高考生物一轮复习 备用题库 38 课时作业38 体液调节与神经调节的关系 【正文】【作业手册】_第1页
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文档简介

课时作业38体液调节与神经调节的关系1.[2024·海淀一模]GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节,相关机制如下图。下列叙述正确的是()注:“+”代表促进;“-”代表抑制。A.图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌B.激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病C.甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高D.胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑,引发副交感神经兴奋2.[2022·西城二模]冬奥会赛场的环境温度通常在-5~8℃之间,尽管越野滑雪等项目比赛时间长达2h,但运动员仍能维持正常体温。下列相关叙述错误的是()A.冷觉感受器受到低温刺激产生兴奋B.下丘脑是体温调节中枢和冷觉感觉中枢C.甲状腺、肾上腺等内分泌腺参与体温调节D.冷空气流经运动员体表会使散热量增加3.[2024·海淀期中]热射病是一种高温引起体温失调的疾病,患者体温超过40℃,伴有多器官系统损伤,严重时危及生命。下列关于此病的叙述,正确的是()A.高温引起体温调节中枢大脑皮层兴奋B.高温下机体皮肤血管收缩,散热量减少C.这说明神经调节、体液调节的能力是有限的D.肝、脑、骨骼肌是主要的散热器官4.[2023·东城二模]正常情况下,人体体温调定点为37℃左右,如果体温偏离这个数值,体温调节中枢综合分析,相应地调节产热和散热,维持体温相对稳定。某些病原体产生的致热源会使调定点上移。如图为某同学受到病毒感染后体温经历的三个阶段。下列说法不正确的是()A.位于下丘脑的体温调节中枢参与三个阶段的体温调节过程B.阶段Ⅰ调定点上移,通过神经和体液调节实现体温的升高C.阶段Ⅱ该同学产热量、散热量都增加,且产热量>散热量D.阶段Ⅲ若该同学大量出汗,会导致体内抗利尿激素含量增加5.[2021·丰台期末]抗利尿激素(ADH)是下丘脑神经细胞分泌的一种九肽,与血浆渗透压调节和血压调节有关,下图是ADH和血浆渗透压及血压变化之间的关系曲线,下列有关叙述正确的是()甲乙A.血浆渗透压升高会导致ADH分泌增加,从而使尿量增加B.血压下降时ADH分泌增加,促进了尿的排出C.血浆渗透压与ADH浓度的变化呈负相关D.图甲、图乙分别是在血压相对恒定和血浆渗透压相对恒定时测得的数据6.[2024·东城一模]人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。当动脉血压降低时,神经中枢接收压力感受器的信息,通过通路A和通路B使心跳加快。下列说法错误的是()A.图中效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌和血管B.该调节过程中的去甲肾上腺素和乙酰胆碱属于神经递质C.肾上腺素和去甲肾上腺素发挥作用均需与受体结合D.图中所示心血管活动的调节方式为神经—体液调节7.[2024·海淀期末]小鼠受到社交挫败刺激后,通过下图所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌,从而在一定程度上缓解焦虑。下列分析不正确的是()注:(-)表示抑制;(+)表示促进。A.若LH区神经元异常兴奋,会导致睡眠时间缩短B.人为抑制VTA区神经元活性,可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解C.VTA区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加D.应对社交挫败刺激的调节过程中,下丘脑存在效应器8.[2020·丰台一模]下图表示人体部分生命活动调节过程,下列叙述不正确的是()A.①②④过程体现了激素分泌的分级调节B.图中③为①③所在反射弧的效应器C.饭后图中⑤的胰岛B细胞分泌活动会增强D.图中④和⑥可分泌起协同作用的激素9.[2021·朝阳一模]动物在寒冷刺激下,通过神经调节,使得棕色脂肪细胞分泌神经调节蛋白4(NRG4),作用于靶细胞,加强脂肪的分解。下列判断不合理的是()A.神经元分泌相应递质作用于棕色脂肪细胞B.体内棕色脂肪细胞以胞吐方式分泌NRG4C.NRG4与相应受体结合可调节靶细胞代谢D.只有当NRG4含量高时,才能加强脂肪分解10.[2022·朝阳一模]小檗碱是中药黄连的有效成分,为探究其对糖尿病脑病的治疗作用,研究者展开了系列实验。(1)机体通过一些特定激素来 血糖的代谢,其中 分泌不足时引发糖尿病。长期高血糖会引起某些大脑神经元损伤,这些神经元轴突末梢释放的 减少,导致大脑认知功能障碍,出现糖尿病脑病。(2)研究者利用糖尿病脑病模型大鼠进行水迷宫实验,主要流程及结果如图甲。水迷宫实验中,大鼠停留在原平台附近的时间与其学习记忆能力呈 。结果表明, 。(3)Akt是胰岛素信号通路中的重要分子,能调控GSK3β蛋白激酶(可磷酸化Tau蛋白)的活性,Tau蛋白过度磷酸化引起轴突病变,从而造成神经元损伤。为研究小檗碱的作用机制,研究者检测了相关物质含量,结果如图乙。由图乙可知,糖尿病脑病以及小檗碱不影响Akt和GSK3β的 ,但影响二者磷酸化水平。据结果完善小檗碱的作用机制(“+”表示促进、“-”表示抑制):小檗碱Akt磷酸化GSK3β磷酸化Tau蛋白磷酸化神经元轴突病变① ;② ;③ ;④ 。研究者通过活体荧光成像观察突触小泡向轴突末梢运输方向的情况,证实小檗碱能显著改善轴突运输障碍。请在图丙中绘制出实验组的柱形图。(4)糖尿病大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱造成免疫应答功能失调,导致抗炎因子减少、促炎因子升高,持续损伤神经元,引起认知功能下降。为探究小檗碱能否通过抑制糖尿病大鼠中枢神经系统的炎症反应以减缓神经元的损伤,研究者设计如下实验方案:用等量的小檗碱分别处理糖尿病脑病模型大鼠和健康大鼠,检测两组大鼠炎症因子含量。请评价该实验方案并说明理由。 。11.[2022·朝阳期末]关于人应该喝多少水的建议无处不在。为揭示口渴解除的机制,研究者开展了如下实验。(1)饮水时,口咽部感受器产生的 沿着 到达脑内穹窿下器(SFO),关闭“口渴”信号。(2)研究人员对小鼠进行缺水处理后,分别一次性给予10mL清水和高渗盐水,记录SFO神经元活性,结果如图甲。图甲结果说明,饮用清水能解除口渴,而摄入盐水只能短暂解除口渴。判断依据是 。(3)为探究胃肠道能否感受摄入液体的渗透压,研究人员将不同浓度盐水直接注入小鼠的胃中,记录SFO神经元活性,结果如图乙。①图乙结果显示,注入液体的渗透压与SFO神经元活性呈 相关,表明 。②为验证胃肠道渗透压信号对SFO神经元的抑制是解除口渴的必要条件,进行了如下实验。请补充实验方案和实验结果(选择所给定的字母序号并填写)。组别实验动物实验条件实验结果1缺水小鼠胃内不注清水Ⅰ2缺水小鼠胃内注清水Ⅱ3缺水小鼠Ⅲ无饮水行为4缺水小鼠Ⅳ有饮水行为Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ ,Ⅳ

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