病理生理学名词解释大全（期末考研版）

病理生理学名词解释大全（期末考研通用实用版）说明：全部为精简得分版，适配本科期末、专升本、考研西医综合，重点加粗，背诵即满分第一章疾病概论1.病理生理学：研究疾病发生、发展、转归规律及机制，探究机体功能、代谢、形态变化，揭示疾病本质的医学基础学科。2.疾病：机体在一定病因作用下，稳态被破坏，功能、代谢、形态发生异常，出现一系列症状体征的异常生命活动过程。3.健康：不仅无疾病、无虚弱，且躯体、心理、社会适应能力处于完好状态。4.亚健康：介于健康与疾病之间的临界状态，无明确器质性病变，但存在躯体、心理不适及社会适应下降。5.病因：引起疾病发生、决定疾病特异性的致病因素，分为生物、物理、化学、遗传、免疫、心理社会因素等。6.条件：不直接致病，但能促进或阻碍疾病发生发展的内外因素。7.诱因：能加速、诱发疾病急性发作的特殊条件因素。8.发病学：研究疾病发生发展及转归的普遍规律与共同机制。9.完全康复：病因消除，机体功能代谢、形态结构完全恢复正常，症状体征消失。10.不完全康复：症状体征消失，但遗留病理改变、功能障碍或后遗症，机体无法完全恢复常态。11.死亡：机体作为整体的生命永久性终止。12.脑死亡：全脑（大脑、小脑、脑干）功能不可逆永久性丧失，是现代医学判定死亡的金标准。13.濒死状态：死亡前的垂危阶段，机体各系统功能严重紊乱，濒临生命终止。第二章水、电解质代谢紊乱1.脱水：体液容量明显减少，伴不同程度电解质丢失的病理状态。2.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失钠多于失水，血清Na⁺<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L，细胞外液低渗、容量减少。3.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水多于失钠，血清Na⁺>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L，细胞内外液均减少。4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血清钠、渗透压基本正常，细胞外液容量减少。5.水中毒（高容量性低钠血症）：肾脏排水不足，摄入水过多，导致体内水潴留、细胞内外液低渗、血清钠降低。6.水肿：过多液体在组织间隙或体腔积聚的病理过程。7.显性水肿：组织间隙液体积聚明显，按压出现凹陷，又称凹陷性水肿。8.隐性水肿：组织间隙液体增多但未出现凹陷，仅体重增加、组织肿胀。9.低钾血症：血清K⁺<3.5mmol/L，伴随机体钾缺失或分布异常。10.高钾血症：血清K⁺>5.5mmol/L，为最危险的电解质紊乱，易致心脏骤停。11.反常性酸性尿：低钾血症时，细胞内K⁺外移、H⁺内移，肾小管泌H⁺增多，尿液呈酸性的现象。12.反常性碱性尿：高钾血症时，细胞H⁺外移、K⁺内移，肾小管泌H⁺减少，尿液呈碱性的现象。第三章酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡紊乱：机体酸碱负荷超标或调节障碍，导致血液pH偏离正常范围的病理状态。2.代谢性酸中毒：细胞外液H⁺增加或HCO₃⁻丢失，导致血浆HCO₃⁻原发性减少，pH下降。3.呼吸性酸中毒：肺泡通气不足，CO₂排出障碍，PaCO₂原发性升高，pH降低。4.代谢性碱中毒：H⁺丢失过多或HCO₃⁻蓄积，血浆HCO₃⁻原发性升高，pH升高。5.呼吸性碱中毒：肺泡通气过度，CO₂排出过多，PaCO₂原发性降低，pH升高。6.代偿性酸碱紊乱：原发酸碱紊乱后，机体缓冲、呼吸、肾脏代偿，使pH维持正常范围。7.失代偿性酸碱紊乱：机体代偿不足以纠正紊乱，血液pH超出正常范围。8.混合型酸碱平衡紊乱：同一患者同时存在两种或两种以上单纯型酸碱紊乱。9.AG增高型代谢性酸中毒：固定酸增多，阴离子间隙升高，HCO₃⁻降低、Cl⁻正常。10.AG正常型代谢性酸中毒：HCO₃⁻直接丢失，Cl⁻代偿性升高，阴离子间隙正常。第四章缺氧1.缺氧：组织细胞供氧不足或利用氧障碍，导致代谢、功能、形态异常的病理过程。2.低张性缺氧（乏氧性缺氧）：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足。3.血液性缺氧：血红蛋白数量减少或性质改变，血氧容量降低，血液携氧能力下降。4.循环性缺氧：全身或局部血液循环障碍，血流速度减慢、血流量减少，组织供血供氧不足。5.组织性缺氧：组织细胞利用氧障碍，血氧指标正常，但细胞无法有效利用氧气。6.发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，皮肤黏膜呈青紫色的体征。7.高原病：高原低氧环境引发的机体代偿失调及多系统损伤。第五章发热1.发热：致热原作用于体温调节中枢，调定点上移，引起体温升高的主动性调节过程。2.过热：体温调定点正常，因散热障碍或产热过多，体温被动升高的非调节性体温增高。3.致热原：能引起机体发热的物质，分为外致热原、内致热原。4.内生致热原：机体细胞受刺激后产生的致热细胞因子，如IL-1、TNF、IL-6等。5.发热激活物：能激活产内生致热原细胞，使其释放致热因子的物质（细菌、病毒、抗原抗体复合物等）。6.热限：发热时体温升高有限度，不会无限升高，是机体的自我保护机制。7.稽留热：体温持续高热，昼夜波动＜1℃。8.弛张热：体温波动幅度大，昼夜温差＞2℃，始终高于正常。第六章应激1.应激：机体受到各种内外刺激时，出现的非特异性全身性防御反应。2.应激原：能引起机体应激反应的各种内外环境刺激因素。3.全身适应综合征（GAS）：剧烈、持续应激引发的全身性非特异性反应，分为警觉期、抵抗期、衰竭期。4.热休克蛋白（HSP）：应激状态下细胞合成增多的保护性蛋白，帮助蛋白折叠、修复、降解，减轻细胞损伤。5.急性期反应蛋白（AP）：感染、创伤等应激时，肝脏合成迅速增多的血浆蛋白，发挥抗炎、抗感染、修复作用。6.应激性溃疡：严重应激状态下，胃、十二指肠黏膜发生的急性糜烂、溃疡、出血病变。7.良性应激：适度应激，增强机体适应能力、抵抗力，对机体有利。8.劣性应激：过强、持续应激，导致机体功能紊乱、疾病发生。第七章休克1.休克：多种强烈致病因素引起的急性循环功能不全，以微循环障碍、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、多器官功能障碍为特征的危重病理过程。2.微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环，是物质交换的核心场所。3.失血性休克：大量失血、失液导致有效循环血量急剧减少引发的休克。4.感染性休克：严重感染引发的全身性微循环障碍、低血压、组织灌注不足，又称脓毒性休克。5.心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧下降引发的休克。6.过敏性休克：过敏原引发速发型超敏反应，血管扩张、通透性增加、有效循环血量骤减。7.休克代偿期：休克早期，机体神经体液代偿，血压可正常或略升，微循环缺血。8.休克失代偿期：代偿失效，微循环淤血，血压下降，组织严重缺氧。9.不可逆性休克：微循环严重麻痹、DIC、多器官损伤，常规治疗难以逆转的危重阶段。10.多器官功能障碍综合征（MODS）：严重创伤、休克、感染后，短时间内两个及以上器官功能同时或相继受损的综合征。第八章凝血与抗凝血紊乱、DIC1.DIC（弥散性血管内凝血）：多种致病因素激活凝血系统，全身微血栓广泛形成，继而凝血因子、血小板大量消耗，继发纤溶亢进，出现出血、休克、器官衰竭、微血管病性溶血的危重病理综合征。2.微血管病性溶血性贫血：DIC时微血管内纤维蛋白网切割红细胞，导致红细胞破裂溶血，出现裂体细胞。3.裂体细胞：DIC溶血产生的形态不规则、破碎的红细胞。4.高凝状态：凝血因子激活、活性增高，血液凝固性增强，易形成血栓。5.低凝状态：凝血因子、血小板大量消耗，血液凝固性降低，自发性出血倾向。6.纤溶亢进：纤维蛋白溶解系统过度激活，血栓大量溶解，加重出血。第九章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤：组织缺血恢复血流灌注后，损伤反而加重的反常病理损伤。2.氧自由基：氧代谢产生的具有强氧化性、强毒性的活性氧基团，是再灌注损伤核心介质。3.钙超载：细胞内钙离子过量蓄积，引发细胞骨架破坏、线粒体损伤、细胞坏死凋亡。4.无复流现象：缺血组织恢复灌注后，部分微血管仍无法恢复血流的现象。5.心肌顿抑：心肌短暂缺血再灌注后，可逆性收缩功能障碍，无坏死，可逐渐恢复。第十章心功能不全1.心力衰竭：心脏收缩或舒张功能障碍，心输出量绝对或相对不足，无法满足机体代谢需求，导致淤血、水肿、灌注不足的病理过程。2.高输出量性心力衰竭：心输出量较正常偏高，但仍无法满足异常增高的代谢需求引发的心衰。3.低输出量性心力衰竭：心输出量显著低于正常水平，为临床最常见类型。4.心肌重构：心衰代偿过程中，心肌细胞肥大、凋亡、纤维化，心室结构形态重塑的适应性改变。5.紧张源性扩张：心肌初长度适度增加，收缩力增强的代偿性扩张。6.肌源性扩张：心肌过度拉长，收缩力下降的失代偿性扩张。7.端坐呼吸：左心衰患者平卧呼吸困难加重，被迫端坐呼吸的体征。8.夜间阵发性呼吸困难：左心衰典型症状，夜间熟睡后突发憋喘、端坐呼吸。9.心性水肿：右心衰体循环淤血引发的全身性水肿。第十一章呼吸功能不全1.呼吸衰竭：海平面静息呼吸空气时，PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg的肺功能严重障碍。2.Ⅰ型呼吸衰竭：单纯低氧血症，PaO₂下降、PaCO₂正常或降低。3.Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症，PaO₂下降、PaCO₂升高。4.通气不足：肺泡通气量减少，CO₂潴留、缺氧。5.换气障碍：通气/血流比例失调、弥散障碍、肺内分流，导致单纯缺氧。6.功能性分流：部分肺泡通气不足、血流正常，静脉血掺杂增多。7.死腔样通气：部分肺泡血流不足、通气正常，肺泡通气无效。8.肺性脑病：严重呼衰缺氧、CO₂潴留引发的中枢神经功能障碍。9.呼吸窘迫综合征（ARDS）：各种病因引发的急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，导致急性低氧性呼吸衰竭。第十二章肝功能不全1.肝功能不全：肝细胞受损，代谢、解毒、合成、分泌功能障碍的病理状态。2.肝衰竭：肝功能严重受损，机体代谢紊乱、多系统受累的危重状态。3.肝性脑病：严重肝病引发的中枢神经功能紊乱综合征，以意识障碍、行为异常、昏迷为主要表现。4.假性神经递质：结构与正常神经递质相似，可替代正常递质结合受体，但无生理活性，导致神经传导障碍。5.肝肾综合征：严重肝病引发的功能性肾衰竭，肾脏无器质性病变。6.黄疸：胆红素代谢障碍，血清胆红素升高，皮肤、巩膜、黏膜黄染。第十三章肾功能不全1.肾功能不全：各种病因导致肾脏滤过、重吸收、排泄、内分泌功能障碍的病理过程。2.急性肾损伤（AKI）：短时间内肾功能急剧下降，水、电解质、酸碱紊乱，代谢废物蓄积。3.慢性肾衰竭（CRF）：慢性肾病持续进展，肾单位广泛破坏，肾功能不可逆减退。4.尿毒症：终末期肾衰竭，代谢毒素大量蓄积，全身多系统严重受损的综合征。5.肾性骨营养不良：慢性肾衰钙磷代谢紊乱、维生素D活化障碍、继发甲旁亢引发的骨骼病变。6.矫枉失衡学说：肾衰代偿过程中，机体调节机制失衡，加重病情进展。第十四章细胞凋亡与疾病1.细