2026年西南师范大学–生理学–不死鸟题库及答案

2026年西南师范大学–生理学–不死鸟题库及答案一、名词解释1.静息电位的“离子双梯度”：指细胞在静息状态下，膜内外存在的两种离子浓度梯度——钾离子的细胞内高浓度梯度与钠离子的细胞外高浓度梯度，二者共同构成静息电位形成的离子基础，其中钾离子外流是主要驱动力。2.红细胞沉降率（ESR）的“血浆因子”：指影响红细胞沉降速率的血浆成分，包括纤维蛋白原、球蛋白等大分子物质，其浓度升高会通过“桥连作用”降低红细胞表面负电荷斥力，加速红细胞叠连，使ESR增快。3.心力储备的“心率储备”：指通过增加心率来提高心输出量的能力，健康成年人静息心率约75次/分，最大心率可达180-200次/分（计算公式为220-年龄），此范围内的心率变化构成心力储备的重要组成部分。4.肺表面活性物质的“浓度依赖性”：指其降低肺泡表面张力的效应与自身浓度正相关，当肺泡过度缩小时，表面活性物质密度增加，表面张力显著降低，防止肺泡塌陷；肺泡过度扩张时，密度降低，表面张力回升，限制肺泡过度膨胀。5.胃黏液-碳酸氢盐屏障：由胃黏膜上皮细胞分泌的黏液（主要成分为糖蛋白）与胃黏膜非泌酸细胞分泌的HCO₃⁻共同构成的保护层，黏液形成凝胶层（厚度约500μm），HCO₃⁻在其中形成pH梯度（近胃腔侧pH≈2，近黏膜侧pH≈7），中和胃酸并阻止胃蛋白酶对黏膜的侵蚀。6.肾糖阈：指尿液中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，正常人为8.88-10.00mmol/L（160-180mg/dl），超过此阈值后，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限（Tmax），未被重吸收的葡萄糖随尿排出。7.神经冲动的“全或无”现象：指单个神经纤维的动作电位一旦产生，其幅度和形状不随刺激强度改变的特性，刺激强度需达到阈电位才能引发动作电位，否则不产生；一旦产生，幅度即达最大值，不会因刺激增强而增大。8.应激反应的“下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）”：指应激状态下，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），进而促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素的级联反应，是机体应对有害刺激的核心调节通路。9.第二信使的“级联放大效应”：指细胞外信号分子（第一信使）与膜受体结合后，通过激活腺苷酸环化酶等效应器，提供cAMP等第二信使，进而激活蛋白激酶，引发一系列酶促反应，使原始信号在细胞内被逐级放大的过程（如1分子肾上腺素可激活10⁸分子葡萄糖）。10.视敏度的“中央凹优势”：指视网膜中央凹处视锥细胞高度密集（约15万个/mm²）且与双极细胞、神经节细胞呈“单线联系”（1:1:1），光信号传递损失少，分辨能力最强（正常视力为1.0，对应能分辨5分视角的两点），是视觉最敏锐的区域。二、简答题1.简述动作电位上升支与下降支的离子机制及膜通透性变化。动作电位上升支（去极化期）：当细胞受刺激达到阈电位（约-55mV），电压门控Na⁺通道快速开放，Na⁺顺浓度梯度（细胞外[Na⁺]≈145mmol/L，细胞内≈12mmol/L）和电位梯度内流，膜内电位迅速上升至接近Na⁺平衡电位（约+30mV）。此阶段膜对Na⁺的通透性（PNa）从静息时的0.01增加到约500，远超对K⁺的通透性（PK）。动作电位下降支（复极化期）：Na⁺通道在去极化后迅速失活（约1ms内关闭），同时电压门控K⁺通道（延迟整流K⁺通道）逐渐开放，K⁺顺浓度梯度（细胞内[K⁺]≈150mmol/L，细胞外≈4mmol/L）外流，膜内电位向K⁺平衡电位（约-90mV）恢复。此阶段PK显著升高（可达静息时的100倍），PNa则因通道失活降至极低水平。2.试述影响心输出量的主要因素及其作用机制。心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），影响因素包括：（1）前负荷（心室舒张末期容积）：根据Frank-Starling机制，在一定范围内（心室舒张末期压12-15mmHg），心肌初长度增加（肌小节长度2.0-2.2μm），粗、细肌丝重叠程度最佳，横桥结合数量增多，收缩力增强，SV增大。超过最适前负荷后，肌小节过度拉长（>2.2μm），横桥结合减少，SV下降。（2）后负荷（动脉血压）：当动脉血压升高时，等容收缩期延长，射血期缩短，SV暂时减少；但随后由于心室内剩余血量增加，前负荷增大，通过Frank-Starling机制使SV恢复。长期后负荷增加（如高血压）可导致心肌肥厚，收缩力代偿性增强。（3）心肌收缩能力：受神经-体液调节（如交感神经释放去甲肾上腺素激活β₁受体，增加细胞内cAMP，促进Ca²⁺内流和肌浆网释放Ca²⁺），使心肌收缩的强度和速度增加，SV增大，与初长度无关（等长自身调节）。（4）心率：在40-180次/分范围内，心率增快可使CO增加；但心率>180次/分时，舒张期显著缩短，心室充盈不足，SV减少（减少幅度超过心率增加幅度），CO反而下降；心率<40次/分时，舒张期虽延长，但心室充盈已达极限（静脉回心血量有限），SV不再增加，CO因心率过慢而降低。3.比较氧离曲线的“上段”与“下段”的生理意义。氧离曲线是表示血液PO₂与Hb氧饱和度关系的S形曲线，可分为三段：（1）上段（PO₂60-100mmHg）：曲线平坦，PO₂变化对氧饱和度影响小（如PO₂从100mmHg降至60mmHg，氧饱和度仅从97.4%降至90%）。其生理意义是保证低氧环境（如高原、轻度肺通气障碍）下，血液仍能携带足够氧气（每100ml血仍可结合19mlO₂），维持组织供氧。（2）下段（PO₂15-40mmHg）：曲线陡直，PO₂轻微下降可引起氧饱和度显著降低（如PO₂从40mmHg降至15mmHg，氧饱和度从75%降至22%）。其生理意义是在组织代谢增强（如肌肉运动）时，局部PO₂降低，Hb释放大量氧气（每100ml血可释放15mlO₂），满足组织需求；同时，当PO₂极低（如严重缺氧）时，Hb可进一步释放氧气，发挥“应急储备”作用。4.试述胃液分泌的头期、胃期和肠期的调节特点及主要介质。（1）头期：由视觉、嗅觉、味觉等刺激通过迷走神经介导，分两种途径：①迷走神经直接兴奋胃腺壁细胞（释放ACh）；②迷走神经兴奋胃窦G细胞（释放胃泌素）。此期分泌量占60%，酸度和胃蛋白酶原含量高，持续时间长（2-4小时），分泌量与食欲呈正相关。（2）胃期：食物入胃后通过三种机制刺激分泌：①扩张胃底、胃体，通过迷走-迷走反射和壁内神经丛反射直接刺激壁细胞；②扩张胃窦，通过壁内神经丛兴奋G细胞释放胃泌素；③食物中的蛋白质消化产物（肽、氨基酸）直接刺激G细胞释放胃泌素。此期分泌量占30%，酸度高但胃蛋白酶原含量略低于头期，持续3-4小时。（3）肠期：食糜进入十二指肠后，通过十二指肠黏膜释放肠泌酸素（可能为胃泌素、缩胆囊素等）和迷走神经反射刺激胃酸分泌。此期分泌量仅占10%，酸度和酶含量均较低，可能与肠抑胃素（如促胰液素、抑胃肽）的抑制作用有关。5.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对尿提供的调节作用。（1）肾素释放：当肾动脉灌注压降低（如失血）、致密斑感知小管液[Na⁺]降低（如脱水）或交感神经兴奋（β₁受体激活）时，球旁细胞分泌肾素。（2）血管紧张素提供：肾素将肝合成的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），经肺血管紧张素转换酶（ACE）作用提供血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。（3）AngⅡ的作用：①直接收缩入球小动脉和出球小动脉（出球小动脉更敏感），降低肾血浆流量（RPF），但因出球阻力增加，肾小球毛细血管血压（PGC）维持，滤过率（GFR）变化较小；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进远端小管和集合管重吸收Na⁺、分泌K⁺（保钠排钾）；③作用于下丘脑增加抗利尿激素（ADH）分泌，促进水重吸收；④直接刺激近端小管重吸收Na⁺（通过增加Na⁺-H⁺交换）。（4）醛固酮的作用：通过基因调节机制（与胞质受体结合后进入核内，诱导合成Na⁺通道、Na⁺-K⁺-ATP酶等），增加远端小管和集合管对Na⁺的重吸收和K⁺的分泌，同时伴随Cl⁻和水的重吸收，维持血容量和渗透压。三、论述题1.比较交感神经与副交感神经的功能特征，并举例说明其对心血管系统的协同调节。交感神经与副交感神经均属自主神经系统，功能特征对比如下：（1）起源与分布：交感神经节前纤维起于脊髓胸1-腰3节段（中间外侧柱），节后纤维分布广泛（几乎所有内脏器官）；副交感神经节前纤维起于脑干（动眼、面、舌咽、迷走神经核）和骶髓2-4节段，节后纤维分布局限（如皮肤血管、汗腺、竖毛肌无副交感神经支配）。（2）神经递质与受体：交感神经节前纤维释放ACh（N₁受体），节后纤维主要释放去甲肾上腺素（NE，α、β受体），部分（如支配汗腺、骨骼肌血管的交感舒血管纤维）释放ACh（M受体）；副交感神经节前、节后纤维均释放ACh（N₁、M受体）。（3）作用时效：交感神经节后纤维末梢分支多（1个节前纤维可联系10-100个节后神经元），兴奋时产生“广泛动员”效应（如应激时心跳加快、血压升高、瞳孔扩大）；副交感神经节后纤维分支少（1个节前纤维联系1-2个节后神经元），兴奋时产生“局部精细调节”效应（如消化时促进胃肠蠕动、唾液分泌）。（4）功能拮抗与协同：二者对多数器官的作用相反（如心脏：交感神经兴奋→心率↑、收缩力↑；副交感神经兴奋→心率↓、收缩力↓），但对少数器官（如唾液腺）表现为协同（交感神经→分泌黏稠唾液；副交感神经→分泌稀薄唾液）。以心血管系统为例，二者协同维持稳态：静息状态下，副交感神经（迷走神经）占优势，通过释放ACh作用于心肌细胞膜M₂受体，抑制腺苷酸环化酶，降低cAMP水平，使窦房结细胞If电流（Na⁺内流）和Ca²⁺内流减少，自律性降低（心率约75次/分），同时减少房室结传导速度；当机体运动或应激时，交感神经兴奋，释放NE作用于心肌β₁受体，激活腺苷酸环化酶，增加cAMP水平，促进Ca²⁺内流和肌浆网释放Ca²⁺，使心率加快（可达180次/分）、收缩力增强（每搏输出量增加）、心输出量提高。此时，副交感神经活动被抑制，但在运动后恢复阶段，副交感神经重新占主导，通过减慢心率、降低心肌耗氧，协助心血管系统回归静息状态。2.试述糖尿病患者多尿、多饮、多食、体重减轻（“三多一少”）的生理机制。（1）多尿：糖尿病患者因胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，血糖浓度超过肾糖阈（8.88-10.00mmol/L），近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限（Tmax），未被重吸收的葡萄糖留在小管液中，形成渗透性利尿。小管液渗透压升高，阻碍水的重吸收（尤其是近端小管和髓袢降支），导致终尿量增加（可达3-5L/日）。（2）多饮：多尿导致体液容量减少，血浆渗透压升高（因葡萄糖未被利用，游离在细胞外液），刺激下丘脑渗透压感受器和血容量感受器，引起渴觉中枢兴奋，患者通过多饮水补充体液。此外，高血糖本身可刺激口腔和胃黏膜的渗透压感受器，进一步增强饮水动机。（3）多食：胰岛素缺乏使细胞（尤其是骨骼肌、脂肪细胞）对葡萄糖的摄取和利用障碍，细胞内能量供应不足（即使血糖升高，葡萄糖无法进入细胞），刺激下丘脑摄食中枢（外侧区）兴奋，患者出现饥饿感，进食量增加。同时，脂肪和蛋白质分解增强（因胰岛素抑制分解的作用减弱），产生的代谢产物（如酮体）可能进一步刺激食欲。（4）体重减轻：尽管多食，但葡萄糖无法被有效利用，机体转而分解脂肪和蛋白质供能。脂肪分解产生甘油和脂肪酸（甘油可异生为葡萄糖，脂肪酸氧化提供酮体），蛋白质分解产生氨基酸（经糖异生转化为葡萄糖）。长期大量分解导致脂肪和肌肉组织消耗，体重下降。此外，多尿导致水分丢失，也可能短期内加重体重减轻（但主要原因为代谢紊乱）。四、案例分析题患者，男，58岁，因“乏力、心悸3天”入院。既往有慢性肾功能不全病史（血肌酐280μmol/L，正常值53-106μmol/L）。查体：心率45次/分，律不齐，心电图显示T波高尖（帐篷状），PR间期延长，QRS波增宽。实验室检查：血钾6.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血钠132mmol/L（正常135-145mmol/L）。问题1：分析高钾血症对心肌电生理的影响及心电图改变的机制。高钾血症时，细胞外[K⁺]升高，心肌细胞静息电位（Em）绝对值减小（Em≈-61lg[K⁺]i/[K⁺]o，[K⁺]i≈150mmol/L，[K⁺]o从4mmol/L升至6.8mmol/L，Em从-90mV变为-80mV左右）。（1）对快反应细胞（心房肌、心室肌、浦肯野纤维）的影响：①静息电位减小，与阈电位（约-70mV）距离缩短，0期去极化（Na⁺内流）的初始速度（Vmax）降低（因部分Na⁺通道处于失活状态，复活时间延长），导致传导性下降（心电图QRS波增宽，PR间期延长）。②复极化3期（K⁺外流）加速，动作电位时程（APD）缩短，有效不应期（ERP）缩短，心电图T波高尖（因3期复极化加速，T波代表心室复极化，复极化速度增快使T波振