紧张型头痛诊疗指南2023

紧张型头痛诊疗指南2023一、定义与流行病学紧张型头痛（tension-typeheadache,TTH）是临床最常见的原发性头痛，其特征为双侧颅周紧箍样、压迫样轻中度疼痛，无典型偏头痛的搏动性、活动后加重及恶心呕吐等特征。根据2018年国际头痛分类第三版（ICHD-3）定义，TTH是与颅周肌肉紧张、中枢痛觉调节异常相关的原发性头痛，疾病负担居所有头痛疾病首位。最新流行病学数据显示，全球成年人TTH终身患病率为30%~78%，年患病率为15%~40%；2022年中国原发性头痛流行病学调查结果显示，我国18岁以上人群TTH年患病率为28.5%，其中少发发作性TTH为19.3%，频发发作性TTH为6.0%，慢性TTH为3.2%。TTH可发生于任何年龄，发病高峰为35~40岁，女性患病率略高于男性（女性30.2%vs男性26.7%）。2021年全球疾病负担（GBD）研究显示，TTH是全球第二高发疾病，也是导致伤残损失寿命年（YLD）的第二大病因，仅次于腰背痛。我国TTH患者疾病负担沉重，约12%的患者因TTH导致工作效率下降，5%的患者出现日常功能受限，人均年直接医疗支出约1800元，间接经济损失超过每年500亿元。慢性TTH患者合并焦虑抑郁的比例是普通人群的3~5倍，自杀风险较健康人群升高2倍，需高度重视。二、分类根据ICHD-3分类标准，结合发作频率，TTH分为3个亚型：1.少发发作性紧张型头痛（infrequentepisodicTTH,IETTH）：头痛发作频率＜1次/月，1年内发作总天数＜12天，可伴或不伴颅周肌筋膜压痛。2.频发发作性紧张型头痛（frequentepisodicTTH,FETTH）：头痛发作频率1~14次/月，1年内发作总天数12~179天，可伴或不伴颅周肌筋膜压痛。3.慢性紧张型头痛（chronicTTH,CTTH）：头痛发作频率≥15次/月，1年内发作总天数≥180天，持续≥3个月，可伴或不伴颅周肌筋膜压痛。目前研究证实，伴颅周压痛的TTH患者对肌肉松弛剂、物理治疗的反应更好，预后也优于无压痛患者，因此标注是否伴颅周压痛对治疗选择有指导意义。三、发病机制近年研究显示，TTH的发病是外周机制与中枢机制共同作用的结果，不同亚型的核心机制存在差异：发作性TTH以外周肌筋膜致敏为主，慢性TTH以中枢痛觉调节异常为主。1.外周肌筋膜机制：颅周肌肉（颞肌、咬肌、斜方肌、枕肌等）的持续收缩、伤害感受器致敏是发作性TTH的核心发病基础。研究显示，TTH患者颅周肌肉压痛阈值较健康对照降低30%~50%，慢性患者降低更显著；长期低头姿势、口颌功能紊乱（夜磨牙、颞下颌关节紊乱）、颈部肌肉劳损可导致颅周筋膜局部炎症因子释放增加，IL-6、TNF-α水平较健康对照升高2~3倍，持续刺激伤害感受器诱发疼痛。约32%的TTH患者合并颞下颌关节紊乱，纠正口颌功能异常后可使40%的患者头痛发作减少。2.中枢致敏机制：中枢痛觉传导通路的兴奋性升高、内源性痛觉调节通路功能下降是CTTH进展的核心机制。影像学研究显示，CTTH患者三叉神经脊束核、丘脑、前额叶皮层的兴奋性较健康人升高20%~40%，下行痛觉抑制通路的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素能神经递质功能下降，导致痛觉整合异常，对疼痛的敏感性升高。此外，边缘系统功能异常、情绪调节紊乱可进一步放大痛觉信号，40%~78%的CTTH患者合并焦虑或抑郁障碍，62%的患者合并不同程度的睡眠障碍，上述因素可形成恶性循环，导致头痛慢性化。3.遗传与环境危险因素：TTH的遗传度约为40%~60%，低于偏头痛，目前已发现多个与痛觉调节相关的易感基因位点，但未发现明确的致病基因。环境危险因素包括：精神压力过大、长期不良姿势、睡眠不足或过度、过度摄入咖啡因（每日＞200mg）、酒精摄入、空腹、过劳等，约70%的TTH发作可追溯到明确诱因。四、临床表现TTH的临床表现具有明显异质性，核心特征如下：1.疼痛特征：典型疼痛为双侧分布，以枕部、额颞部、颅顶部多见，也可扩散至整个头部；疼痛性质为压迫感、紧箍感、胀痛，多为非搏动性，少数患者可出现轻度搏动性疼痛；疼痛程度多为轻至中度，少数慢性患者可出现重度疼痛；日常体力活动（走路、爬楼等）不会加重疼痛，这是与偏头痛鉴别的核心特征。2.持续时间：发作性TTH每次发作持续30分钟至7天，多数发作持续数小时，可自行缓解；慢性TTH疼痛可持续存在，程度波动，晨起较轻，午后、精神压力大时加重，可持续数月甚至数年。3.伴随症状：无明显恶心、呕吐，少数患者可出现轻度头晕、食欲不振，最多仅出现畏光或畏声中的一项，不会同时出现畏光、畏声及恶心呕吐。慢性TTH患者多伴随睡眠障碍、焦虑、抑郁、注意力不集中、记忆力下降等症状。4.体征：约70%的TTH患者可出现颅周肌肉压痛，按压颞肌、斜方肌、枕大神经出口处可诱发疼痛加重，部分患者可触及颅周肌肉条索样硬结。神经系统查体多无阳性体征，无局灶性神经功能缺损。不同亚型TTH的临床特点差异：少发发作性TTH发作频率低，对日常工作生活无明显影响，多数患者自行用药，无需就医；频发发作性TTH每月发作数次，部分患者可影响工作效率，需要临床干预；慢性TTH疼痛持续存在，严重影响生活质量，约40%的患者出现工作能力下降，甚至无法正常社交活动。五、诊断标准与辅助检查（一）诊断标准根据ICHD-3，TTH的诊断标准如下：1.至少10次头痛发作符合对应亚型的频率、持续时间标准，且排除其他疾病；2.头痛至少符合以下4项特征中的2项：①双侧分布；②疼痛性质为压迫感/紧箍感（非搏动性）；③轻至中度疼痛；④日常体力活动不加重头痛；3.同时符合以下两项：①无恶心呕吐（可仅轻度食欲不振）；②不超过1项畏光或畏声；在此基础上，各亚型的诊断标准见本文分类部分。（二）辅助检查与警示征象对于符合典型TTH临床表现、神经系统查体无异常的患者，无需常规进行头颅影像学检查，避免过度医疗。若存在以下警示征象，需完善相关检查排除继发性头痛：①50岁之后新发头痛；②头痛进行性加重，频率或程度持续增加超过1个月；③伴随神经系统阳性体征（偏瘫、感觉障碍、病理征阳性、认知功能下降、视乳头水肿）；④伴随全身症状（发热、体重下降、颈部强直）；⑤突发“霹雳样”头痛；⑥有癌症病史、免疫缺陷病史；⑦妊娠期或产后新发头痛；⑧头痛与体位改变相关。针对存在警示征象的患者，可根据情况选择以下检查：①头颅CT：快速排除颅内出血、颅骨病变；②头颅MRI+MRV：排除颅内占位、颅底病变、静脉窦血栓、炎症性病变；③血沉、C反应蛋白：排除颞动脉炎、颅内感染等炎性病变；④颈椎影像学：怀疑颈源性头痛时完善。临床可常规进行颅周压痛评估：采用压痛计测定颅周肌肉的压痛阈值，阈值＜4kg/cm²提示异常，可辅助TTH诊断。建议所有患者记录头痛日记，记录发作时间、程度、诱因、用药情况，帮助明确诊断和评估治疗效果。六、鉴别诊断1.偏头痛：偏头痛多为单侧搏动性疼痛，中重度，日常活动加重，伴随恶心呕吐、畏光畏声，部分患者有先兆，多数有偏头痛家族史，鉴别不难，需注意约20%的患者可同时合并TTH和偏头痛，需同时诊断。2.药物过度使用性头痛（MOH）：MOH多继发于原有TTH基础，患者长期过量使用止痛药物，符合每月使用单一止痛药物≥10天、复方止痛药/阿片类≥15天，持续超过3个月，停药后头痛缓解可明确诊断，所有慢性TTH患者均需排查MOH。3.颈源性头痛：颈源性头痛多为单侧，起源于颈部，颈部活动或压迫颈部可诱发头痛发作，伴随颈部活动受限、肩背部疼痛、上肢放射痛，颈椎影像学可见椎间盘突出或颈椎退行性改变，可资鉴别。4.颞下颌关节紊乱病相关性头痛：疼痛局限于颞颌关节区域，张口、咀嚼时疼痛加重，伴随颞颌关节弹响、压痛、张口受限，鉴别不难。5.颅内占位性病变：头痛多为进行性加重，清晨明显，伴随颅内压升高症状（呕吐、视乳头水肿），影像学检查可明确排除。6.丛集性头痛：丛集性头痛为单侧眶周剧烈疼痛，发作突然，持续15~180分钟，伴随同侧流泪、鼻塞、流涕等自主神经症状，发作具有周期性，鉴别不难。七、治疗TTH的治疗原则为：根据发作频率、疼痛程度、功能影响分层治疗，急性期快速止痛缓解症状，慢性期预防发作减少复发，优先非药物治疗，避免过度使用止痛药物，降低药物不良反应，预防MOH发生。（一）急性发作期治疗急性发作期治疗目标为快速止痛、恢复日常功能，用药原则为：按需用药，根据疼痛程度阶梯选择，每月用药不超过10天，避免药物过度使用。1.轻中度疼痛：首选非处方非甾体类抗炎药（NSAIDs）：①对乙酰氨基酚：成人一次500~1000mg口服，每日最大剂量不超过2000mg，肝肾功能正常患者安全性良好，适合合并消化道疾病、不能耐受NSAIDs的患者；②布洛芬：成人一次200~400mg口服，每日最大剂量不超过1200mg，镇痛效果略优于对乙酰氨基酚；③阿司匹林：成人一次300~1000mg口服，每日最大剂量不超过3000mg，胃肠道不良反应较多，不做首选。含低剂量咖啡因（≤100mg/次）的复方NSAIDs制剂镇痛有效率较单一制剂高10%~15%，但咖啡因过量可增加反跳性头痛风险，仅推荐单次用于单一制剂无效的患者，不常规推荐。对于合并明显颅周肌肉紧张、不能耐受NSAIDs的患者，可加用肌肉松弛剂：盐酸乙哌立松一次50mg口服，每日3次；或替扎尼定一次2~4mg口服，每日1~3次，总有效率约65%，不良反应轻微。2.中重度疼痛：可选择镇痛强度更高的NSAIDs：萘普生一次500mg口服，或双氯芬酸钠一次50mg口服，总有效率约70%。禁止常规使用阿片类药物镇痛，阿片类药物成瘾风险高，极易诱发MOH，仅可短期用于其他治疗无效的极重度发作，连续用药不超过3天。急性发作期用药不建议连续使用超过3天，每月累计用药不超过10天，若每月用药超过10天，需启动预防性治疗。（二）预防性治疗1.预防性治疗指征符合以下任意一项即可启动预防性治疗：①频发发作性TTH，每月发作≥2次或发作天数≥4天，明显影响生活质量；②慢性TTH；③急性发作期用药无效、不能耐受急性用药，或每月急性用药超过10天。2.用药原则小剂量起始，逐渐滴定到治疗剂量，足够疗程（3~6个月），评估有效后逐渐减量停药，避免突然停药，优先选择证据充分、不良反应少的药物。3.一线用药①三环类抗抑郁药：阿米替林是目前循证证据最充分的TTH预防用药，起始剂量12.5mg每晚口服，逐渐滴定至25~50mg每晚，最大剂量不超过75mg。研究显示，阿米替林可减少CTTH头痛频率35%~50%，有效率约60%，显著优于安慰剂。主要不良反应为口干、嗜睡、体重增加、体位性低血压，前列腺增生、青光眼、心律失常患者慎用。②5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：适合不能耐受三环类不良反应、合并焦虑抑郁的患者，首选文拉法辛缓释片，起始37.5mg每日口服，逐渐滴定至75~150mg每日；度洛西汀60mg每日一次口服，研究显示文拉法辛可减少头痛频率30%~40%，不良反应明显少于阿米替林，适合老年患者、合并心血管疾病的患者。4.二线用药①肌肉松弛剂：替扎尼定，起始2mg每晚口服，逐渐滴定至每日8~12mg，分2~3次口服，可减少头痛频率20%~30%，适合合并明显颅周肌肉紧张、不能耐受抗抑郁药的患者，与阿米替林联合使用可提高疗效；乙哌立松、巴氯芬也可选择，总有效率约50%。②抗癫痫药物：加巴喷丁，起始300mg每日，逐渐滴定至900~1800mg每日，适合合并睡眠障碍、神经病理性疼痛的难治性患者，普瑞巴林也可选择，证据等级低于一线用药。③抗CGRP单克隆抗体：目前多项国际研究显示，厄瑞努单抗等抗CGRP单抗可减少难治性CTTH头痛频率约40%，目前国内尚未获批TTH适应症，仅推荐用于其他治疗无效的难治性病例。（三）非药物治疗非药物治疗是TTH治疗的基础，适合所有亚型TTH，尤其适合发作频率低、不能耐受药物、妊娠期哺乳期、儿童青少年患者，长期疗效优于药物治疗。1.心理行为治疗：认知行为治疗（CBT）是推荐等级最高的心理治疗，核心内容为识别并纠正患者的负性思维，学习压力应对技巧，纠正不良应对行为，结合渐进式肌肉放松训练，疗程8~12周，每周1次。研究显示CBT可减少CTTH头痛频率30%~45%，停药后疗效可维持1年以上，优于单一药物治疗。此外，正念减压疗法、生物反馈治疗也有明确效果，生物反馈治疗通过仪器帮助患者感知并调节颅周肌肉紧张度，有效率约55%，适合无法用药的患者。2.物理治疗：针对合并颅周肌肉紧张、姿势不良、颈部劳损的患者，可选择热敷、局部按摩、经皮神经电刺激（TENS）、针灸、颈椎牵引等。多项Meta分析显示，针灸可使TTH患者每月头痛发作减少2.1天，显著优于假针灸，安全性好，适合不能耐受药物的患者。姿势矫正训练、核心肌群训练可纠正长期低头导致的颈部肌肉劳损，减少发作诱因，推荐患者每工作30分钟活动颈部5分钟，保持正确的坐姿和睡姿，避免高枕。3.生活方式干预：所有TTH患者均需进行生活方式调整：①规律作息，保证每日7~8小时睡眠，避免熬夜或睡眠过度；②规律饮食，避免空腹，每日咖啡因摄入不超过200mg（约2杯咖啡），避免过量饮酒，戒烟；③规律有氧运动，推荐每周3~5次中等强度有氧运动，每次30分钟，包括快走、慢跑、游泳等，研究显示规律有氧运动可减少TTH发作频率20%~30%，显著改善情绪和睡眠；④避免诱因，通过头痛日记识别个人诱因，针对性规避，常见诱因包括精神压力、寒冷刺激、过度劳累等；⑤治疗合并疾病，积极处理夜磨牙、颞下颌关节紊乱、睡眠呼吸暂停等合并疾病，去除诱发因素。八、特殊人群诊疗1.妊娠期与哺乳期：优先选择非药物治疗，包括生活方式调整、物理治疗、CBT，尽量避免药物治疗。必须用药时，急性发作首选对乙酰氨基酚，属于妊娠B类药物，相对安全，妊娠全程避免使用NSAIDs（尤其妊娠前3个月和后3个月，可增加胎儿畸形、早产风险），禁止使用阿片类药物，哺乳期使用对乙酰氨基酚后可正常哺乳。必须预防性用药时，可选择小剂量阿米替林，充分知情同意后使用。2.儿童与青少年：我国青少年TTH患病率约15%，多与学习压力大、长期低头看电子设备相关，优先非药物治疗，包括调整学习压力、生活方式调整、心理治疗。急性发作时，对乙酰氨基酚10~15mg/kg每次，或布洛芬5~10mg/kg每次，禁止使用阿司匹林，避免Reye综合征。慢性TTH优先CBT，必须用药时选择小剂量阿米替林。3.老年患者：老年TTH患者多合