血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识

血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识从病理生理到临床实践——2024专家共识核心解读急诊科2026年8月日期内容导览01休克认知急诊休克分类与血流动力学基础02药物药理血管加压药物分类与受体机制03选药策略各型休克药物选择路径与指南04一线王牌去甲肾上腺素深度解析与循证05二线联合血管加压素及联合用药方案06前沿展望特殊场景处理与新型药物进展休克认知休克救治的起点，在于精准识别类型掌握急诊休克四大分类，是血管加压药物合理应用的前提01休克的本质：组织灌注衰竭休克是危及生命的急性循环衰竭，本质是组织灌注减少，氧供无法满足细胞代谢需求充足血容量任一因素失代偿即可触发休克有效心搏出量任一因素失代偿即可触发休克完善外周血管张力任一因素失代偿即可触发休克低血压并非诊断必需典型表现：低血压、心动过速、皮肤灌注异常、尿量减少、意识改变乳酸水平＞2mmol/L组织缺氧标志，伴随器官功能障碍血管加压药物通过收缩血管、提升MAP改善灌注，需警惕过度缩血管致微循环障碍血管加压药物的选择，不是血压数字的游戏，而是对血流动力学本质的洞察急诊休克四大分类休克按血流动力学特征分为四类，各有独特病理生理机制与治疗侧重低血容量性休克核心机制：血管内容量不足→心室充盈下降→心搏量减少常见病因：失血、脱水、烧伤治疗要点：快速补液与止血心源性休克核心机制：心脏泵功能受损→心排出量下降常见病因：急性心肌梗死、心肌炎、心律失常治疗要点：联合正性肌力药物与血管加压药分布性休克核心机制：外周血管扩张→血管张力丧失常见病因：脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克治疗要点：血管加压药为首选梗阻性休克核心机制：心脏血流排出道受阻常见病因：肺栓塞、心包填塞、张力性气胸治疗要点：解除梗阻是根本，血管加压药为过渡手段休克早期识别与风险评估临床观察三个"窗口"——皮肤灌注异常、尿量减少、意识状态改变，是判断组织灌注的简易而有效指标快速识别与诊断标准qSOFA床旁筛查呼吸频率≥22次/分、意识改变、收缩压≤100mmHg，三项满足两项即阳性SOFA器官功能障碍评估SOFA≥2分提示器官功能障碍；脓毒性休克需充分液体复苏后血管活性药物维持MAP≥65mmHg且血清乳酸＞2mmol/L临床表现与预后休克早期细微变化意识尚清但烦躁焦虑、面色苍白、口唇发绀、心率加快、出冷汗、脉压缩小、尿量减少疾病负担脓毒性休克院内病死率可达40%，全球每年约1100万人死于脓毒症相关疾病血流动力学监测：从无创到有创监测越精准，用药越安全血流动力学监测层级监测层级核心指标临床价值基础无创血压、心率、尿量、意识床旁快速评估，条件有限时首选进阶无创皮肤灌注、毛细血管再充盈微循环状态，再充盈

>3秒

提示低灌注有创监测动脉血压、CVP、CO精准指导

血管加压药剂量调整组织氧合乳酸、ScvO₂器官灌注与氧利用效率优先有创监测实现个体化精准治疗乳酸清除率每2小时下降≥10%提示有效，ScvO₂≥70%为复苏目标动态评估被动抬腿试验、下腔静脉变异度避免盲目补液血管加压药物在休克治疗中的定位当患者为低血管阻力性休克时，血管加压药物具有明确使用指征；极端情况下甚至可在容量补充之前应用，以维持最低灌注压时机把握过早使用存在风险，但过度补液同样有害——脓毒症休克应更早启用循环效应收缩容量血管提高体循环平均充盈压；增加心脏后负荷，代偿不足可致循环恶化终极目标非单纯血压正常化，而是恢复并维持足够的器官灌注——"拯救器官"理念核心血管加压药物是把双刃剑——用得好，力挽狂澜；用得不好，雪上加霜药物药理知药性，方能善用药理解受体分布与药物作用谱，是精准选药的关键02血管加压药物两大阵营不存在"万能升压药"——药物选择必须结合休克类型、血流动力学特征及患者个体化因素儿茶酚胺类药物（急诊最常用）代表药物多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素（苯肾上腺素）半衰期生物半衰期极短，仅

1～2分钟达稳态输注后

5～10分钟

达到血药浓度稳态血管收缩药物（非儿茶酚胺通路）代表药物血管加压素及其类似物达稳态需较长时间才能达到稳态血药浓度作用机制独立于儿茶酚胺受体通路不同患者对同一药物的反应差异很大，且反应程度无法预测——与休克病因及全身合并症密切相关VS肾上腺素能受体分布与功能受体分布决定药物效应受体类型与分布α1受体—小动脉及静脉血管收缩，增加外周阻力α2受体—突触前膜抑制去甲肾上腺素释放（负反馈）β1受体—心脏增加心肌收缩力、心率及传导速度β2受体—所有血管血管扩张，支气管扩张DA1/DA2—肾、胃肠道、冠脉血管扩张，增加肾血流量受体激动效应与临床要点α1核心机制血管加压药提升血压的核心，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次为肾、肝、肠系膜及骨骼肌血管β1正性肌力正性肌力与正性频率作用，增加心输出量但可能诱发心律失常β2双重作用扩张支气管及骨骼肌血管，但可能加剧内脏缺血DA1低剂量优先激活扩肾血管增肾血流，但无证据显示低剂量多巴胺对肾脏有保护作用或降低死亡率儿茶酚胺类药物药理学对比最"纯粹"的升压药80%α1受体20%β1受体受体亲和力对比药物α1受体β1受体β2受体DA受体去甲肾上腺素强弱无无肾上腺素强强强无多巴胺中中弱强间羟胺强弱无无去氧肾上腺素强无无无临床特点肾上腺素/多巴胺低剂量以β受体激动为主，随剂量增加α受体效应渐显肾上腺素作用谱最广，α和β受体均有强烈激动，副作用最显著多巴胺剂量依赖性：DA受体→β1受体→α1受体逐级激活多巴胺的剂量依赖性效应多巴胺剂量效应小剂量（1～4μg/kg/min）DA1受体主导—选择性扩张肾、肠系膜、冠脉血管，增加肾血流量与肾小球滤过率中等剂量（5～10μg/kg/min）β1受体主导—增强心肌收缩力，提升心输出量，产生正性肌力作用大剂量（＞10μg/kg/min）α1受体主导血管收缩、外周阻力增加，整体升压效应弱于去甲肾上腺素大剂量（20μg/kg/min）时心律失常风险显著增加，房颤尤为常见现行指南建议剂量不宜超过10μg/kg/min，长时间大剂量使用应考虑换用去甲肾上腺素血管加压素：非儿茶酚胺通路血管加压素为内源性肽激素，下丘脑合成、垂体后叶释放，通过V1a、V2、V3（V1b）三种受体介导作用半衰期6～20分钟持续静脉输注固定剂量优于体重调整V1a受体·血管平滑肌激活介导血管收缩不依赖儿茶酚胺通路可与NE联合减少儿茶酚胺剂量心律失常风险极低V2受体·肾脏集合管增加水钠重吸收产生抗利尿作用有助于纠正低血容量状态V1b（V3）受体·垂体前叶刺激ACTH释放促进皮质醇生成辅助应激反应脓毒性休克晚期，炎症因子风暴导致内源性血管加压素水平显著下降，形成继发性相对缺乏——此为外源性补充的理论基础肾上腺素与间羟胺：特殊场景的利器肾上腺素01受体全面激动α1/α2及β1/β2受体，低剂量β1为主，高剂量α1激活02过敏性休克首选ⅠA级推荐，肌注1:1000，0.3～0.5mg股外侧肌03心脏骤停CPR标准用药04脓毒性休克NE无效时二线使用(ⅡaB)，注意心律失常与高乳酸血症风险间羟胺α受体激动直接激动α受体，β1作用较弱，间接促NE释放升压作用较NE弱而持久，很少引起心律失常，可肌内注射耐受性短时间连续使用可产生耐受性，效应逐渐减弱选药策略同是休克，选药大不同各型休克血管加压药物选择路径与最新指南推荐03脓毒性休克：去甲肾上腺素ⅠA级首选脓毒性休克血管加压药物首选去甲肾上腺素，推荐级别ⅠA级启动时机：充分液体复苏（初始30mL/kg晶体液）后MAP仍<65mmHg，立即启动；目标MAP维持65～70mmHg启动时机30mL/kg补液后MAP仍<65mmHg立即启动，无需等待循证依据2023年SSC指南：补液后2小时内使用NE为合理时机，显著提高短期存活率机制阐释液体复苏是基础，血管加压药物是维持灌注压的支柱；常规剂量NE不损害肾功能液体复苏打开通路，去甲肾上腺素守住底线各型休克药物选择总览休克类型一线推荐二线/替代脓毒性休克去甲肾上腺素（ⅠA）血管加压素、肾上腺素心源性休克去甲肾上腺素（ⅡaB）多巴酚丁胺+NE联合过敏性休克肾上腺素（ⅠA）去甲肾上腺素神经源性休克去甲肾上腺素（ⅡbC）去氧肾上腺素低血容量性休克液体复苏为主短期NE维持灌注梗阻性休克解除梗阻+NE过渡根据病因选择选药策略因休克类型而异分布性休克（脓毒症、过敏、神经源性）是血管加压药物的核心适应证，血管张力丧失为主要病理问题心源性休克使用NE需联合正性肌力药物，避免单纯缩血管加重心脏后负荷低血容量性休克不推荐常规使用血管加压药，充分液体复苏无效时可短期应用维持最低灌注梗阻性休克需解除梗阻加NE过渡，根据病因选择替代方案心源性休克的药物选择逻辑收缩压80～90mmHg先加用正性肌力药物，如多巴胺收缩压

＜80mmHg提高心排量+收缩血管，首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合去甲肾上腺素低外周阻力型SVR＜800dyn·s·cm⁻⁵，以NE为初始选择，联合正性肌力药物（多巴酚丁胺或左西孟旦）尽快应用血管活性药物，首选去甲肾上腺素（ⅡaB）2017ESC指南：去甲肾上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能与更高的死亡率相关过敏性休克：肾上腺素不可替代唯一首选用药，ⅠA级推荐首选股外侧肌内注射1:1000肾上腺素

0.3～0.5mg，严重病例转静脉给药肌注吸收快、维持

10～30分钟皮下注射因血管收缩吸收慢，维持约

1小时核心机制α1受体

收缩血管+β2受体

稳定肥大细胞膜，直击IgE介导的组胺释放病因肌注无效的重症者可静脉持续输注，但须

严密监测心律失常与心肌缺血神经源性休克的特殊考量神经源性休克因交感神经功能抑制导致血管张力丧失，血管加压药可有效提升SVR颈椎及上胸椎损伤首选：去甲肾上腺素首选：多巴胺去甲肾上腺素推荐级别

ⅡbC，初始剂量

0.05～0.1μg/(kg·min)，根据MAP调整中、下胸椎损伤首选：去甲肾上腺素或去氧肾上腺素去氧肾上腺素为单纯α₁受体激动剂升高血压同时可反射性减慢心率，合并心动过缓者尤为适用神经源性休克预后相对较好，但需

避免过度升压导致脊髓灌注压异常右心衰竭相关休克的血管加压策略≥65mmHgMAP≤基线值+10mmHgPASP＜0.3m/s三尖瓣反流速度增加绝对禁忌：术前已知肺高压者，禁止大剂量NE＞0.5μg/kg/min——α1受体激活→肺血管收缩→PVR↑→右室后负荷↑→急性右心衰→低心排恶性循环NE优势首选药物：维持血压，证据水平中等改善协同：提升双心室收缩协同与冠脉灌注压安全优势：不增加肺血管阻力——关键安全优势AVP特点肺压安全：不增加肺动脉压力，可谨慎使用药理契合：数据尚不充分，但特性契合右心衰病理联合转换时机：NE＞0.3μg/(kg·min)时，立即加用AVP0.03IU/min，每15分钟下调NE0.05μg/(kg·min)VS低血容量性休克：血管加压药的边界补液优先，升压为辅常规禁忌不推荐常规使用：核心治疗是快速恢复有效循环血量充分复苏后仍无法维持MAP：短期过渡，绝非替代补液未纠正低血容量时使用：掩盖容量不足，恶化组织灌注例外情形失血性休克：止血基础上快速输血补液；非失血性以晶体液复苏为主肝功能衰竭致分布性休克：NE一线，血管加压素二线，可提升MAP补液优先，升压为辅；病因不除，循环难稳VS一线王牌去甲肾上腺素，凭什么成为一线首选？从药理学特性到SOAP研究，循证证据层层递进04去甲肾上腺素：一线首选的核心证据NE一线地位=循证基石2010年SOAP试验1679例休克患者多中心RCT多巴胺组心律失常

24.1%vsNE组

12.4%（P＜0.001）感染性休克亚组：多巴胺28天死亡率显著更高（RR=1.12，95%CI1.04～1.21，P=0.002）中国Meta分析9个RCT、3179例患者NE较多巴胺住院死亡风险

降低12%心律失常风险仅为多巴胺的

1/2.63国际指南共识强烈推荐NE为首选2017ESC指南、2015FICS专家建议欧洲22位专家共识：多巴胺已"基本淘汰"为一线选药SOAP试验奠定循证基石，指南共识巩固一线地位去甲肾上腺素药理学深度解析2分钟半衰期5～10分钟稳态达峰剂量依赖性效应：全身血管收缩程度与α1受体分布密度及剂量正相关给药方式：持续静脉输注受体选择性决定临床定位——α1主导带来纯粹升压，无β2规避血管舒张干扰血管收缩机制小动脉、小静脉及皮肤黏膜血管显著收缩，肾、肝、肠系膜及骨骼肌血管次之心率反射性减慢优势外周阻力增加、血压升高后反射性减慢，心动过速休克患者尤为有利心律失常风险低β1作用微弱且无β2效应，心脏电稳定性优于多巴胺等药物去甲肾上腺素剂量与给药规范溶媒必须用5%葡萄糖溶液，忌用生理盐水——重酒石酸去甲肾上腺素分子结构中具有儿茶酚结构，碱性条件下加速氧化，微酸性时（pH2.5～4.5）稳定性最好剂量规范起始剂量成人通常0.05～0.1μg/(kg·min)，根据血压反应每2～3分钟调整，每次增幅0.02～0.05μg/(kg·min)剂量范围0.01～2.0μg/(kg·min)，目标MAP达标后维持最小有效剂量最大剂量一般不超过2.0μg/(kg·min)，超过0.5μg/(kg·min)需评估是否联合二线药物给药与注意事项1给药方式通过微量注射泵经中心静脉持续输注，避免外周静脉使用，以防外渗导致组织坏死2溶媒警示必须用5%葡萄糖溶液，忌用生理盐水——重酒石酸去甲肾上腺素具儿茶酚结构，微酸性（pH2.5～4.5）稳定性最好3国际剂量表达重酒石酸去甲肾上腺素2mg效价等同于去甲肾上腺素碱1mg，存在两倍差异，指南和教科书应以去甲肾上腺素碱基为国际标准去甲肾上腺素的安全警戒与并发症处理外渗处理药液外漏至皮下，立即更换部位酚妥拉明5～10mg

加

10～15mL

盐水局部浸润注射静脉炎预防首选中心静脉置管穿刺点前方涂

多磺酸黏多糖乳膏，每

8小时1次血流动力学监测肢端温度≥0.5尿量mL/kg·h↓≥10%乳酸清除率/2h≥70%ScvO₂持久或大量使用时回心血流量减少、心排血量下降，需动态评估外周阻力与心功能；指端发绀、毛细血管再充盈时间＞3秒提示外周缺血，可联合小剂量血管加压素减少NE用量停药减量指导逐渐减量，每

2小时下调0.05μg/(kg·min)，MAP稳定后方可完全撤除多巴胺vs去甲肾上腺素：循证对决NE降低死亡率且减少心律失常，一线首选地位确立去甲肾上腺素vs多巴胺：关键指标对比

警示：多巴胺

＞10μg/kg/min

时不良反应尤其突出，现行指南建议剂量上限为

10μg/kg/min去甲肾上腺素在不同休克类型中的剂量策略休克类型起始剂量目标MAP特殊考量脓毒性休克0.05～0.1μg/(kg·min)65～70mmHg液体复苏后立即启动心源性休克0.05～0.1μg/(kg·min)65～70mmHg联合正性肌力药神经源性休克0.05～0.1μg/(kg·min)65～70mmHg注意反射性心率变化合并慢性高血压个体化调整可至

75mmHg避免相对性低灌注同一药物，不同休克类型需要不同剂量策略补液后2h内启动NE显著提高短期存活率SSC指南阈值0.25-0.5μg/(kg·min)考虑引入血管加压素合并慢性高血压MAP目标提高至75mmHg避免相对性低灌注去甲肾上腺素临床使用八大要点"掌握这八点，安全使用NE"01溶媒选择5%葡萄糖稀释，忌生理盐水，忌碱性溶液同管02给药途径首选中心静脉，外渗立即酚妥拉明局部封闭03避光贮存遇光渐变色，棕色或沉淀即弃用04起始低剂量0.05～0.1μg/(kg·min)起步，缓慢滴定05目标MAP导向标准目标65～70mmHg，慢性高血压可个体化至75mmHg06动态监测每2小时评估乳酸清除率、尿量、肢端灌注07联合用药阈值NE≥0.25～0.5μg/(kg·min)不达标时加用血管加压素08逐步撤离每2小时下调0.05μg/(kg·min)，避免骤停崩盘二线联合当去甲肾上腺素不够时，我们该怎么办？血管加压素联合用药的时机、剂量与安全边界05血管加压素：二线药物的循证定位AVP——脓毒性休克二线血管加压药，弱推荐、中等质量证据指南循证2022SSC指南及2025国际指南联合推荐NE基础上加用0.03U/min低剂量，减少NE用量、降低心律失常风险药理优势V1a受体介导血管收缩，不依赖儿茶酚胺通路NE耐药时独特价值：休克晚期内源性AVP显著下降，外源性补充纠正"相对缺乏"剂量规范0.03～0.06IU/min有效剂量窗固定剂量优于体重调整，0.04IU/min与0.03IU/min疗效相当超过0.06IU/min可能引发数字缺血等并发症，需严格把控安全边界血管加压素启动时机：精准把握窗口期在NE剂量0.25～0.5μg/(kg·min)时启动AVP，而非继续增加NE剂量指南阈值与时间窗口SSC2022首次建议：NE0.25～0.5μg/(kg·min)

作为AVP启动阈值6小时内启动NE+AVP联合，28天生存率提升

8.2%，器官衰竭发生率降低

37%早期干预（＜6小时）较延迟干预显著更优动态评估要点每30分钟监测：MAP（平均动脉压）CVP（中心静脉压）乳酸清除率三项指标联合评估灌注改善心脏外科特殊方案触发条件（满足其一即启动）：NE≥0.3μg/(kg·min)仍不达标快速房颤外周灌注差肺高压/右室扩张AVP剂量：0.03～0.04IU/min（≈2.4～3.2IU/h）NE同步减量：20%～30%阶梯式滴定：0.01→0.02→0.03→0.04IU/min根据MAP反应逐步调整，严格把控AVP安全边界血管加压素安全边界与监测0.06IU/min安全阈值

安全红线15%数字缺血风险

超阈值风险0.06IU/min

是安全红线，超阈值数字缺血风险升至

15%剂量与给药管控中心静脉为金标准，外周静脉渗漏风险

0.3%（血管直径＜2mm）给药速度控制：＜

0.5IU/min，避免突发高血压超阈值指征消失或皮肤花斑：立即减量

50%临床监测指标指端SpO₂波形消失或皮肤花斑→立即减量

50%肢体温差＞

2℃毛细血管充盈时间＞

3秒特殊人群警示冠心病合并严重外周动脉病变（ABI＜

0.6）者慎用肾功能不全患者：监测周期延长至

2小时/次NE+AVP联合方案：协同增效的临床实践脓毒性休克临床路径起始NE0.05～0.10μg/(kg·min)目标MAP65～70mmHg判定NE≥0.25～0.50

仍不达标加用AVP0.03IU/min减量NE同步减量

20%～30%AVP独特优势心律失常风险极低安全性显著优于大剂量NE方案不增加心肌氧耗不影响β受体，心肌保护更优不收缩肺血管右心衰竭患者尤其适用NE+AVP联合，通过不同受体通路协同提升MAP剂量节省30%~40%28天死亡率RR=0.82血管加压素撤药策略先撤NE，后撤AVP——顺序错误可导致血压崩盘撤药前提MAP稳定＞65mmHg连续3天乳酸清除率持续改善尿量≥0.5mL/kg·h评估周期血管麻痹通常24～72小时缓解，每日评估容量、心功能及感染灶风险警戒数字缺血发生率连续2天＞5%→立即停药01双重撤药法逐步降低NE剂量同时维持AVP，待MAP稳定后再减少AVP02每日减量幅度不超过20%避免血压骤降03持续监测MAP、尿量、乳酸及末梢循环，任何恶化迹象应暂停减量肾上腺素在NE难治性休克中的角色NE无效时（剂量>0.5μg/(kg·min)）的加用或替代方案，共识ⅡaB推荐（弱推荐，中等质量证据）药理优势同时兴奋α和β受体，升高MAP并增加CO，作用谱较NE更广心律失常风险显著增加室性心动过速、心室颤动风险，需密切监测心电高乳酸血症β2受体激动促进糖酵解所致，非组织灌注恶化，但易误判心肌氧耗增加增加心肌氧耗，心肌缺血患者需谨慎可用作多巴酚丁胺+NE联合治疗的替代方案；多巴酚丁胺用于心源性休克低心排为强推荐，磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作一线前沿展望从共识到实践，从实践到创新特殊场景应对与血管紧张素II等新型药物前景06亚甲蓝：最后的救命稻草NE+AVP联合无效后，MAP<60mmHg

且乳酸持续升高用法剂量一次性静脉注射

1～2mg/kg（静注

30

分钟）必要时

4～6

小时重复1次作用机制抑制一氧化氮合酶和鸟苷酸环化酶阻断NO介导的血管扩张，逆转血管麻痹监测警示密切监测

PaO₂

和

SvO₂警惕肺血管收缩导致氧合恶化欧洲22位专家共识："仅抢救可用"

的强反对推荐，不作为常规治疗不良反应：皮肤蓝染、溶血性贫血证据级别：缺乏大规模RCT，临床经验性选择血管紧张素II：新型药物的前景药理机制：双受体靶向RAAS系统失衡新靶点，起效<5分钟AT1受体强效血管收缩，高肾素患者MAP提升50%～80%AT2受体免疫调节，潜在改善内皮功能与微循环临床获益：减量与器官保护联合NE降低背景用量30%～40%心血管SOFA评分改善显著（P＜0.05）肾小球滤过率提升约40%风险与局限：审慎前行急性血栓风险患者深静脉血栓、动脉血栓需严格把握适应证证据等级较低需更多大规模RCT明确最佳策略术后房颤高危患者的预防策略AVP因心律失常风险极低，在房颤高危患者中较NE更具优势推荐方案AVP0.03IU/min麻醉诱导后开始，持续至术后24h下调NE剂量若已用NE，加用AVP并减量血钾≥4.0mmol/L同步保证电解质，镁≥1.0mmol/L重启β阻滞剂术后第1天，AVP不降低耐受性优势人群年龄＞70岁双瓣手术禁忌与警示ABI＜