肥胖症防治指南（2025版）

肥胖症防治指南（2025版）第一章概述与流行病学特征肥胖症是由遗传、环境、代谢等多重因素共同作用导致的慢性代谢性疾病。随着全球工业化进程的加速和生活方式的深刻转变，肥胖症已成为全球范围内最严重的公共卫生挑战之一。进入2025年，肥胖症的流行病学特征呈现出新的趋势：不仅患病率持续攀升，且发病年龄逐渐年轻化，重度肥胖及伴有复杂代谢并发症的患者比例显著增加。从全球范围来看，成年人和儿童青少年的超重及肥胖率在过去二十年间几乎翻了一番。我国的情况同样不容乐观，随着城市化进程的推进、高热量饮食结构的普及以及体力活动的断崖式下降，我国成年居民超重肥胖率已突破50%。肥胖不仅直接影响患者的生命质量，更是2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症、骨关节炎及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等数十种疾病的高危诱因，给医疗卫生系统带来了沉重的经济负担。本指南基于最新的循证医学证据，旨在为各级医疗机构和公共卫生工作者提供科学、规范、可落地的肥胖症防治策略，强调从“以治病为中心”向“以健康为中心”转变，构建全生命周期、多学科协作的防治体系。第二章肥胖症的定义、诊断与分级标准肥胖症的诊断不能仅仅依赖主观视觉感受，而应当基于严谨的体格测量指标、代谢健康状态以及身体成分分析进行综合评估。本指南推荐采用多维度诊断体系。一、体格测量指标1.体重指数（BMI）BMI是目前临床上最常用的肥胖评估指标，计算公式为体重除以身高的平方。尽管BMI无法区分肌肉和脂肪的比例，但在大规模流行病学筛查和基层临床实践中仍具有不可替代的价值。2.腰围（WC）与腰臀比（WHR）由于内脏脂肪与代谢综合征的关联更为紧密，腰围成为评估中心性肥胖的核心指标。即使BMI在正常范围内，若腰围超标，同样面临极高的心血管疾病风险。3.腰围身高比近年来，该指标因其在不同种族和身高人群中的高普适性而备受推崇。当腰围身高比大于0.5时，提示中心性肥胖及相关代谢风险显著增加。二、诊断与分级标准（基于中国人群特征）结合我国人群的体质特征与代谢异常阈值，本指南制定了如下诊断与分级标准：评估指标正常范围超重肥胖症前期肥胖症重度肥胖症BMI(kg/m²)18.5-23.924.0-27.9—≥28.0≥32.5腰围(cm)-男<8585-89.990-94.995-99.9≥100腰围(cm)-女<8080-84.985-89.990-94.9≥95腰围身高比<0.450.45-0.49—0.50-0.55>0.55体脂率(%)-男15-2021-25—>25>30体脂率(%)-女20-2526-30—>30>35三、肥胖症的临床分型除了依据数值分级，临床上还需根据患者的代谢健康状况进行分型，以指导个性化治疗：1.代谢健康型肥胖（MHO）：BMI达到肥胖标准，但血压、血脂、血糖等代谢指标均在正常范围。此类患者仍需干预，因其心血管远期风险仍高于正常体重者。2.代谢异常型肥胖（MUO）：BMI达到肥胖标准，且伴随至少一项代谢综合征组分（如高血压、高甘油三酯血症等）。此类患者为高危人群，需立即启动药物治疗或手术评估。第三章肥胖症的病因学与病理生理机制肥胖症的本质是长期能量摄入与能量消耗之间的失衡，导致多余的能量以甘油三酯的形式储存在脂肪组织中。然而，这一失衡的背后隐藏着极其复杂的生理和病理机制。一、遗传与表观遗传因素全基因组关联分析（GWAS）表明，肥胖是一个高度多基因遗传的复杂性状。目前已发现数百个与BMI和体脂分布相关的基因位点，如FTO基因。然而，基因序列的改变无法解释过去几十年间肥胖率的激增。表观遗传学研究发现，宫内环境、早期营养状况、环境内分泌干扰物（如双酚A、邻苯二甲酸酯）可通过DNA甲基化、组蛋白修饰等机制改变代谢相关基因的表达，从而增加后代肥胖的易感性。二、神经内分泌调节网络失衡人体的能量稳态由下丘脑中枢精密调控。下丘脑弓状核中的阿黑皮素原（POMC）神经元促进饱腹感和能量消耗，而神经肽Y（NPY）和刺鼠肽相关基因表达则促进摄食和降低能耗。在肥胖症患者中，由于长期高热量饮食，导致外周脂肪组织分泌的瘦素水平升高，但下丘脑对瘦素的敏感性下降，发生“瘦素抵抗”。此时，大脑误判机体处于能量匮乏状态，进一步刺激食欲并抑制基础代谢，形成恶性循环。三、脂肪组织功能障碍与慢性低度炎症健康状态下，脂肪组织是高效的能量储存库。在持续能量正平衡下，脂肪细胞体积异常增大（肥大），前脂肪细胞分化受阻，导致脂肪异位沉积于肝脏、肌肉和胰腺等内脏器官。肥大的脂肪细胞发生缺氧坏死，招募巨噬细胞浸润，由抗炎的M2型向促炎的M1型极化。这种以脂肪组织为中心的全身性慢性低度炎症，是连接肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病和动脉粥样硬化的关键病理桥梁。四、肠道微生态改变肠道菌群在能量摄取和脂肪存储中扮演重要角色。肥胖人群的肠道菌群多样性显著降低，厚壁菌门与拟杆菌门的比例异常升高。这类菌群能够更高效地发酵膳食中难消化的多糖，产生短链脂肪酸，为宿主提供额外的能量。此外，菌群失调还可破坏肠道黏膜屏障，导致内毒素（LPS）入血，引发内毒素血症，进一步加剧全身胰岛素抵抗。第四章肥胖症的健康风险与并发症肥胖症不仅损害外貌体态，更是多种危及生命的慢性疾病的独立危险因素。一、代谢性并发症1.2型糖尿病（T2DM）：内脏脂肪堆积直接导致胰岛素受体后信号传导障碍。肥胖人群发生T2DM的风险是正常体重人群的数倍，且发病年龄显著提前。2.代谢相关脂肪性肝病（MASLD）：旧称非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。超过70%的肥胖患者合并MASLD，疾病谱从单纯性脂肪变性可进展为脂肪性肝炎（MASH）、肝纤维化，最终导致肝硬化甚至肝细胞癌。3.心血管疾病：肥胖通过增加心脏前负荷、引发内皮功能障碍和促凝状态，显著增加高血压、冠心病、心房颤动和脑卒中的发生风险。二、机械性与结构性并发症1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：颈部脂肪堆积导致上气道狭窄，睡眠时舌根后坠，引发反复的呼吸暂停和夜间低氧血症，不仅影响睡眠质量，更是难治性高血压和心律失常的重要诱因。2.骨关节炎：过大的体重负荷加速了膝关节、髋关节软骨的磨损，导致退行性骨关节病提早发生。3.胃食管反流病（GERD）：腹内压增高使得胃内容物易反流入食管，引发反流性食管炎。三、肿瘤风险肥胖与多种恶性肿瘤的发生密切相关。脂肪组织中的芳香化酶可将雄激素转化为雌激素，导致绝经后女性乳腺癌和子宫内膜癌风险增加。此外，慢性炎症和高胰岛素血症也是结直肠癌、肾细胞癌和胰腺癌的重要促发因素。第五章全生命周期肥胖症预防策略肥胖症的防治必须关口前移，采取全生命周期管理的策略，在不同生理阶段实施有针对性的干预措施，以阻断肥胖链条的延续。一、生命早期（孕前与婴幼儿期）孕期母亲的营养状况直接影响胎儿的代谢编程。孕妇应保持适宜的孕期增重，避免巨大儿或低出生体重儿的产生。婴儿出生后，强烈推荐纯母乳喂养至少6个月，母乳中的生物活性物质有助于建立健康的肠道菌群和代谢基线。辅食添加应注重营养密度，严格控制游离糖的摄入。二、儿童与青少年期此阶段是饮食偏好形成和骨骼肌肉发育的关键窗口。预防策略应以学校和家庭为核心，落实“每天60分钟中高强度体力活动”的标准。严格限制含糖饮料、高能量密度零食的摄入，减少屏幕静态时间，保障充足睡眠。儿童期肥胖不宜采用极端节食，而应通过调整膳食结构和增加运动来维持体重平稳，使其随着身高增长自然过渡到正常BMI区间。三、成年期成年期预防的重点在于应对职场压力和久坐生活方式。建立支持性环境，如在工作场所提供健康餐饮选择、鼓励碎片化运动（如站立办公、工间操）。普及《中国居民膳食指南》的核心原则，倡导食物多样性，控制每日总能量摄入，并养成定期监测体重和腰围的习惯。四、老年期老年人由于肌肉量逐年丢失，易发生“肌少性肥胖”。此阶段的预防不应盲目追求减重，而应注重改善身体成分。增加优质蛋白质的摄入，结合抗阻力训练以维持肌肉质量，预防跌倒和衰弱综合征。第六章生活方式与行为干预生活方式干预是所有肥胖症治疗的基石，无论后续是否采用药物或手术治疗，均需贯穿始终。一、医学营养治疗营养治疗的核心是制造能量缺口。推荐每日能量摄入减少500-750千卡，或在日常需求基础上减少30%。具体宏量营养素的分配应遵循个体化原则：1.地中海饮食模式：强调多摄入蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果，脂肪来源以橄榄油和深海鱼油等不饱和脂肪酸为主。该模式不仅有助于减重，还能显著改善心血管健康。2.高蛋白饮食：蛋白质供能比占20%-30%。高蛋白饮食能够增强饱腹感，并在减重过程中更好地保留瘦体重。但对于存在慢性肾脏病的患者需谨慎。3.间歇性禁食：如16:8限时进食或5:2轻断食。通过限制进食时间窗口，诱导机体从以糖代谢为主转向脂肪酸氧化，改善胰岛素敏感性。然而，患者需在专业指导下进行，防范低血糖及暴饮暴食风险。二、运动处方运动干预应遵循FITT-VP原则：1.频率与强度：每周至少5天进行中等强度有氧运动，累计150-300分钟；或每周3天高强度有氧运动，累计75-150分钟。2.类型：有氧运动以快走、慢跑、游泳、骑行等大肌群参与的运动为主；抗阻运动每周2-3次，针对全身主要肌群进行训练。3.时间：每次运动应持续30-60分钟，对于重度肥胖者，可采用每次10分钟、每日多次累计的碎片化运动方式。4.减少静坐：每静坐30-60分钟应起身活动3-5分钟，增加非运动性热量消耗（NEAT）。三、认知行为干预肥胖患者常伴随情绪化进食、暴食症或认知偏差。认知行为疗法（CBT）旨在帮助患者识别不健康的饮食和活动模式，建立自我监测习惯（如记录饮食和运动日记）。通过目标设定、刺激控制、压力管理技巧（如正念冥想）以及问题解决策略，提高患者长期依从性，防止体重反弹。第七章肥胖症的药物治疗干预当生活方式干预无法达到预期减重目标，或患者已出现严重并发症时，应及时启动药物治疗。2025年的肥胖症药物治疗格局已发生革命性变化，多种新型减重药物的问世使得减重效果达到或接近代谢手术的水平。一、药物治疗适应症1.BMI≥28kg/m²的患者。2.BMI≥24kg/m²且伴有至少一种肥胖相关合并症（如高血压、T2DM、血脂异常等）的患者。药物治疗必须在专业医师评估禁忌症后开具，严禁自行购买不明成分的减肥产品。二、主要药物分类及作用机制药物类别代表药物作用机制临床获益与减重幅度(较基线BMI)常见不良反应及注意事项肠促胰素类替西帕肽GIP/GLP-1双受体激动剂减重15%-20%以上，显著降糖，改善MASLD胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻），甲状腺髓样癌家族史禁用GLP-1受体激动剂司美格鲁肽延迟胃排空，作用于中枢抑制食欲减重15%左右，心血管保护证据明确胃肠道反应为主，注射部位反应，胰腺炎风险罕见脂酶抑制剂奥利司他抑制胃肠胰脂肪酶，减少甘油三酯吸收减重3%-5%，轻度改善血脂脂肪泻、胃肠胀气，需补充脂溶性维生素复方制剂纳曲酮/安非他酮作用于中脑奖赏通路，减少食欲和渴求感减重5%-8%恶心、便秘，未控制的高血压患者禁用三、新型药物的临床应用策略随着GIP/GLP-1双靶点及GLP-1/Glucagon三靶点药物的广泛应用，减重药物不仅能够强力抑制食欲，还能通过增加能量消耗、改善脂肪组织功能来重塑机体代谢。启动药物治疗后，应遵循“起始低剂量，缓慢滴定”的原则以提升胃肠道耐受性。治疗目标不仅是体重的绝对下降，更应关注腰围缩小、血糖血脂改善等代谢获益。若患者在最大耐受剂量治疗3-6个月后体重下降不足5%，应评估依从性或考虑更换治疗方案。四、停药与反弹管理肥胖症作为一种慢性复发性疾病，其病理生理机制并未因短期用药而彻底根除。临床研究表明，骤然停用GLP-1类药物后，患者多在一年内恢复大部分体重。因此，2025版指南强调药物治疗的长期性。在达到目标体重后，应采取阶梯式减量策略，并同步强化生活方式干预，对于部分代谢机制受损严重的患者，可能需要长期维持用药。第八章肥胖症的代谢手术治疗代谢手术是目前治疗重度肥胖症及合并T2DM患者最有效且持久的手段。手术通过改变胃肠道解剖结构，不仅限制了能量摄入与吸收，更引发了肠道激素（如GLP-1、PYY）的剧烈改变，从而重塑了脑肠轴对食欲和血糖的调节。一、手术适应症与禁忌症1.适应症：BMI≥35kg/m²，不论是否合并并发症；BMI≥32kg/m²，且保守治疗难以控制的T2DM或严重心血管风险；BMI在27.5-32kg/m²之间，若合并难以控制的T2DM，且患者充分知情同意，可考虑手术。2.禁忌症：存在严重心、肺、肝肾功能不全，无法耐受全身麻醉；未控制的精神疾病或进食障碍（如活动性神经性厌食症、暴食症）；妊娠期及哺乳期妇女。二、主流术式及特点1.袖状胃切除术：切除胃的大弯侧，保留管状胃。手术操作相对简单，不改变肠道连续性，避免了倾倒综合征的发生。术后患者食欲显著下降，目前已成为全球开展最多的代谢术式。2.Roux-en-Y胃旁路术：建立小胃囊，并将空肠与胃囊吻合。该术式不仅限制摄入，还产生了显著的吸收不良和肠促胰素效应，对长期缓解T2DM及重度胃食管反流效果极佳，但术后营养缺乏风险较高。三、围手术期及术后长期管理代谢手术并非一劳永逸，需要终生的医学随访。1.术前评估：需由内分泌科、外科、麻醉科、营养科及心理科组成多学科团队（MDT），全面评估心肺功能、内分泌状态及心理依从性。2.术后营养管理：术后饮食需经历清流食、半流食、软食到普食的漫长过渡。患者极易出现蛋白质摄入不足及微量营养素缺乏。3.微量营养素补充：胃旁路术后患者必须终身补充复合维生素、铁剂、钙剂、维生素B12及叶酸，预防贫血和代谢性骨病。4.防范远期并发症：需警惕胆结石形成、倾倒综合征、胃食管反流及低血糖症等术后并发症，并定期进行内镜及代谢指标监测。第九章肥胖症的内镜与微创介入治疗随着生物工程技术的发展，介于药物和手术之间的微创介入治疗为肥胖症提供了新的治疗阶梯，尤其适用于BMI在27.5-32.5之间、不愿接受传统外科手术或存在手术高风险的患者。一.胃内球囊置入术通过内镜将硅胶球囊置入胃内，并注入生理盐水使其充盈。球囊占据胃腔空间，延迟胃排空，并通过机械扩张刺激胃壁迷走神经受体，传递饱腹信号至下丘脑。新一代的可吞咽胃内球囊无需内镜麻醉置入，大大降低了操作风险。球囊通常留置6-12个月，期间患者平均可减去基线体重的10%-15%。取出球囊后，患者必须坚持严格的生活方式干预，否则体重反弹率极高。二.内镜下袖状胃成形术（ESG）该技术利用内镜缝合系统，沿胃小弯侧进行全层缝合，将胃腔重塑为管状结构。与外科袖状胃切除术相比，ESG无切口、不切除器官，保留了胃的完整性，极大降低了出血、瘘等严重并发症的发生率。ESG术后患者不仅摄食量减少，胃排空速度亦显著减慢。临床数据显示，ESG术后1年平均减重比例可达15%左右，且对改善高血压和脂肪肝具有显著效果。第十章特殊人群的肥胖症管理在临床实践中，针对不同生理和病理状态的特殊人群，肥胖症的管理策略需进行相应调整。一、儿童青少年肥胖儿童肥胖的管理需兼顾生长发育的需求。严禁采用极低热量饮食和减重药物（除极少数经FDA批准用于青少年的GLP-1类药物外）。干预核心在于家庭的深度参与，重塑家庭饮食环境，减少外食和加工食品摄入。增加户外活动时间以保障身心健康发育。对于存在严重胰岛素抵抗或黑棘皮病的患儿，可考虑谨慎使用二甲双胍改善胰岛素敏感性。二、女性多囊卵巢综合征（PCOS）合并肥胖PCOS患者常伴有严重的胰岛素抵抗和高雄激素血症，形成肥胖与排卵障碍的恶性循环。管理重点在于改善胰岛素敏感性，生活方式干预首选低升糖指数饮食。二甲双胍是常用药物，可改善月经周期及促进排卵。对于有生育需求的患者，减重5%-10%即可显著恢复自发排卵功能。若BMI严重超标，可考虑使用GLP-1受体激动剂以改善代谢指标，但在备孕及妊娠期必须严格停用所有减重药物。三、老年肥胖群体如前所述，老年人肥胖管理的目标是“增肌减脂”而非单纯减重。老年人由于基础代谢下降、消化吸收功能减退，饮食干预应保证每日每公斤体重1.0-1.2克的优质蛋白质摄入。运动处方中，抗阻力训练的权重应高于有氧训练，以预防肌少症。在药物治疗选择上，需警惕GLP-1类药物可能加剧老年患者食欲不振和肌肉流失，用