高考生物一轮复习 备用题库 34 课时作业34　神经系统的分级调节和人脑的高级功能 【正文】【作业手册】

课时作业34神经系统的分级调节和人脑的高级功能1.[2021·西城一模]中枢神经元的兴奋沿轴突外传的同时,又经轴突侧支使抑制性中间神经元兴奋,后者释放递质反过来抑制原先产生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元,即回返性抑制(如下图)。下列相关叙述错误的是 ()A.刺激a会引起b神经元氯离子通道开放B.b神经元释放递质使c膜内外电位差增大C.回返性抑制可以使神经元的兴奋及时停止D.该机制利于同一中枢内神经元活动协调一致2.[2020·朝阳一模]如图是人体缩手反射的反射弧结构,方框甲、乙代表神经中枢。当手被尖锐的物体刺痛时,先缩手后产生痛觉。下列对此生理过程的分析正确的是 ()A.缩手反射的反射弧为A→B→C→D→EB.图中甲是低级神经中枢,乙是高级神经中枢C.未受刺激时,神经纤维D处的电位是膜内为正、膜外为负D.由甲发出的传出神经末梢释放的神经递质一定能引起乙的兴奋3.[2022·东城二模]老年人睡眠欠佳,表现为睡眠时间短,易苏醒,推测这与Hcrt神经元上K+通透性降低,K+外流减少有关,导致神经元易被激活。利用年轻鼠和老年鼠进行相关研究,下列实验结果无法支持该推测的是 ()A.与年轻鼠相比,睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多B.与年轻鼠相比,静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小C.向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂,神经元兴奋性增加D.向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂,易苏醒症状得以改善4.[2023·延庆一模]芬太尼作为一种强效止痛剂适用于各种疼痛及手术过程中的镇痛,其镇痛机制如下图所示。下列相关叙述错误的是 ()注:“+”表示促进,“-”表示抑制。A.芬太尼与芬太尼受体结合,促进神经元K+的外流B.神经元K+外流引发的电位变化促进了Ca2+的内流C.Ca2+的内流促进神经递质释放,引发突触后神经元兴奋D.芬太尼通过抑制突触处的信号传递缓解大脑皮层产生的疼痛5.[2023·海淀一模]可卡因是一种使人成瘾的毒品。科研人员给小鼠持续注射可卡因,获得毒品成瘾模型鼠。停止可卡因注射后,分别检测不同小鼠大脑皮层运动区部分神经元的突触数量,结果如下图所示。下列叙述不正确的是 ()A.突触前神经元借助化学信号向树突传递信息B.成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会减少C.运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖D.该研究可为运动戒毒提供一定的实验依据6.[2023·丰台期末]咖啡因是从茶叶、咖啡果中提炼出来的一种生物碱,通过同GABA争夺受体,发挥中枢兴奋作用,从而影响脑的高级功能。研究者研究了咖啡因对小鼠记忆能力及体重的影响,实验分组及结果如下。下列关于咖啡因的说法错误的是 ()组别体重比对照组1.225mg/kg1.1210mg/kg1.1515mg/kg1.15注:穿越水平台的错误次数体现学习记忆能力,错误次数越少,学习记忆能力越强。A.与GABA受体结合的GABA可能是一种抑制性神经递质B.一定剂量的咖啡因具有提高小鼠学习记忆能力的作用C.咖啡因降低体重可能与其能提高代谢速率有关D.咖啡提神又提高记忆力,可以大量摄入7.[2024·朝阳一模]V8是由金黄色葡萄球菌分泌的蛋白酶。小鼠皮肤表皮破损感染金黄色葡萄球菌后,会发生强烈的瘙痒和搔抓。研究者探究金黄色葡萄球菌诱发上述反应的机制,结果如下图。已知缺失V8的金黄色葡萄球菌不再引发瘙痒和搔抓。以下推断错误的是 ()A.对照组在小鼠表皮内注射与V8等量的生理盐水B.金黄色葡萄球菌通过释放V8引发小鼠瘙痒C.V8处理使瘙痒感觉神经元膜电位发生变化D.V8引发瘙痒和搔抓过程中必须有F2r参与8.[2024·海淀一模]高等动物的学习、记忆功能与海马脑区神经元的突触联系有关。(1)小鼠海马脑区神经元突触后膜上分布有A受体和N受体,二者均为离子通道(图甲)。对突触前神经元施加单次刺激后,传入神经末梢释放的与两种受体结合(图乙),Na+通过A通道内流导致突触后膜的电位变化,促进K+解除N通道处Mg2+的阻碍,进而K+,引发Na+和Ca2+通过N通道内流。

(2)基于上述机理,研究人员对突触前神经元施加高频强刺激(TBS),测量TBS施加前后,给予单次刺激时A受体及N受体引发的突触后膜电位最大值,结果如图丙。①图丙结果显示,表明该突触传递的信号强度在施加TBS后增强,这种现象称为LTP。

②进一步研究发现,LTP出现的原因是施加TBS,A受体被激活进而引发的膜电位变化持续时间增长,引起更多流入突触后神经元,引发镶嵌有N和A受体的囊泡转运至突触后膜并与细胞膜融合,从而的数量。

(3)研究人员推测N受体向突触后膜的转运影响A受体及N受体引发的LTP,A受体向突触后膜的转运仅影响A受体引发的LTP。为验证该推测,利用离体培养的海马脑区神经元进行下表所示实验。组别处理Ⅰ处理Ⅱ及检测指标实验结果对照组无ⅰ.测量A受体引发的膜电位:进行相关处理,检测施加TBS前后的膜电位最大值。ⅱ.测量N受体引发的膜电位:加入②③,检测施加TBS前后的膜电位最大值

ⅰ.升高ⅱ.升高实验组1bⅰ.④ⅱ⑤实验组2 ① ⅰ.⑥ⅱ.⑦a.N受体膜转运抑制剂b.A受体膜转运抑制剂c.N受体抑制剂d.A受体抑制剂e.低浓度Mg2+的人工脑脊液f.正常浓度Mg2+的人工脑脊液表格的①~③处依次为 (选填选项前的字母,以完善该实验)。若该推测正确,则④~⑦处实验结果依次为 。(4)基于以上研究,说明LTP的生物学意义: 。9.[2023·东城二模]学习以下材料,回答(1)~(5)题。对糖和脂肪的偏爱,竟源于肠道对大脑的驱动在进化过程中,人类和动物进化出了多条营养感知通路,这些通路能激发人类对糖、脂的偏好,探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。糖和人造甜味剂进入口腔,都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味,但效果却不能真正地代替“真糖”,在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢?研究者进行如图所示的实验,让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水,接触两种选择24小时后,小鼠从含葡萄糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂,到48小时,小鼠几乎只从含葡萄糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同,依然可对葡萄糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现,葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外,还能直接作用于肠道,肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号,经迷走神经激活大脑中的cNST区域,导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。沿着这个思路,研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到,相比于掺有脂肪的水,小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后,小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动,研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后,肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应。研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响。这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂的分子和细胞机制有了更深入的了解,或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔,刺激甜味 产生兴奋,经传入神经传到 相关中枢,产生甜味觉。(2)研究者还进行了如下的一系列实验,其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有 。A.味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活B.食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应C.野生型小鼠的肠道