的宿主细胞，制成细胞悬浮液1和细胞悬浮液

2;同时提取小鼠甲体内的细胞毒性T细胞（TC甲）和小鼠乙体内的细胞毒性T细胞

（TC乙）。

第三步:取四支试管编号A、B、C、D,按如表加入各种物质。（"+”表示加入：”

表小未加入）

试管编号细胞悬浮液1细胞悬浮液2TC甲TC乙

A+-+-

B+--+

C-++-

D-+-+

第四步:保温一段时间后离心分层，检测上清液的放射性。

⑴在机体的免疫调节过程中，细胞毒性T细胞可能来自T细胞、记忆（T）细胞的

增殖分化。被病毒感染的宿主细胞，能够被细胞毒性T细胞识别，体现了细胞膜的

信息交流功能，细胞毒性T细胞裂解被病毒感染的宿主细胞属壬（填“属于”或“不

属于"）细胞凋亡。

⑵该实验中用放射性同位素标记病毒&13的过程是先在含有放射性同位素的培

养液中培养宿主细胞（或动物细胞、小鼠细胞等，但大肠杆菌等细菌不行），再用上

述细胞培养病毒A及

⑶一段时间后若实验结果A和D试管上清液放射性含量较高,B和C试管上清

液放射性含量较低，则说明细胞毒性T细胞识别被病毒感染的动物细胞具有特异

性。

⑷在免疫过程中能特异性识别抗原的免疫细胞,除了细胞毒性T细胞,还有逑

细胞.T淋巴细胞、B淋巴细胞（答出三例）。

角度二动物的神经调节和体液调节

43★（体温调节）人和动物通过各器官、系统的协调工作与巧妙配合，维持内环境

的稳态并适应复杂多变的环境。如图表示饥寒交迫时，人体生命活动调节的部分

图解，回答下列问题：

胰岛A细胞、

内

传

感十/传出神经.血槽浓度升高

外

入/\肾上腺

受

一

剌

神

器一偌、二产热敏增加

激

经、垂体一►甲状腺1

1-i二।

⑴饥寒交迫时，人体通过拽经二体液调节来维持内环境稳态;胰高血糖素通过促

进肝糖原分解和物质转化为葡萄糖来升高血糖浓度。

⑵图示过程体现了甲状腺激素分泌的调节机制为分级调节和（负）反馈调节。甲状

腺激素对垂体细胞的作用效果有抑制垂体产生促甲状腺激素，提高垂体细胞代谢

速率。甲状腺癌患者切除甲状腺后，其下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能（填

"能"或‘不能”）发挥作用原因是促甲状腺激素释放激素的靶器官是垂体，而不是

甲状腺。

⑶寒冷刺激产生的兴奋传导至神经肌肉接头,突触前膜释放神经递质的过程完成

的信号转化是电信号:化学1碧,使骨骼肌战栗;此时，机体调节具有协同关系的

几种激素分泌量变化及作用是肾上腺素和甲状腺激素分泌量增加,以促进细胞代

谢。

5.★★★（激素调节信号转导的分子机制）腺昔作为一种内源性瞟吟核甘，主要通

过结合并激活与G蛋白偶联的ARs起作用,ARs广泛存在于肝脏细胞。由G蛋

白偶联受体介导的环化腺甘三磷酸-蛋白激酶A（cAMP-PKA）信号通路能够调节

细胞内的生物活性反应和平衡。在饥饿情况下，肾上腺髓质可分泌肾上腺素参与

血糖调节，使血糖浓度升高，调节机理及部分过程如图所示（图中“R-酶P”为蛋白激

酶A复合物）。

⑴在饥饿情况下，下丘脑通过交感|蛭（填“交感神经”或“副交感神经”）促使肾上

腺髓质分泌肾上腺素，图中血管A、B、C三处的血糖浓度最高的可能为C。

⑵肾上腺素与受体结合后,可通过蚩自介导，使细胞内cAMP浓度升高,继而激

活cAMP-PKA信号通路。试分析cAMP在此信号通路中的作用是改变R•酶P

复合物的构象，酶P与R分离后处于活化状态，催化肝糖原的分解。

（3）据图分析,人体进餐后血糖调节的途径主要是进餐后，血糖增多，信号分子X分

泌增多抑制cAMPPKA信号通路，抑制肝糖原分解.可能会弓|发高血糖症的因素

有体内产生Gz蛋白抗体、信号分子X含量过低。

（4）研究发现,对乙酰氨基酚（一种解热镇痛药）的过量使用会引起肝脏细胞损伤。

研究人员以对乙酰氨基酚灌胃制作的约物性肝损伤小鼠为实验模型，探究ARs及

其介导的cAMP-PKA信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用、实验

发现，与空白对照组相比，模型组肝脏细胞中AIR、A2AR的表达明显升高,A3R、

A2BR的表达未见明显变化（AIR、A2AR、A3R、A2BR为ARs的4个亚型），且

CAMP含量、蛋白激酶A的表达明显升高。试推测对乙酰氨基酚的过量使用引

起肝脏细胞损伤的机制是过量使用对乙酰氨基酚，能够促进肝脏细胞中A1R、

A2AR基因和蛋白的表达水平，过度激活肝脏细胞内的cAMP-PKA信号通路，从

而导致肝细胞受损。

6.★★★★（抑郁症及其治疗）研究发现，氯胺酮可通过阻断脑部外侧缰核的簇状

放电（中枢神经元的一种特殊放电模式，即发放连续高频的动作电位），减弱对下游

奖赏脑区的过度抑制最终产生抗抑郁的疗效。此外,存在于神经胶质细胞中的钾

离子通道和位于外侧缰核神经元中的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元

的簇状放电至关重要。部分机制如图所示。据图回答下列问题：

俄胺酮处理

神经胶正常状态抑郁状态后的状态♦-右

树质细经胞兔次^度•钾谶离子通道

胞体丫单个放电丫箱状放电I单个通道蛋白

正常输出信号输出抑制正常输放电

信号增强出信号

⑴位于上丘脑的外侧缰核是大脑的“反奖励中枢二控制了人的恐惧、紧张、焦虑

等负面情绪以及“行为绝望，和快感缺失等多种抑郁症状。它与中脑的噗励中

心”相互作用、左右着人类的情绪。在外界压力刺激下抑郁症模型小鼠外侧缰核

神经元表现为过度型（填“活跃”或“安静）自发的簇状放电活动显著增强，强化

了外侧缰核对噗励中心'的现制（填“抑制”或“促进”）作用,从而使小鼠产生了抑

郁症状。

⑵研究团队利用生物技术，在外侧缰核内特异性表达NMDAR通道基因,并激活

NMDAR通道,从而诱发簇状放电。结果发现,原本不抑郁的动物表现出多种典型

的抑郁行为。该实验说明外侧缰核的簇状放电能诱发抑郁行为（或外侧缰核的簇

状放电是导致抑郁症的产生条件，或外侧缰核的簇状放电依赖于NMDAR通道）。

⑶后续研究发现，钾离子通道对引发神经元的簇状放电同样至关重要，在外界压

力刺激下，钾离子活动可导致外侧缰核的簇状放电，使细胞输出抑制信号增强。据

图分析，其可能的机制为在外界压力刺激下，处恻缰囱蛭元周围的神经胶质细

胞的钾离子通道数目增加，引起神经元胞外钾离子浓度下降，导致T型钙通道和

NMDAR通道打开,使细胞输出抑制信号增强。

⑷上述研究解释了氯胺酮的快速抗抑郁机制,然而氯胺酮在临床上作为抗抑郁药

物使用有很大的局限性。若要研发更为安全有效的新型抗抑郁药物，结合该研究

成果,请简要写出研制思路:抑制NMDAR通道（或钾离子通道，或T型钙通道）的

渣隹（答出一点即可）。

角度三植物生命活动的调节

7.★★★★（不同的