急性胰腺炎分层救治诊疗指南2021

急性胰腺炎分层救治诊疗指南2021一、分型与分层标准急性胰腺炎（AP）的分型分层是个体化救治的核心依据，本指南基于修订版亚特兰大分类（2012）结合亚太胃肠病学会2019共识、中国急性胰腺炎多学科诊治共识意见（2019），明确以下分层体系：（一）临床分型1.轻症急性胰腺炎（MAP）：占AP发病总量的70%~80%，无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症，通常病程1~2周，病死率<1%。临床以急性腹痛、血尿淀粉酶升高为主要表现，影像学仅见胰腺水肿，无坏死、渗出病灶扩散。2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：占AP发病总量的10%~20%，存在一过性器官功能衰竭（持续时间<48h），或伴随局部/全身并发症，无持续性器官功能衰竭，病死率<5%。常见局部并发症包括急性胰周液体积聚（APFC）、胰腺假性囊肿，全身并发症多为一过性呼吸急促、心率增快，多可在发病1~2周内缓解。3.重症急性胰腺炎（SAP）：占AP发病总量的5%~10%，存在持续性器官功能衰竭（持续时间≥48h），可累及单个或多个器官，病死率达30%~50%。若出现持续多器官功能衰竭合并感染性胰腺坏死，病死率可升至70%以上。4.危重症急性胰腺炎（CAP）：为2019年中国共识新增分型，指发病72h内出现持续性多器官功能衰竭（≥2个器官），伴随腹腔高压（IAH）甚至腹腔间隔室综合征（ACS），是目前AP救治失败的主要类型，早期病死率可达60%以上。（二）严重程度分层评分临床推荐结合多种评分工具，发病24h、48h动态评估，核心评分体系如下：1.器官功能评价：Marshall评分：是诊断持续性器官功能衰竭的金标准，评分≥2分定义为器官功能衰竭，具体评分标准：器官系统评分0分评分1分评分2分评分3分评分4分呼吸(PaO₂/FiO₂)>400301~400201~300101~200≤100循环(收缩压mmHg)≥90<90，补液后纠正<90，补液不能纠正<90，pH<7.3<90，pH<7.2肾脏(血肌酐μmol/L)≤134134~169170~310311~439>439Ranson评分：发病24h评分≥3分、48h评分≥5分提示预后不良，准确性约70%；其中发病24h评分≥3分预测SAP的敏感性75%，特异性78%。APACHEⅡ评分：总分≥8分定义为SAP，预测SAP的敏感性82%，特异性75%，适合动态评估病情变化。BISAP评分：简洁易用，适合急诊快速分层，总分≥3分提示死亡风险升高，预测AP死亡的AUC为0.82，具体评分指标：BUN>20mg/dl(7.1mmol/L)（1分）、意识障碍（GCS<15，1分）、年龄>60岁（1分）、胸腔积液/浸润影（1分）、SIRS（1分）。3.腹腔高压分层：采用膀胱内压（UBP）测量，持续膀胱压≥12mmHg定义为IAH，分为4级：Ⅰ级12~15mmHg，Ⅱ级16~20mmHg，Ⅲ级21~25mmHg，Ⅳ级>25mmHg；当IAH≥20mmHg合并新发器官功能衰竭，定义为ACS。4.坏死感染分层：无菌性坏死占AP坏死病灶的40%~60%，感染性坏死占40%~60%；坏死感染发生高峰为发病2~4周，是AP晚期死亡的首位原因。预测坏死感染的独立危险因素包括：坏死范围>50%、血糖>11.1mmol/L、BMI>30kg/m²、入院时SOFA评分>6分。二、病因筛查与分层处理AP病因分层管理是降低复发、改善预后的关键，我国最常见病因为胆源性（50%~60%）、高甘油三酯血症性（15%~20%）、酒精性（10%~15%），特发性约占10%。1.胆源性AP：分层：MAP/MAP伴轻度肝功能异常为低危，合并胆道梗阻、急性胆管炎为高危。处理：对合并胆道梗阻、急性胆管炎的SAP/MSAP，推荐发病24h内行急诊内镜逆行胰胆管造影（ERCP）+取石/鼻胆管引流，可降低病死率30%以上；对无胆道梗阻的胆源性AP，不推荐常规急诊ERCP，待病情稳定后（通常为住院1~2周）行胆囊切除术，MAP可早期（发病后1周内）行胆囊切除，可降低出院后胆绞痛复发率。对于无法耐受手术的患者，可择期ERCP乳头括约肌切开取石，预防复发。2.高甘油三酯血症性AP（HTG-AP）：分层：血清甘油三酯（TG）1.7~5.6mmol/L为轻度升高，5.6~11.3mmol/L为中度升高，≥11.3mmol/L为重度升高，重度高TG是HTG-AP的明确病因，且TG越高病情越重，持续TG>11.3mmol/L提示坏死风险升高2.3倍。处理：MAP患者发病后24h内将TG降至<5.6mmol/L可阻止病情进展，推荐低分子肝素联合胰岛素持续静脉输注，胰岛素剂量按0.1~0.3U/(kg·h)滴定，维持血糖在4.4~8.3mmol/L；对MSAP/SAP患者，若TG>11.3mmol/L，建议发病24h内行血浆置换治疗，可快速清除TG和炎症因子，降低SAP转化率约25%；急性期严格禁用脂肪乳剂，病情缓解后改为低脂饮食，长期服用贝特类药物控制TG<1.7mmol/L，预防复发。3.酒精性AP：分层：单次饮酒量>150g、饮酒年限>5年提示SAP风险升高。处理：强制戒酒，补充B族维生素，纠正营养不足，对存在胰管梗阻的患者可考虑ERCP胰管引流，预防复发。4.特发性AP：推荐常规行超声内镜、磁共振胰胆管造影（MRCP）检查，明确是否存在微结石、胰腺分裂、胰管肿瘤等隐匿病因，检出率可达70%以上，针对病因处理降低复发率。三、急性期分层救治策略AP急性期指发病1~2周内，核心治疗目标是维持器官功能、阻止炎症反应进展，分层救治原则如下：（一）轻症急性胰腺炎（MAP）1.监护：常规监测生命体征、尿量、血尿淀粉酶，无需收入ICU，留观或普通病房治疗即可。2.液体复苏：采用口服补液联合静脉补液，首选等渗晶体液（生理盐水、林格液），总补液量控制在2500~3000ml/d，避免过度补液，补液速度控制在5~10ml/(kg·h)，鼓励患者发病24h后逐渐过渡到经口进食，从流质饮食逐步过渡到低脂半流质饮食。3.镇痛：推荐非阿片类镇痛药控制腹痛，避免使用吗啡，减少Oddi括约肌痉挛风险。4.常规处理：不推荐常规预防性使用抗生素，不推荐常规使用抑酸药、生长抑素，MAP预后良好，多数患者1周左右可出院。（二）中度重症/重症急性胰腺炎（MSAP/SAP）1.器官功能监护：推荐收入ICU或重症胰腺炎专病病房，持续监测心率、呼吸、血压、血氧饱和度、尿量、中心静脉压（CVP），每6小时测量膀胱内压筛查IAH，每日复查血常规、肝肾功能、电解质、血气分析，动态评估Marshall评分，发病72h内每24小时更新评分。2.液体复苏：早期目标导向治疗（EGDT）：发病12~24h内是液体复苏黄金时间，推荐初始补液速度为5~10ml/(kg·h)，合并心动过速、低血压等低灌注表现者，可予以10~20ml/kg晶体液快速输注，30min内输完；复苏目标为：心率<120次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞比容(HCT)35%~44%，BUN<7.1mmol/L。液体选择：首选乳酸林格液，其降低炎症反应水平优于生理盐水，可减少高氯性酸中毒发生；不推荐常规使用胶体液，对于低蛋白血症（白蛋白<30g/L）患者可补充白蛋白，提高复苏效果；合并心肾功能不全患者，需控制补液速度，避免容量过负荷。避免过度复苏：发病72h后若出现容量过负荷表现（水肿加重、CVP升高、氧合下降），需减慢补液速度，适当利尿，防止腹腔压力进一步升高。3.器官功能支持：呼吸功能支持：缺氧是AP早期最常见器官损伤表现，推荐常规鼻导管吸氧，维持血氧饱和度≥95%；若出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），PaO₂/FiO₂<300mmHg，推荐无创呼吸机辅助通气，若无创通气1~2h后氧合无改善，及时改行有创机械通气，采用肺保护性通气策略（潮气量6~8ml/kg理想体重，PEEP5~15cmH₂O）。循环功能支持：若液体复苏后仍存在低血压，需加用血管活性药物，首选去甲肾上腺素0.05~1μg/(kg·min)维持平均动脉压≥65mmHg，必要时联合小剂量多巴胺改善肾灌注。肾功能支持：出现急性肾损伤，少尿无尿伴高钾血症、严重氮质血症，及时行持续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT可同时清除炎症介质，改善炎症反应，推荐对发病72h内SIRS持续存在、炎症因子显著升高的SAP患者早期应用CRRT。腹腔高压/腹腔间隔室综合征处理：Ⅰ/Ⅱ级IAH推荐采用限制性补液、利尿、胃肠减压、药物镇痛、促进胃肠动力治疗，纠正腹腔积液，可予以经皮穿刺引流腹腔积液降低压力；对于Ⅲ/Ⅳ级IAH合并ACS，经非手术治疗24~48h无改善，及时行开腹减压手术，术后避免早期关腹，采用负压封闭引流延期缝合，可降低术后器官衰竭发生率。4.炎症反应调控：不推荐常规使用糖皮质激素抑制炎症，对于合并系统性炎症反应综合征（SIRS）持续超过48h、CT提示胰腺广泛渗出的患者，可予以短疗程小剂量糖皮质激素治疗，甲泼尼龙40~80mg/d，连用3~5天，可降低炎症水平，阻止病情进展。5.感染预防：无菌性胰腺坏死不推荐常规预防性使用抗生素，对于坏死范围>50%、预计感染风险较高的患者，可选择性预防性使用抗生素，推荐疗程不超过7~10天；对于怀疑或证实感染性坏死的患者，推荐使用能透过胰腺坏死组织的抗生素，如碳青霉烯类、第三代头孢菌素联合甲硝唑、喹诺酮类联合甲硝唑，根据血培养、脓液培养结果调整用药。不推荐常规预防性使用抗真菌药物，对于长期使用广谱抗生素、肠屏障功能障碍的患者，可预防性使用氟康唑。6.肠内营养启动时机：推荐MSAP/SAP患者发病24~72h内启动肠内营养，优先选择鼻胃管或鼻空肠管，无法耐受肠内营养者才考虑肠外营养；初始能量目标为25~30kcal/(kg·d)，蛋白质目标为1.2~1.5g/(kg·d)，从低速率（10~20ml/h）开始，逐渐增加剂量，维持血糖稳定。肠内营养可保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌移位，降低坏死感染发生率约20%。（三）危重症急性胰腺炎（CAP）CAP救治核心是早期阻断多器官功能衰竭进展，在MSAP/SAP治疗基础上强化以下措施：1.发病12h内启动目标导向液体复苏，维持器官灌注，若出现腹腔高压，立即实施限制性液体管理，早期CRRT联合超滤减轻容量负荷。2.对于合并严重SIRS、炎症因子（IL-6>1000pg/ml）显著升高者，可早期行血液灌流联合CRRT清除炎症介质，阻断炎症级联反应，降低多器官衰竭逆转率约15%。3.持续腹腔压力监测，每4小时测量1次膀胱压，一旦确诊ACS，24h内手术减压，可显著降低早期病死率。4.早期启动肠内营养，若存在腹腔高压无法耐受经鼻肠管喂养，可予以经胃造口或近端空肠造口喂养，维持肠黏膜屏障完整性。四、并发症分层处理策略AP并发症分为局部并发症和全身并发症，需根据并发症类型、分期分层处理：（一）局部并发症处理（基于修订版亚特兰大分类）1.急性胰周液体积聚（APFC）：发生于发病4周内，多为无菌性，90%以上可自行吸收，无需干预，仅需定期影像学随访；若积液体积大、压迫周围器官（胃肠道、胆道），可待积液包裹形成后（通常4周后）行引流处理。2.胰腺假性囊肿（PPC）：发生于发病4周后，为包裹性液体积聚，无症状的假性囊肿无需处理，若囊肿直径>6cm、持续增大、压迫症状明显，可干预治疗，首选经皮穿刺引流或内镜下经胃/十二指肠引流，引流失败再考虑外科手术。3.无菌性坏死性急性胰腺炎（ANP）：无感染的胰腺/胰周坏死，若无器官功能压迫、无明显腹痛，无需积极侵入性干预，随访观察，若坏死范围大、持续腹痛、压迫胆道/胃肠道，可待坏死组织包裹后（发病4周后）再行干预。4.感染性坏死性胰腺炎（IPN）：是AP晚期最严重并发症，分层处理原则为“升阶梯治疗”：第一步：抗生素治疗，根据药敏结果选择敏感抗生素，控制感染，约30%患者可经抗生素治疗缓解，无需侵入性干预。第二步：经皮穿刺引流（PCD），对于抗生素治疗无效、脓肿形成的IPN，首选PCD引流，引流管直径选择12~14F以上，可引出脓液和坏死组织，约40%~50%患者经PCD可治愈，避免进一步手术。第三步：内镜下坏死组织清除术，PCD引流后仍残留坏死组织，可经内镜下经胃/十二指肠进入坏死腔，清除坏死组织，适合包裹性坏死，创伤小，治愈率可达80%以上。第四步：微创或开放手术，对于上述治疗失败、坏死范围广泛、合并消化道瘘、出血的患者，行腹腔镜下坏死组织清除术或开放手术，手术尽量延迟至发病4周后进行，此时坏死组织边界清晰，手术出血少，病死率更低；早期手术（发病<2周）会显著增加病死率，不推荐常规进行。（二）全身并发症处理1.持续多器官功能衰竭：延续器官支持治疗，维持内环境稳定，积极控制感染和腹腔高压，待炎症反应消退后多数可逐渐逆转，治疗过程中避免过度医疗，减少医源性损伤。2.胰性脑病：多见于SAP早期，表现为意识障碍、烦躁、谵妄，治疗以脱水降颅压、营养神经、控制炎症反应为主，排除脑血管意外、代谢性脑病后对症处理，多数可随病情好转恢复。3.深静脉血栓形成（DVT）：SAP患者卧床、炎症反应导致高凝状态，DVT发生率可达15%~20%，推荐所有MSAP/SAP患者无禁忌证时，常规予以低分子肝素预防性抗凝，剂量为4000~5000U/d，直至患者可下床活动；确诊DVT后予以足量抗凝治疗，合并肺栓塞可溶栓或介入取栓。五、并发症出血处理AP合并出血分为假性动脉瘤出血、消化道出血、手术创面出血三类，处理原则：1.假性动脉瘤出血：是AP最凶险的出血并发症，发生率约5%~10%，病死率可达3