2026年医学基础知识考试题库(含答案)

2026年医学基础知识考试题库(含答案)1.简述细胞膜的物质转运方式并举例说明。答：细胞膜的物质转运方式主要分为被动转运、主动转运、膜泡转运三类。（1）被动转运：顺浓度梯度或电位梯度进行，不消耗能量，包括单纯扩散、易化扩散。①单纯扩散：脂溶性小分子物质直接通过细胞膜，如氧气、二氧化碳、氮气等气体分子，以及乙醇、尿素等的跨膜转运。②易化扩散：非脂溶性或脂溶性小的物质在膜蛋白帮助下转运，又分载体介导和通道介导。载体介导如葡萄糖、氨基酸进入红细胞；通道介导如钠离子、钾离子通过离子通道的快速转运，根据门控机制不同，又有电压门控通道（如神经细胞的钠通道）、化学门控通道（如骨骼肌终板膜的N型乙酰胆碱受体通道）、机械门控通道（如内耳毛细胞的机械门控离子通道）。（2）主动转运：逆浓度梯度或电位梯度，消耗能量，分为原发性主动转运和继发性主动转运。①原发性主动转运：直接利用ATP水解供能，如钠-钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶），每水解1分子ATP，泵出3个Na⁺，泵入2个K⁺，维持细胞内外Na⁺、K⁺的浓度差，为细胞生物电活动、继发性主动转运提供基础；还有钙泵（Ca²⁺-ATP酶），主要存在于细胞膜、内质网膜，将Ca²⁺从细胞内泵出或泵入内质网，维持细胞内低钙环境。②继发性主动转运：利用原发性主动转运形成的离子浓度差势能进行转运，如小肠黏膜上皮细胞吸收葡萄糖、氨基酸，是借助Na⁺的浓度差，通过Na⁺-葡萄糖同向转运体完成；肾小管上皮细胞对葡萄糖的重吸收，以及甲状腺上皮细胞的碘摄取也属于此类。（3）膜泡转运：大分子或颗粒物质通过膜的包裹、融合完成转运，包括入胞和出胞。①入胞：物质进入细胞，又分吞噬（如巨噬细胞、中性粒细胞吞噬细菌、衰老细胞碎片等固体颗粒）、吞饮（如小肠上皮细胞吞饮小分子液体物质，根据是否有特异性识别，又分为液相入胞和受体介导的入胞，如血浆低密度脂蛋白（LDL）通过受体介导的入胞进入细胞）。②出胞：物质排出细胞，如神经末梢释放神经递质、内分泌细胞分泌激素、外分泌腺分泌消化酶等，主要是通过囊泡与细胞膜融合，将内容物释放到细胞外。2.试述细胞凋亡与细胞坏死的区别。答：细胞凋亡与细胞坏死是两种不同的细胞死亡方式，区别主要体现在以下方面：（1）发生机制：细胞凋亡是由基因调控的主动、程序性死亡过程，涉及一系列凋亡相关基因（如Bcl-2家族、Caspase家族等）的激活，Bcl-2家族中，Bcl-2、Bcl-xL等抑制凋亡，Bax、Bak等促进凋亡，Caspase酶级联反应是凋亡执行的核心；细胞坏死是由外界强烈刺激（如严重缺血缺氧、物理化学损伤、细菌毒素等）引起的被动、非程序性死亡，是细胞的意外性死亡。（2）形态学变化：细胞凋亡时，细胞体积缩小，染色质凝聚、边缘化，细胞核裂解为碎片，细胞膜完整，形成凋亡小体（被细胞膜包裹的核碎片或细胞器碎片），凋亡小体可被周围巨噬细胞、邻近细胞吞噬，无细胞内容物外溢；细胞坏死时，细胞体积肿胀，细胞膜早期即破裂，染色质絮状凝集或溶解，细胞器肿胀、崩解，细胞内容物外溢，引发周围炎症反应。（3）生化特征：细胞凋亡时，DNA被Caspase激活的核酸内切酶切割成180-200bp倍数的片段，琼脂糖凝胶电泳呈现“梯状”条带；细胞坏死时，DNA随机降解，电泳呈现弥散状条带。此外，凋亡细胞的磷脂酰丝氨酸（PS）从细胞膜内侧翻转到外侧，可被AnnexinV特异性识别，这是早期凋亡的检测指标之一。（4）生理意义：细胞凋亡是正常生理过程，参与胚胎发育（如胎儿指/趾间组织的凋亡形成指蹼分离）、细胞数量调控（如骨髓中未成熟血细胞的凋亡维持造血稳态）、衰老细胞清除、免疫耐受形成（如胸腺中自身反应性T细胞的凋亡）、损伤细胞的清除（如被病毒感染的细胞通过凋亡被清除，避免病毒扩散）；细胞坏死是病理过程，可导致组织器官功能障碍，如心肌梗死时的心肌细胞坏死，会引发心肌收缩功能下降，同时细胞内容物释放如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白等，可作为临床诊断指标。3.简述血液的基本组成及各部分的主要功能。答：血液由血浆和血细胞组成，血细胞包括红细胞、白细胞、血小板。（1）血浆：约占血液容积的55%，其中90%是水，其余为血浆蛋白、电解质、营养物质（葡萄糖、氨基酸、脂类等）、代谢废物（尿素、尿酸、肌酐等）、气体（O₂、CO₂）、激素等。①血浆蛋白：主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原三类。白蛋白由肝脏合成，含量最多，主要功能是维持血浆胶体渗透压（约占血浆胶体渗透压的75%-80%），调节血管内外水平衡；还能结合运输某些物质，如胆红素、脂肪酸、药物等。球蛋白分为α₁、α₂、β、γ球蛋白，α₁球蛋白包括抗胰蛋白酶、甲胎蛋白等，参与蛋白酶抑制、胚胎期免疫调节；α₂球蛋白有铜蓝蛋白、结合珠蛋白，铜蓝蛋白参与铜的运输和铁代谢，结合珠蛋白可结合血红蛋白，防止血红蛋白从肾脏丢失；β球蛋白包括转铁蛋白、脂蛋白，转铁蛋白运输铁，脂蛋白运输脂类；γ球蛋白主要是免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgD、IgE），由浆细胞分泌，参与特异性免疫，识别和清除抗原。纤维蛋白原主要由肝脏合成，是血液凝固的重要物质，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白，形成血凝块，止血并参与组织修复。②电解质：主要有Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Cl⁻、HCO₃⁻、HPO₄²⁻等，维持血浆渗透压、酸碱平衡，以及神经肌肉的兴奋性，如Na⁺、Cl⁻是维持血浆晶体渗透压的主要离子，Ca²⁺参与肌肉收缩、血液凝固等生理过程。③其他成分：葡萄糖是细胞的主要供能物质，其浓度受胰岛素、胰高血糖素等激素调节；氨基酸用于合成蛋白质；代谢废物是细胞代谢的终产物，需通过肾脏、肺等排出体外；气体中的O₂运输到组织细胞，CO₂从组织细胞运输到肺部排出；激素作为信号分子，调节机体生长、发育、代谢等多种生理功能。（2）血细胞：约占血液容积的45%。①红细胞：数量最多，成年男性（4.0-5.5）×10¹²/L，成年女性（3.5-5.0）×10¹²/L，主要功能是运输O₂和CO₂，其运输O₂依赖于细胞内的血红蛋白（Hb），正常成年男性Hb浓度120-160g/L，女性110-150g/L，Hb与O₂结合形成氧合血红蛋白（HbO₂），在氧分压高的肺部结合O₂，在氧分压低的组织释放O₂；红细胞内含有碳酸酐酶，可催化CO₂与H₂O结合提供H₂CO₃，H₂CO₃解离为HCO₃⁻和H⁺，HCO₃⁻通过红细胞膜上的Cl⁻-HCO₃⁻交换体进入血浆，参与CO₂的运输。此外，红细胞还参与血液酸碱平衡的调节，通过Hb的缓冲对（HHb/Hb⁻、HHbO₂/HbO₂⁻）缓冲体内产生的酸性或碱性物质。②白细胞：正常成人（4.0-10.0）×10⁹/L，根据形态、功能分为粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。粒细胞又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞。中性粒细胞数量最多，占白细胞总数的50%-70%，主要功能是吞噬细菌、病毒、坏死组织碎片等，当机体发生急性感染（尤其是化脓性细菌感染）时，中性粒细胞数量显著增多，是机体固有免疫的重要防线；嗜酸性粒细胞占1%-5%，可吞噬抗原-抗体复合物，抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放生物活性物质，参与抗寄生虫感染（如血吸虫、蛔虫感染时，嗜酸性粒细胞增多），还与过敏反应的调节有关；嗜碱性粒细胞占0%-1%，胞质颗粒中含有肝素、组胺、白三烯等，肝素具有抗凝血作用，组胺、白三烯参与过敏反应，使毛细血管通透性增加、平滑肌收缩，引发荨麻疹、哮喘等过敏症状。单核细胞占3%-8%，从骨髓进入血液后，约1-2天迁移到组织中，分化为巨噬细胞，巨噬细胞体积更大，吞噬能力更强，可吞噬病原体、衰老细胞、肿瘤细胞，还能加工处理抗原，呈递给T淋巴细胞，启动特异性免疫，同时分泌细胞因子（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等）调节免疫反应、参与炎症过程。淋巴细胞占20%-40%，是特异性免疫的核心细胞，分为T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞。T细胞主要参与细胞免疫，如细胞毒性T细胞（CTL）可直接杀伤被病毒感染的细胞、肿瘤细胞；辅助性T细胞（Th）分泌细胞因子，辅助B细胞和CTL活化；调节性T细胞（Treg）抑制免疫反应，维持免疫耐受。B细胞主要参与体液免疫，受抗原刺激后分化为浆细胞，产生抗体，中和病毒、毒素，调理吞噬细胞的吞噬作用。NK细胞无需抗原预先致敏，即可杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，属于固有免疫细胞。③血小板：正常成人（100-300）×10⁹/L，主要功能是止血和促进凝血，以及维护血管内皮完整性。当血管受损时，血小板迅速黏附于受损血管内皮下的胶原纤维，通过释放ADP、血栓素A₂（TXA₂）等物质，吸引更多血小板聚集，形成血小板止血栓，初步封堵破损血管；同时血小板表面的磷脂（PF3）为凝血因子提供吸附表面，促进凝血酶原激活物形成，加速凝血过程；血小板还能分泌血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）等，促进血管内皮细胞增殖、修复，维持血管壁完整性。若血小板数量减少（如血小板减少性紫癜）或功能异常（如血小板无力症），会导致出血倾向，表现为皮肤瘀点、瘀斑，鼻出血、牙龈出血等。4.试述心脏泵血的过程及机制，分析影响心输出量的因素。答：心脏泵血主要依靠心室的收缩和舒张，分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期、减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期7个时期（以左心室为例）。（1）泵血过程及机制：①心房收缩期：心房收缩前，处于快速充盈期末期，心房、心室均舒张，房室瓣开放，血液从心房流入心室。心房收缩时，心房内压升高，将心房内剩余的10%-30%血液挤入心室，使心室进一步充盈，随后心房舒张。此期心室容积达到最大，为心室射血做准备。②等容收缩期：心房舒张后，心室开始收缩，室内压迅速升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，阻止血液反流回心房；此时室内压仍低于主动脉压，动脉瓣尚未开放，心室成为一个密闭的腔，心肌收缩使室内压急剧升高，但心室容积不变，持续时间约0.05秒。心肌的等长收缩是此期室内压快速升高的动力。③快速射血期：随着心室肌进一步收缩，室内压持续升高，当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，血液快速射入主动脉，心室容积迅速减小。此期射血量占总射血量的2/3左右，持续约0.1秒，室内压在快速射血期中期达到峰值。④减慢射血期：快速射血期后，心室肌收缩力量减弱，射血速度减慢，室内压和主动脉压逐渐降低，心室容积继续减小，但仍高于心房内压，房室瓣仍关闭。此期射血量约占总射血量的1/3，持续约0.15秒，在减慢射血期末，室内压已低于主动脉压，但由于血液的惯性，血液仍能继续射入主动脉。⑤等容舒张期：心室肌开始舒张，室内压迅速下降，当室内压低于主动脉压时，主动脉瓣关闭，防止主动脉血液反流；此时室内压仍高于房内压，房室瓣未开放，心室再次成为密闭腔，心室肌舒张使室内压急剧下降，心室容积不变，持续约0.06-0.08秒。⑥快速充盈期：心室肌继续舒张，室内压进一步下降，当室内压低于房内压时，房室瓣开放，心房和大静脉内的血液在压力差作用下，快速流入心室，心室容积迅速增大。此期充盈量占总充盈量的2/3左右，持续约0.11秒，是心室充盈的主要阶段。⑦减慢充盈期：快速充盈期后，心房、心室和大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢，心室容积缓慢增大，持续约0.22秒。在减慢充盈期的末期，心房开始收缩，进入下一个心动周期。右心室的泵血过程与左心室类似，但由于肺动脉压力仅为主动脉压力的1/6左右，右心室肌的收缩、舒张力量较弱，各时期的压力变化幅度较小。（2）影响心输出量的因素：心输出量（CO）是一侧心室每分钟射出的血液量，等于每搏输出量（SV）乘以心率（HR），即CO=SV×HR，因此影响每搏输出量和心率的因素均可影响心输出量。①每搏输出量的影响因素：a.前负荷：即心室舒张末期容积或压力，在一定范围内，前负荷增加，心室肌初长度增加，心肌收缩力量增强，每搏输出量增加，这是心肌的异长自身调节（Frank-Starling定律）。其机制是初长度增加使心肌细胞肌节中粗、细肌丝的重叠程度增加，横桥结合的数量增多，收缩力量增强。但当下过荷过大，肌节长度超过2.2μm时，肌丝重叠程度反而减小，收缩力量减弱。临床上常用中心静脉压（CVP）反映右心室前负荷，肺毛细血管楔压（PCWP）反映左心室前负荷，输液过快、过多时，前负荷过大，可能导致急性心力衰竭。b.后负荷：即动脉血压，是心室射血时遇到的阻力。当动脉血压升高时，等容收缩期延长，射血期缩短，心肌缩短的程度和速度减小，每搏输出量暂时减少；但通过异长自身调节和等长自身调节，心室肌收缩力量增强，可使每搏输出量逐渐恢复。若动脉血压长期升高，心室肌长期处于高负荷状态，会导致心肌肥厚，最终可能引发心力衰竭。c.心肌收缩能力：是心肌不依赖于前、后负荷的内在收缩特性，受心肌细胞的兴奋-收缩耦联、肌球蛋白ATP酶活性、细胞内信号通路等影响。如儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）作用于心肌细胞膜的β₁受体，通过cAMP信号通路，激活蛋白激酶A，使L型钙通道磷酸化，Ca²⁺内流增加，肌质网释放Ca²⁺增加，心肌收缩能力增强，每搏输出量增加；甲状腺激素可提高肌球蛋白ATP酶活性，增强心肌收缩能力；而缺氧、酸中毒、心肌梗死等会使心肌收缩能力减弱，每搏输出量减少。②心率的影响：在一定范围内（40-180次/分），心率加快，心输出量增加。当心率低于40次/分时，心室充盈时间延长，充盈量达到极限，每搏输出量虽有所增加，但不足以弥补心率减慢的影响，心输出量减少；当心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量不足，每搏输出量显著减少，心输出量也随之减少。心率受自主神经调节，交感神经兴奋时，心率加快；迷走神经兴奋时，心率减慢。此外，体温升高、甲状腺激素增多也会使心率加快。5.简述胃液的主要成分及各自的生理作用。答：胃液是胃黏膜分泌的无色酸性液体，pH值为0.9-1.5，主要成分包括盐酸（胃酸）、胃蛋白酶原、黏液、内因子、碳酸氢盐等。（1）盐酸：由胃壁细胞分泌，有两种形式，即游离酸和结合酸（与蛋白质结合的盐酸），总酸度称为胃液总酸度。其生理作用：①激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境（胃蛋白酶的最适pH为1.8-3.5）；②使食物中的蛋白质变性，便于被胃蛋白酶水解；③杀灭随食物进入胃内的细菌，维持胃内的无菌环境，减少肠道感染的风险；④促进胰液、胆汁、小肠液的分泌，盐酸进入小肠后，可刺激小肠黏膜分泌促胰液素，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤有助于铁和钙的吸收，酸性环境可使Fe³⁺还原为Fe²⁺，促进铁的吸收，也能使钙盐溶解，利于钙的吸收。若盐酸分泌过多，会损伤胃、十二指肠黏膜，引发胃溃疡、十二指肠溃疡；分泌过少，会影响蛋白质消化和铁、钙的吸收，导致消化不良、缺铁性贫血等。（2）胃蛋白酶原：主要由胃主细胞分泌，以无活性的酶原形式存在。在盐酸或已激活的胃蛋白酶作用下，转变为有活性的胃蛋白酶，主要作用是水解蛋白质，将蛋白质分解为䏡、胨，以及少量的多肽和氨基酸，对蛋白质的水解作用需要酸性环境，当pH值超过5.0时，胃蛋白酶会失活。（3）黏液：主要由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌，分为可溶性黏液和不溶性黏液凝胶层。不溶性黏液凝胶层覆盖在胃黏膜表面，厚度约0.5-1mm，形成一道物理屏障，可减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤；黏液还能与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO₃⁻共同形成“黏液-碳酸氢盐屏障”，HCO₃⁻从上皮细胞分泌到黏液层中，中和渗入黏液层的盐酸，使黏液层靠近胃腔侧呈酸性，靠近上皮细胞侧呈中性或弱碱性，有效防止盐酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀，这是胃黏膜自身保护的重要机制之一。（4）内因子：由胃壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是与维生素B₁₂结合，形成稳定的复合物，保护维生素B₁₂不被胃肠道内的酶破坏，并促进维生素B₁₂在回肠末端的吸收。维生素B₁₂是红细胞成熟必需的物质，若内因子缺乏（如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后），维生素B₁₂吸收障碍，会导致巨幼细胞性贫血。（5）碳酸氢盐：主要由胃黏膜上皮细胞分泌，除了参与“黏液-碳酸氢盐屏障”的形成，还能中和胃腔内的盐酸，维持胃黏膜局部的酸碱平衡，减少酸性物质对上皮细胞的损伤。6.试述肾小球滤过的机制及其影响因素。答：肾小球滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除血细胞和大分子血浆蛋白外，其余成分通过滤过膜进入肾小囊腔，形成原尿的过程。（1）滤过机制：肾小球滤过的结构基础是滤过膜，动力是有效滤过压。①滤过膜：由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊脏层上皮细胞三层结构组成，具有机械屏障和电荷屏障作用。机械屏障：各层结构的孔径大小不同，内皮细胞孔径约70-90nm，允许除血细胞外的大部分物质通过；基膜是滤过膜的主要机械屏障，孔径约2-8nm，能阻止分子量大于70kDa的蛋白质通过；肾小囊脏层上皮细胞的足突之间形成裂孔，裂孔上有裂孔膜，孔径约4-11nm，进一步限制大分子物质通过。电荷屏障：滤过膜各层含有带负电荷的糖蛋白（如内皮细胞表面的唾液酸、基膜的硫酸肝素、脏层上皮细胞的糖蛋白），可阻止带负电荷的物质通过，如白蛋白带负电荷，虽分子量（69kDa）略小于基膜允许通过的分子量，但由于电荷屏障的作用，正常情况下几乎不能通过滤过膜，因此原尿中仅含微量蛋白质。当滤过膜的电荷屏障受损时，白蛋白可大量滤出，形成蛋白尿。②有效滤过压：是肾小球滤过的动力，由肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、肾小囊内压三者共同决定，公式为：有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。肾小球毛细血管血压：约为45mmHg，较其他器官毛细血管血压高，这是因为入球小动脉粗而短，出球小动脉细而长，肾小球毛细血管的阻力大，且血流量多。血浆胶体渗透压：入球端约25mmHg，随着血液流经肾小球毛细血管，血浆中的水分和小分子物质滤出，血浆蛋白浓度升高，血浆胶体渗透压逐渐升高，出球端约35mmHg。肾小囊内压：约为10mmHg，与原尿的流出阻力有关，正常情况下比较稳定。在入球端，有效滤过压=45-（25+10）=10mmHg，为正值，可发生滤过；在出球端，有效滤过压=45-（35+10）=0mmHg，滤过停止。因此，肾小球毛细血管只有入球端到滤过平衡前的一段具有滤过功能。（2）影响肾小球滤过的因素：①滤过膜的面积和通透性：正常情况下，人的两侧肾全部肾小球滤过膜总面积约1.5m²，保持稳定。急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞增生、肿胀，导致部分肾小球滤过膜面积减小，肾小球滤过率降低，出现少尿甚至无尿。滤过膜通透性改变，如炎症、缺氧、中毒时，滤过膜的孔径增大，电荷屏障受损，大分子蛋白质甚至血细胞可滤出，形成蛋白尿、血尿。②有效滤过压：a.肾小球毛细血管血压：主要受动脉血压和肾血管口径的调节。当动脉血压在80-180mmHg范围内变动时，通过肾血流量的自身调节（肌源性机制和管-球反馈），肾小球毛细血管血压保持相对稳定，肾小球滤过率变化不大。当动脉血压低于80mmHg时，肾血流量自身调节失效，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率减小；当动脉血压降至40-50mmHg以下时，肾小球滤过率为0，无原尿提供。此外，入球小动脉收缩（如交感神经兴奋、血管紧张素Ⅱ作用），会使肾小球毛细血管血压降低，滤过率减小；出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血压升高，滤过率暂时升高，但长期收缩会导致肾血流量减少，滤过率最终降低。b.血浆胶体渗透压：主要取决于血浆蛋白浓度，当血浆蛋白浓度降低时（如大量输液、严重营养不良、肝硬化腹水），血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增大，尿量增多；若快速静脉输入大量生理盐水，血浆被稀释，血浆胶体渗透压降低，也会使滤过率增加。c.肾小囊内压：正常情况下较为稳定，当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等导致尿路梗阻时，肾盂内压升高，肾小囊内压随之升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减小，尿量减少；若尿路梗阻长期存在，还会导致肾积水，损伤肾实质。③肾血浆流量：肾血浆流量通过影响血浆胶体渗透压的上升速度来影响滤过。肾血浆流量增加时，血液流经肾小球毛细血管的速度加快，血浆胶体渗透压升高的速度减慢，滤过平衡向出球端移动，具有滤过功能的毛细血管段延长，肾小球滤过率增大；肾血浆流量减少时（如剧烈运动、大失血、休克），血浆胶体渗透压升高速度加快，滤过平衡向入球端移动，滤过功能的毛细血管段缩短，滤过率减小。肾血浆流量主要受交感神经和肾素-血管紧张素系统的调节，交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血浆流量减少。7.简述甲状腺激素的生理作用及其分泌调节。答：甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸（T₄，甲状腺素）和三碘甲腺原氨酸（T₃），T₃的生物活性约为T₄的5倍，甲状腺激素的生理作用广泛，几乎影响全身各组织器官的代谢和生长发育。（1）生理作用：①对代谢的影响：a.能量代谢：提高绝大多数组织的耗氧量和产热量，增加基础代谢率，这是甲状腺激素最显著的作用之一。其机制是甲状腺激素诱导细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶的合成，增强其活性，使ATP水解增加，耗氧量和产热量增多；还能促进脂肪酸氧化，产生大量热量。甲状腺功能亢进（甲亢）时，患者基础代谢率升高，怕热、多汗；甲状腺功能减退（甲减）时，基础代谢率降低，怕冷、少汗。b.物质代谢：对糖、蛋白质、脂肪代谢既有促进作用，又有一定的抑制作用，以促进作用为主。糖代谢：促进小肠黏膜对葡萄糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，升高血糖；同时促进外周组织对葡萄糖的利用，降低血糖，整体作用是升高血糖，甲亢患者易出现血糖升高，甚至糖耐量异常。蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质合成，使肌肉、肝、肾等组织蛋白质增加，有利于生长发育；大剂量甲状腺激素则促进蛋白质分解，甲亢患者蛋白质分解增强，出现消瘦、乏力、肌肉萎缩；甲减患者蛋白质合成减少，组织间隙黏蛋白增多，出现黏液性水肿。脂肪代谢：促进脂肪酸氧化分解，增强胰高血糖素对脂肪的分解作用；促进胆固醇合成，但同时也增加胆固醇的转化和排泄，且排泄作用更强，因此甲亢患者血胆固醇降低，甲减患者血胆固醇升高。②对生长发育的影响：甲状腺激素是维持机体生长发育必不可少的激素，尤其是对脑和骨骼的发育。在胚胎期和出生后早期，甲状腺激素能促进神经元的增殖、分化、迁移和突触形成，促进胶质细胞的生长和髓鞘形成，缺乏甲状腺激素会导致脑发育障碍，出现智力低下；同时促进骨骼生长发育，刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长骨生长。婴幼儿甲状腺激素缺乏会导致呆小症（克汀病），表现为智力低下、身材矮小、骨骼发育迟缓。③对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性，甲亢患者表现为烦躁不安、失眠多梦、注意力不集中、情绪易激动；甲减患者则嗜睡、反应迟钝、记忆力减退、情绪低落。此外，甲状腺激素对交感神经系统的活动有增强作用，可提高心血管、消化等系统对儿茶酚胺的敏感性。④对心血管系统的影响：使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加、外周血管扩张，这是因为甲状腺激素能增加心肌细胞膜上β受体的数量和亲和力，增强心肌细胞的兴奋-收缩耦联，促进心肌细胞蛋白质合成，使心肌肥厚。甲亢患者可出现心动过速、心律失常（如心房颤动）、心脏扩大，甚至心力衰竭；甲减患者心率减慢、心输出量减少、血压降低。⑤其他作用：促进胃肠道蠕动和消化液分泌，甲亢患者食欲亢进但消瘦，甲减患者食欲减退、便秘；影响生殖功能，甲亢女性可出现月经紊乱、闭经，男性可出现阳痿；甲减女性易出现月经不调、不孕，男性可出现性欲减退。（2）分泌调节：甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，同时存在自身调节和神经调节。①下丘脑-垂体-甲状腺轴：是最主要的调节途径。下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），通过垂体门脉系统作用于腺垂体，促进促甲状腺激素（TSH）的合成和释放。TSH作用于甲状腺，主要促进甲状腺激素的合成和分泌，具体包括：促进碘的摄取、活化，甲状腺球蛋白的合成，甲状腺激素的释放；还能促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺腺体增大。甲状腺激素（T₃、T₄）对下丘脑和腺垂体具有负反馈调节作用，当血中T₃、T₄浓度升高时，可抑制下丘脑TRH的分泌和腺垂体TSH的分泌，减少甲状腺激素的合成和释放，维持血中甲状腺激素浓度的稳定；反之，血中T₃、T₄浓度降低时，负反馈作用减弱，TRH和TSH分泌增加，促进甲状腺激素合成。此外，T₃对腺垂体的负反馈作用更强，因为T₃更容易进入腺垂体细胞，与核受体结合，抑制TSH的合成。②自身调节：甲状腺根据血碘浓度调节自身对碘的摄取和甲状腺激素的合成，称为Wolff-Chaikoff效应。当血碘浓度升高时，甲状腺滤泡上皮细胞的碘摄取能力增强，甲状腺激素合成增加，但当血碘浓度超过1mmol/L时，碘的活化过程受抑制，甲状腺激素合成减少，避免因碘过多导致甲状腺激素过度分泌；当血碘浓度降低时，碘的活化过程增强，甲状腺激素合成增加，以维持其正常分泌。这种自身调节作用缓慢，调节范围有限，主要适应碘含量的较大变化。③神经调节：甲状腺受交感神经和副交感神经支配，交感神经兴奋时，可促进甲状腺激素的合成和释放，如寒冷、紧张、应激状态下，交感神经兴奋，甲状腺激素分泌增加，提高产热量和神经系统兴奋性；副交感神经兴奋时，抑制甲状腺激素的分泌。此外，免疫系统也参与甲状腺激素分泌的调节，如Graves病患者体内产生的促甲状腺激素受体抗体（TRAb），可模拟TSH的作用，持续刺激甲状腺，导致甲状腺激素过度分泌，引发甲亢。8.简述免疫球蛋白的分类及各类Ig的主要特性和功能。答：免疫球蛋白（Ig）是B细胞受抗原刺激后分化为浆细胞所产生的一类具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。（1）IgG：是血清中含量最高的Ig，占血清总Ig的75%-80%，分为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4四个亚类。主要特性和功能：①是再次免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，体内半衰期长（约23天），是机体抗感染的“主力军”，能结合细菌、病毒等病原体，中和毒素、病毒，调理吞噬细胞的吞噬作用，激活补体经典途径。②可通过胎盘，是新生儿获得被动免疫的主要抗体，为新生儿提供抗感染保护，若母体IgG针对胎儿自身抗原，可能引发新生儿溶血症。③参与自身免疫病和超敏反应，如系统性红斑狼疮患者体内的抗核抗体主要是IgG，甲状腺功能亢进的TRAb也多为IgG。④IgG的Fc段可与吞噬细胞、NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC），即NK细胞通过Fc受体识别结合靶细胞表面的IgG，直接杀伤靶细胞，如杀伤被病毒感染的细胞、肿瘤细胞。（2）IgA：分为血清型IgA和分泌型IgA（sIgA），血清型IgA占血清总Ig的10%-15%，分泌型IgA主要存在于唾液、泪液、初乳、呼吸道和消化道黏液、泌尿生殖道分泌物等外分泌液中，是外分泌液中的主要抗体。主要特性和功能：①sIgA由黏膜固有层的浆细胞合成，与分泌片结合后分泌到黏膜表面，形成第一道免疫防线，阻止病原体黏附于黏膜上皮细胞，如肠道中的sIgA可阻止细菌、病毒黏附于肠黏膜，起到局部抗感染作用。②初乳中含有大量sIgA，是新生儿获得肠道免疫的重要途径，能保护新生儿肠道免受病原体侵袭。③血清型IgA具有中和毒素、调理吞噬的作用，但激活补体的能力较弱，主要通过替代途径激活补体。（3）IgM：是个体发育过程中最早合成和分泌的Ig，胚胎发育晚期即可产生，脐带血中IgM升高提示胎儿宫内感染；也是初次免疫应答中最早出现的抗体，血清中IgM升高提示近期感染。主要特性和功能：①IgM为五聚体，分子量最大（900kDa），又称为巨球蛋白，含有10个抗原结合位点，抗原结合能力强，能高效激活补体经典途径，单个IgM分子即可激活补体。②中和病毒、毒素的作用强，尤其是针对革兰阴性菌的脂多糖，能通过激活补体溶解细菌，是机体早期抗感染的重要抗体。③B细胞表面的IgM是B细胞抗原受体（BCR）的主要组成成分，参与B细胞的活化、增殖。④若IgM类抗体针对自身抗原，可引发自身免疫病，如类风湿关节炎患者体内的类风湿因子（RF）多为IgM。（4）IgD：血清中含量极低，占血清总Ig的0.2%左右，主要存在于成熟B细胞表面，作为BCR的辅助成分，参与B细胞的活化、分化和耐受形成。B细胞表面的IgD消失，提示B细胞已分化为记忆B细胞或浆细胞。目前对血清IgD的功能了解较少，可能与某些超敏反应、自身免疫病有关。（5）IgE：是血清中含量最低的Ig，占血清总Ig的0.001%左右，主要由呼吸道、消化道黏膜固有层的浆细胞合成。主要特性和功能：①IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使细胞致敏，当相同抗原再次进入机体，与致敏细胞表面的IgE结合，导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性物质，引发Ⅰ型超敏反应（过敏反应），如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹、过敏性休克等。②参与抗寄生虫感染，如血吸虫、蛔虫感染时，血清IgE水平升高，嗜酸性粒细胞表面有低亲和力FcεRⅡ，可与IgE结合，介导嗜酸性粒细胞对寄生虫的杀伤作用。9.试述动脉粥样硬化的危险因素、基本病变及继发性病变。答：动脉粥样硬化（AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中动脉，以动脉内膜脂质沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生、粥样斑块形成为特征，导致动脉壁增厚、变硬，管腔狭窄。（1）危险因素：①高脂血症：是最重要的危险因素，血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低与AS密切相关。LDL是致AS的主要脂蛋白，尤其是氧化修饰的LDL（ox-LDL），能被巨噬细胞表面的清道夫受体识别、吞噬，形成泡沫细胞，促进AS斑块形成；HDL可将外周组织中的胆固醇转运到肝脏代谢，具有抗AS作用，HDL-C降低则抗AS作用减弱。②高血压：高血压时，动脉壁承受的压力升高，内皮细胞损伤，通透性增加，脂质易沉积于内膜，同时平滑肌细胞增生，促进AS病变的发生和发展。高血压患者AS的发病率是正常血压者的3-4倍，且病变更严重。③吸烟：香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害物质可损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞分泌的NO减少，血管收缩，同时促进血小板聚集、单核细胞黏附，还能降低HDL水平，升高LDL水平，加速AS进程。吸烟人群AS的发病率和病死率是不吸烟者的2-6倍。④糖尿病和高胰岛素血症：糖尿病患者血糖升高，糖化脂蛋白形成，促进LDL氧化，同时胰岛素抵抗导致血中TG、VLDL升高，HDL降低，内皮细胞损伤，血小板聚集性增强，加速AS病变；高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌细胞增生，脂质合成增加