传染病学临床医学关键知识点总结

总论

传染病学lemology：研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。

传染病（Communicablediseases）：是指由病原微生物（阮毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体）和寄生虫

（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病（infectiousdiseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

第一节感染与免疫

一、感染的概念

感染infection：又称传染communication,是病原体pathogen对人体的一种寄生过程parasitismo

在漫长的进化过程中，有些寄生物parasite与人体宿主host达到了互相适应，互不损害对方的共生状态

commensalism＜）

某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物parasite离开固

有寄生部位而到达不习惯寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。pportunisticinfection。

临床感染形式：

1.苜发感染:primaryinfection初次被某种病原体感染。麻疹、水痘、流行性腮腺炎

2.重复感染:reinfection某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。疟疾、血吸虫病、钩虫病

3.混合感染:coinfection同时被两种或两种以上的病原体感染。少见

4.重叠感染:superinfection某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。慢性乙肝感染而登戊肝病毒感染

5.继发性感染:secondaryinfection在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。病毒性肝炎、真菌感染

二、感染过程的表现（感染谱）

根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱

（1）病原体被消除：机体非特异性防御能力（皮肤郅膜的解障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内

细胞的吞噬作用）+体内特异性体液免疫和细胞免疫（特异性免疫球蛋白、细胞因子）

（2）隐性感染/亚临床感染：指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织

损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。（最常见）清除或无症状

携带者，对防止流行的扩散有积极意义。

（3）显性感染/临床感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而旦，通过病原体本身的作用或机体

的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。麻疹、水痘

清除后获得稳固免疫力一一麻疹、甲型肝炎、伤寒

免疫力不牢固，再感染一一细菌性痢疾、阿米巴痢疾

慢性病原携带者

（4）病原携带状态（重要传染源）：指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器继续生长、繁殖,

而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。

（5）潜伏性感染/潜在性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体

局限化而不引起显性感染，但不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起

显性感染。

在一定条件下可相互转变

三、感染过程中病原体的作用

病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能

1、侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2、毒力；包括毒素和各种毒力因子。

毒素：外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌：与细胞受体结合进入细胞）、内毒素（伤寒沙门菌、志贺菌；激

活单核-存噬细胞、释放细胞因子）

其他细胞因子：穿透能力、侵袭能力、溶组织能力

3、数量：在同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

4、变异性：病原体可因环境或遗传等因素而发生变异。

四、感染过程中机体免疫应答的作用

机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。

免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应性两大类。

保护性免疫应答分为两大类:非特异性免疫应答和特异性免疫应答；变态反应都是特异性免疫

（-）非特异性免疫

1、天然屏障：外部屏障（皮肤、黏膜及其分泌物）、内部屏障（血-脑屏障.胎盘屏障）

2、吞噬作用：单核-吞噬细胞系统

3、体液因子：存在于体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子和细胞激素样肽类物质等。

细胞因了•主要是有单核-吞噬细胞和淋巴细胞被激活后释放的一类有生活性的肽类物质。IL16TNF-a、丫-IFN、GM-CSF

（二）特异性免疫

感染后免疫属于特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴

细胞与B淋巴细胞所参与。

1.细胞免疫：T细胞（CD4CD8）,LAKcell

2、体液免疫:B细胞Ig（immunoglobulin）

IgGIgAIgMIgD和IgE

3.变态反应（超敏反应hypersensitivityreaction）

当免疫反应转化为不利于人体的组织损伤或生理功能紊的异常免疫反应，即变态反应。

根据抗原与抗体或细胞反应的方式，反应出现的速度及补体是否参与等分为6型。

（1）缶型变态反应（过敏反应型）

（2）13型变态反应（细胞溶解型）

（3）国型变态反应（抗原抗体复合物型）

（4）13型变态反应（细胞反应型）

（5）13型变态反应（刺激性抗体型）

（6）田型变态反应（K细胞型）

第二节传染病的发病机制

•、传染病发生与发展共同特点：具有疾病发展的幽拄

发病机制的阶段性与临床表现的阶段性大多是吻合的，但有时并不相符。

1.入侵部位：病原体的入侵门户与发病机理有密切关系，入侵门户适当，病原体才能定居，繁殖引起病变。

2.机体内定位：每种病原体的入侵及体内定殖，均有其各自的规律。

1）有的可在入侵部位直接引起病变，如菌痢、阿米巴痢疾：

2）有的可在入侵部位繁殖，分泌毒素在远离入侵部位引起病变，如破伤风：

3）有的先进入血液循环再定位于某•脏器，引起该脏器病变，如肝炎、流脑；

4）还可经过一系列的生活史阶段，最后在某脏器中定居，如蠕虫病。

3.排出途径患者、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素

1）有些传染病的病原体排出途径是单•的，如痢疾杆菌只通过粪便排出；

2）有些是多个的，如脊髓灰质炎既通过粪便又通过飞沫排出：

3）有些病原体则存在于血液中，当蚊虫叮咬或输血时才能传播。

二、组织损伤的发生机理组织损伤与力能损伤是疾病发生的基础。

1、直接侵犯：病原体藉其机械运动及所分泌的醛（溶组织内阿米巴）。可直接破坏组织或通过细胞病变而使细胞溶解

（脊髓灰质炎病毒）。或通过诱发炎症过程而引起组织坏死（鼠疫）。

2、毒素作用：许多病原体能分泌毒力很强的处直蜜（主要G+,少部分G）选择性的引起组织损伤或功能紊乱（霍乱肠

毒素）：内毒素（G-杆菌）则可通过一系病理、生理改变而导致发热、休克、及DIC等。

3、免疫作用：许多传染病的发病机制与免疫有关。

有些病原体能抑制细胞免疫（麻疹）；直接破坏T细胞（艾滋病）：更多的病原体通过变态反应而导致组织战伤，其

中以HI型反应（免疫复合物）及IV型（细胞介导）反应（TB、血吸虫）较常见。

三、重要的病理生理变化

1.发热：外源性致热原（病原体及其产物、免疫复合物、异性蛋白、大分子化合物或药物等）进入人体f激活单核-

吞噬细胞、内皮细胞、B淋巴细胞一内源性致热原（IL-1、TNF、IL-6、IFN）一体温调节中枢一前列腺素E2（PGE2）-

恒温点升高f产热超过散热，体温上升

2.急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答。

（1）蛋白代谢：肝脏合成（C反应蛋白是急性感染的重要标志）o红细胞沉降率加快。糖原异生作用加速，能量消耗,

肌肉蛋白分解增多，进食减少，导致负氮平衡与消瘦。

（2）糖代谢：葡萄糖生成加速，血糖升高，糖耐量短暂下降。新生儿、营养不良、肝衰竭者血糖下降。

（3）水、电解质代谢：低钠血症、低钾血症、贫血、高铜血症

（4）内分泌改变

第三节传染病的流行过程及影响因素

传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

流行过程的发生需要有三个基木条件即：传史源.传播途径和人群易感性。

流行过程本身受社会因素和自然因素和个人行为因素的影响。

•、流行过程的基本条件

（一）传染源：是指能将其体内生长繁殖的病原体排出体外的人和动物。

（1）患者

（2）隐性感染者：流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎

（3）病原携带者：伤寒、细菌性痢疾

（4）受感染的动物：以啮齿类最为常见，其次是家畜、家禽

动物源性传染病：以动物为传染源传播的疾病。

自然疫源型传染病：以野生动物为传染源传播的疾病。

（二）传播途径：病原体离开传染源后，到达另一个易感染者的途径，称为传播途径。

1、水平传播

（1）呼吸道传播：空气、飞沫、尘埃

（2）消化道传播：水、食物、苍蝇

（3）接触传播：手、伤口、、用具、玩具、日常生活密切接触、不洁性接触

（4）虫媒传播：吸血节肢动物中间宿主传播

（5）血液、体液传播：乙、丙型肝炎、艾滋病

（6）土壤传播：当病原体的芽抱（如破伤风、炭疽）或幼虫（如钩虫）、虫卵（如蛔虫）污染土壤时，则土塞成为这

些传染病的传播途径。

（7）医源性传播：在医疗工作中人为造成的某些传染病的传播。

2、垂直传播：母婴传播

婴儿出生前已从母亲或父亲获得的感染称为先天性感染。

（三）人群易感性

易感者：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人。

易感者在某一特定人群中的比例决定该人肥的易感性，易感者比例在人群中达到一定水平时，如果又有传染源和合适

的传播途径时，则传染病的流行极易发生。

二、影响流行过程的因素

L自然因素：自然环境中的各种因素，包括地理、气象和生态等条件对流行过程的发生.和发展发挥着重要的影响。

2.社会因素：包括社会制度、经济和生活条件，以及文化水平等，对传染病流行过程有决定性的影响。

3.个人行为因素

第四节传染病的特征

一、基本特征

传染病与其它疾病的主要区别，在于有下列4个基本特征：

1.病原体：每一个传染病都是由特异性的病原体所引起。

2.有传染性：这是传染病与其它感染性疾病的主要区别必须隔离

3.有流行病学特征

质的方面：外来性、地方性;

量的方面.：流行性-散发、流行、大流行及爆发流行

•散发：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平

•暴发：某一局部地区或集体单位中短期内突然出现组多同一疾病的患者。

•流行：发病率水平显著高于一般水平。

•大流行：流行范围超出国界或洲界

•暴发流行：某传染病病例的发病时间分布高度集中于一个短时间内。

季节性在时间（季节）、空间（地区）、不同人群等也是特征

4.感染后免疫：人体感染病原体后，无论是显性感染或隐性感染，都能产生针对病原体及其产物（如毒素）的特异性保

护性免疫。

主动免疫：指感染后或疫苗接种后获得的兔疫力

被动免疫：指从母体获得的抗体或通过注射（丙球、乙肝免疫球蛋白）途径产生的免疫力

在临床上感染后免疫如果持续时间较短，则

1.再感灵：同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，如感冒、细菌性痢疾

2.重复感染：疾病尚在进行过程中，同一种病原体再度侵袭而又感染，如蜻虫病

二、临床特点

（一）病程发展的阶段性

1、潜伏期：从病原体侵入人体至开始出现临床症状为止的时期。一一检疫工作视察、留验接触者

潜伏期通常相当于病原体在体内繁殖、传播、定位、引起组织损伤和功能改变，导致临床症状出现之前的整个过程。

潜伏期短的传染病，流行时往往呈暴发。有些传奥病在潜伏期末已具传染性。

2、前驱期：从起病至症状明显期开始为止的时期。

临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲下降和肌肉酸痛等，与病原体繁殖产生的毒性物质有关,

为许多传染病所共有，一般持续卜3天。前驱期已具有传染性。起病急骤者无前驱期

3、症状明显期：急性传染病患者渡过前驱期后，转入症状明显期。在此期间该传染病所具有的特有症状和体征通常都

表现出来。顿挫性：由症状明显器随即进入恢复期。脊髓灰质炎、乙型脑炎

4、恢复期：机体免疫力增长至一定程度，体内病理、生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失。

•再燃：有些患者在恢复期体温开始下降但未下降至正常，再度发热时。

•复发：有些患者进入恢复期后，已稳定退热•段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的

症状再度出现。（伤寒、疟疾、菌痢）

（二）常见的症状和体征

（1）发热传染病的发热可分为3个阶段。急性传染病占主要地位

a体温上升期b极期c体温下降期

常见热型----

1）稽留热：体温升高超过39c且24小时内相差不超过1C（出血热、伤寒、大叶性肺炎）

2）弛张热：24小时内体温高低相差超过1C,但最低点未达正常水平（败血症、风湿热、伤寒（缓解期）肾综合征出

血热、重症肺结核及化脓性肺炎）

3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，乂迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交

替出现（疟疾、布氏病、急性肾孟肾炎）

4）回归热：高热持续数天之后自行消退，但数天之后又再出现高热（回归热、霍奇金病）多次重复出现且持续数月之

久为波状热

5）不规则热：发热曲线无一定规律（流行性感冒、败血症）

（2）发疹

发热伴皮疹称为发疹性传染病;皮疹分为外疹exanthem内疹enanthem（粘膜疹）两大类。

皮疹出现时间和先后次序对诊断及鉴别诊断有重要参考价值。（发热后出疹）

发疹时间：病程1日出疹多见于水痘、风疹：病程2日出疹多见于猩红热；病程3日出疹多见于天花

病程4日出疹多见了麻疹：病程5日出疹多见于斑疹伤寒；病程6日出疹多见于伤寒；

皮疹分布：水痘以躯干胸背为主，向心分布：天花以四肢面部为主，离心分布：麻疹先见于耳后面部，然后期干四肢

皮疹形态(分为四大类):斑丘疹、出血疹、疱疹或脓疱疹、荐麻疹

1.斑丘疹：是指斑疹和丘疹同时存在。麻疹、登革热、风疹伤寒、猩红热、科萨奇病毒

斑疹：呈红色不突出皮肤(猩红热、斑疹伤寒)：丘疹：呈红色突出皮肤(麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症)。

玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色(伤寒、沙门菌感染)

2.出血疹：瘀点，多见「肾综合征出血热、登革热和流行性脑脊髓膜炎

3.疱疹：水痘、单纯疱疹和带状疱疹等病毒性传染病，亦可见于立克次体痘、金黄色葡萄球菌败血症等。若疱疹液呈脓

性则称为脓疱疹。

4.等麻疹：病毒性肝炎、蠕虫坳移行症、丝虫病

(3)毒血症状toxemicsymptoms：疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉、关节、骨骼疼痛等：严重者：意识障碍、澹

妄、脑膜刺激征、中毒性脑病，呼吸及外周循环衰竭(感染性休克)等；肝、肾功能损害：

(4)单核-吞噬细胞系统反应mononuclear"phagocyticcellsystem：肝、肿和淋巴结肿大

3.临床类型按照传染病临床经过的长短、轻重及临床特征可分为：

急性、亚急性、慢性；轻型、中型、重型、爆发型：典型及非典型。

第五节传染病的诊断

一、临床资料

二、流行病学资料

三、实验室检查

1.•般实验室检查

2.病原学检查

(1)病原体直接检出。

(2)病原体分离。

3.分子生物学检测

4.免疫学检测

(1)特异性抗体的检测

(2)特异性抗原检测

(3)皮肤实验(TB)

(4)免疫球蛋白测定

(5)免疫标记技术

(6)T细胞亚群检测(HIV)

四、其他检查

1.内窥镜检查

2.影像学枪查：B超、MRLCT

3.活体组织病理学检查

第六节传染病的治疗

一、治疗原则

治疗传染病的目的，不但在于促进患者的康复，还在使传染源无害化，防止进一步传播。

综合治疗原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗、特效治疗并重

三、治疗方法；

L一般及支持治疗

一般治疗：隔离、护理、心理治疗

支持治疗：饮食、补充液体及盐类、给氧

2.病原或特异性免疫治疗针对病原体的治疗具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。

抗菌、抗病毒、抗寄生虫、免疫治疗

3.对症治疗

4.康更治疗

5.中医中药及针灸治疗

第七节传染病的预防

一、管理传染源

甲、乙、丙疫卡报告时间

乙类传染病中采取甲类措施：传染性非典型肺炎、肺炭疽、脊髓灰质炎、新冠肺炎、高致病性禽流感

二、切断传播途径隔离、消毒

三、保护易感人群非特性免疫（身体素质、减少接触）、特异性免疫（疫苗）

艾滋病

获得性免疫缺陷综合征（AIDS）,由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。

特点：传播迅速、发病缓慢、病死率高

一、病原学

HIV为单链RNA病毒，最外层为类脂包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）

其中MHCII类抗原和gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关。

HIV发生变异的原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间、病毒和宿主之间

的基因重组、药物的选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因

HIV外界抵抗力：HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低…对热敏感，56c处理30

分钟、100C20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次

氯限钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙网、乙触及漂白粉等均可火活HIV

0.1%甲醛、紫外线或Y射线不能灭活HIV

二、流行病学

<-）传染源

病人和无症状携带者是本病的唯•的传染源

HIV存在部位一血液、精液：阴道分泌物（币要）、气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳

（二）传播途径

性传播、血液传播（共用针具、违规采供血、输入含HIV血液及血制品、职业性医源性感染、器官移植）、母婴传播

（三）人群易感性人群普遍易感

高危人群：男•男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品者

三、发病机制与病理

（一）发病机制

HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，细胞数量不断减少，导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷，最后并发各种严重

机会性感染和肿瘤。

HIV从感染到复制是一个连续的过程人为的把这一过程分为几个阶段：

吸附一穿入一反转录环化一整合一转录、翻译一装配、成熟和出芽

整合的前病毒ONA

•HIV感染的免疫病理改变

1、CD4+T淋巴细胞数量的减少

第一期：原发感染期以CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少为特点

第二期:临末无症状期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。（0.35〜0.8）X109/L

第三期:AIDS期CD4+T淋巴细胞数再次快速的减少。0.2X109/L以下

CD4+T淋巴细胞数量减少的机理（血架HIV病毒载量与CD4+T淋巴细胞的减少有非常重要的关系）

1）CD4+T淋巴细胞凋亡或细胞焦亡（主要原因）

2）病毒复制所造成的直接杀伤作用，包括病毒出芽时引起细胞膜完整性的改变等

3）病毒复制所造成的间接杀伤作用，包括炎症因子的释放或免疫系统的杀伤作用

4）病毒感染导致脑腺组织的萎缩和胸腺细胞的死亡

2、CD4+T淋巴细胞功能受损

机理：Th2替代Thl,Th2呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化：抗原呈递功能受损、IL-2减少和对抗原反应活化能力丧

失；HIV/ADS极易发生各种感染

3、异常的免疫激活T淋巴细胞的高度激活：

1）CD69,CD38,HLA-DR,Fas（凋亡因子）水平异常的升高，「L与HIV血浆病毒载量密切相关

2）T淋巴细胞的激活，一方面有助于HIV病毒的复制，也进一步加速了T细胞免疫功能的破坏

3）整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏

（二）病理解剖

•特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多

•病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可菱缩、退行性或炎性病变

•淋巴结病变可以为反应性增生，如滤泡增牛.性淋巴结肿或肿瘤性病变如：长波西肉瘤和非何杰金氏淋巴病

•中枢神经系统有神经胶质细胞灯性坏死、血管周惘炎及脱髓鞘等

三、临床表现

临床分期平均8-9年，可短至数月，长达15年

1.急性期初次感染HIV的2-4周

•特点：症状越重，进展越快，7-14天后症状自然消失

•血清病样表现：缝、全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结押大以及

神经系统症状

•早期HIV抗体不能被测及

进行HIV抗体检杳并定期复查，同时进行下列检查：HIV-P24抗原测定、HIV-RNA测定

■T淋巴细胞亚群测定（CD4+T细胞一过性减少、CD8+T细胞升高、CD4/CD）比例倒置）

2.无症状期持续时间一•般为6-8年，存在个体差异

•体内持续病毒复制，是重要传染源。

•HIV-Ab阳性.HIV-RNA阳性。

・T淋巴细胞亚群检查显示：

CD4+T/CD8+T比例倒置，CD4+T淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于0.35xlO9/L.

3.艾滋病期CD4+T淋巴细胞计数明显减少，多少于200/UL

1)艾滋病相关综合征(AIDSrelatedsyndromes)

•伴有持续一个月以上不规则发热、乏力、消瘦、腹泻和皮肤粘膜感染：体重减轻10%以上

•神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、瘢痫及痴呆等

•持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL),其特点：

①除腹股沟外其他两处或两处以上

②淋巴结直径21cm,无压痛，无粘连

③持续时间3月以上

2)机会性感染和恶性肿痛

随着CD4+T淋巴细胞的下降和病毒载量的鸠高，机会性感染逐渐常见，这些发生于免疫缺陷患者时，往往是潜在性的

致瘤性的感染。

机会性感染：当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病

微生物的易感性增加而发生感染。

艾滋病期的临床表现

皮肤、粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染，口腔毛状白斑。

肺、支气管：PCP,复发性细菌、真菌性肺炎、鸟分支杆菌肺炎、Kaposi肉瘤。

中枢神经系统：癫痫、进行性痴呆、机会性感染引起脑炎(隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性

脑膜脑炎)、肿瘤。

消化系统：口腔炎、食管炎或溃疡：腹泻和体重减轻，肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎、CMV感染。

血液系统：单或多系细胞减少，非何杰金氏淋巴瘤。

眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染、卡氏肉婢

常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等

肺泡子菌肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia,PCP)------

•最常见的艾滋病指征性疾病

•最常见的威胁生命的机会性感染

•症状:常隐袭发病。发热、盗汗、体用减轻及口腔念珠菌病等，随后发生进行性呼吸窘迫。干咳及胸骨后疼痛。有5%-10%

病人无症状。

•诊断：痰检结合支气管肺泡灌洗及经支气管活组织检查。

•X线-两肺呈弥漫性间质浸润。CT：两肺呈毛玻璃样改变。

Kaposi肉瘤----

•与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群

•可发生在HIV感染的各个阶段

•常侵犯皮肤、粘膜、内脏和淋巴结

四、实验室检查

1.一般检迸：血红蛋白、红细胞及血小板均有不同程度的减少；尿蛋白常阳性。

.免疫学枪查：细胞总数降低，细胞减少，链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、。

2TCD4+TCD4/CD8<1O2

微球蛋白可升高；

3.血生化枪查：可有血清转氨酶升高及肾功能异常等：

4.病毒及特异性抗原和抗体检测

1)分离病毒

2)HIV抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准团

3)HIV抗京检测：抗HIVp24抗原单克隆抗体制备试剂，用ELISA法测血清HIVp24抗原。有助于抗体产生窗口期和新

生儿早期感染的诊断。

4)HIV病毒定量检测：淋巴细胞内病毒CDNA定量检测:血清病毒RNA定量检测:RT-PCR

5)酎药检测

6）蛋白质芯片

5.其他检查

五、诊断

（一）诊断原则

HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经HIV抗体检测的血液或血液制

品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等），临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重做出诊断。

（―）诊断标准

1.急性期的诊断标准：患者近期内有流行病学史或急性HIV感染综合征，HIV抗体筛查试验阳性和HIV补充试验阳

性（补充试验的核酸检测需两次HIV核酸检测阳性结果）。

2.无症状期的诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断。对无明确流行病学史但符合实验室诊断标准的

即可诊断。

3.艾滋病期的诊断标准：成人及15岁（含15岁）以上青少年，HIV感染加下述各项中的任何一项，即可诊为艾滋

病或者HW读染，而CD4+T淋巴细胞数<200个/川，也可诊断为艾滋病

<1）不明原因的持续不规则发热38团以上，>1个月:

（2）腹泻（大便次数多于3次/d）,>1个月;

（3）6个月之内体重下降10%以上；（4）反复发作的口腔真菌感染;

(5)；反复发隹的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染:

(6),肺电子菌肺炎（PCP）:（7）反复发生的细菌性肺炎:

(8)活动性结核或非结核分枝杆菌病；（9）深部真菌感染；

(10)中权神经系统占位性病变：（11）中青年人出现痴呆：

(12)活动性巨细胞病毒感染：（13）弓形虫脑病;

(14)，马尔厄菲篮状菌病；（15）反复发生的败血症；

(16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉痛、淋巴瘤

HIV感染的确诊：两次ELISA初筛试验阳性，经蛋白印迹试验确认后方可确诊HIV感染

AIDS诊断依据----

・流行病学史：有静脉药瘾史：性乱史；输入“污血"史；HIV抗体阳性所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。

•临床表现：高危对象出现以下两项或两项以上，考虑艾滋病可能：

①

②体重下降10%以上

③慢性咳嗽或者腹泻1月以上

④间歇或持续发热1月以上

⑤全身淋巴结肿大

⑥反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染

口咽念珠菌感染

•实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认：②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数减少。

六、鉴别诊断

1、原发性免疫缺陷病

2、继发性免疫缺陷病，皮质激素，化疗，放疗后引起或恶性肿痛等继发免疫疾病

3、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS,但无HIV感染

4、自身免疫性疾病：结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别

5、淋巴结肿大疾病：如KS,何杰金病，淋巴瘤，血液病

6、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群

7、中枢神经系统疾病；脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别

七、治疗

目前仍缺乏根治HIV感染的药物，多采用综合治疗

①【,司效抗逆转录病毒治疗，HAART治疗

②预防和治疗机会性感染、增加机体免疫功能

③支持疗法以及心理关怀，其中以抗病毒治疗最为关键

治疗目标----

•降低HM感染的发病率和病死率、减少非艾滋病相关疾病的发病率和病死率，使患者获得正常的期望寿命，提高生

活质量；

•最大程度地抑制病毒复制使病毒载量降低至检测下限并减少病毒变异；

•重建或者改善免疫功能：

­减少异常的免疫激活；

•减少HW的传播、预防母婴传播。

初始治疗药物组合原则及推荐方案

2个核昔类+1个非核甘类2个核昔类+1个蛋白醐抑制剂2个核首类+1个整合酎抑制剂

一线推荐方案：替诺福韦（或阿巴卡韦）+拉米夫定（恩曲他滨）+依非韦仑

八、预防以切断传播途径为主。目前尚无疫苗预防。

<-）管理传染源

发现HIV感染者，按乙类传染病报告；高危人群普查HIV；积极治疗病人；监控无症状HIV域染者

（二）切断传播途径

广泛宣传教育、静脉吸毒者的行为干预、高危人群使用安全套、规范性病治疗、控制HIV的医源性传播、预防母婴传

播

（三）保护易感人群

止在研制重组HIV-lgpl20亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗。目前有进展但尚未成功。

肾综合征出血热HFRS

一、概述

肾综合征出血热HFRS,又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然投源

性疾病。

主要病理变化：全身小血管和毛细血管广泛性损害

临床表现：发热、低血压休克、充血出血、肾损害。五期三主征

二、病原学

汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，直径78-210mm,有双层包膜，外摸上有纤

突。表而包有囊膜，内质在电镜下.呈颗粒丝状结构。

血清型>20种，我国主要流行1（重）汉滩病毒HTNY和II型汉城病毒SEOV

汉坦病毒对理化因素的抵抗力弱，不耐热，不耐酸，对紫外线、乙犍、75%酒精、0.5%碘酊敏感，高于37c及PH5.0

以下易被灭活，56℃30分钟或100度1分钟可灭活。

三、流行病学

（一）传染源：黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠

（-）传播途径：接触传播、呼吸道、消化道、垂直传播、虫媒传播（革蛾，恙螭）

（三）人群易感性：普遍易感、男性青壮年、持久免疫

（四）流行特征秋冬季、夏季

地区性：亚洲为主国内：山东、陕西、湖北、东北等

季节性:姬就："-1大高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月林区姬鼠：夏季

周期性

四、发病机制与病理

<-）发病机制

汉坦病毒进入人体后随血液到达全身，通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的B3整合素介导进入血管内皮细胞

内以及骨髓、肝、脾、肾和淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。

1、病毒直接作用：

病毒血症期：病毒毒力与临床症状轻术相关：病毒抗原几乎在所有脏器组织中均可检测到，尤其血管内皮细胞

2、免疫作用：

1）免疫复合物引起变态反应团型变态反应

2）其他免疫反应（变态反应、细胞免疫反应）

3）细胞因子和介质作用

（二）病理生理

1、休克：原发性休克（病程第3〜7天发生）

免疫

全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC作用

继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱

2、出血：

①发热期皮肤出血点：

1）毛细血管受损

汉*4

2）血小板减少/功能异常

MM-------

@低血压休克至多尿早期：I小

DIC、血小板减少、血小板功能异常、肝素类物质增多、尿毒症2耳”一

3、急性肾功能不全：II小”W——

肾血流量、肾小球滤过率下降

II小

肾小管变性坏死、阻塞一-----2sL

肾间质水肿、出血

肾脏内分泌功能紊乱（肾素-血管紧张素增加）

（三）病理解剖

基本病理改变：广泛性的小血管和毛细血管损伤、多发性出血、严重的渗出和水肿、组织胖官充血、出血、变性及坏

死、广泛的微血检形成

肾册:病变：皮质在白，髓质暗纣，极度允血、出血和水肿，可见灰白色的缺血坏死区。肾小球允血，基底膜增厚，肾

小球囊内有蛋白和红细胞，近曲小管上皮有不同程度变性。肾间质炎症反应轻，肾小管受压而变窄或闭塞，细胞浸润。

心脏病变：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜下，心肌纤维不同程或的变性、坏死、断裂。

脑垂体：肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死。

肝、胰和脑实质细胞：有充血、出血和坏死。

后腹膜和纵隔胶冻样水肿。

免疫组化检查：小血管、毛细血管的内皮组胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中

均能检出EHF病毒抗原。

五、临床表现（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）

<-）发热期发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损伤

发热：起病急，体温在39~40C之间，以稽留热和弛张热为主，多为3~7天，平均为5天左右，热退后病情变化

全身中毒症状：重病感：极度乏力和严重的消化道症状腹痛，关节痛

“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛

消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆等

神经精神症状：嗜睡、烦躁、瞻望、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷

毛细血管损害征：

充血-“皮扶一红征”-颜面、颈部、前胸醉酒貌“粘膜三红征”-眼结膜、咽部、软腭

出血-腋下、前胸、软腭及球结膜出血点严重者大片瘀斑和腔道出血

渗出水肿-“三肿征”：球结膜、颜面及眼睑胸水、腹水、心包枳液等

肾损伤；腰痛、肾区叩击痛；少尿倾向、尿开常改变、肾功能异常。红C、白C、血红蛋白高，血小板低

在蛋白尿和镜检可发现管型。重症患者尿中可排出膜状物，镜检可见透明管型、颗粒管型或蜡样管型。

（二）低血压休克期第4-6天

发热I低血压休克、感染中毒、毛细血管损坏、急性肾损征t发纳、DIC

临床表现：血压下降、脉搏细弱增快：症状加重，面色苍白，皮肤发花，四肢发凉；呼吸急促，尿量减少，水肿严重、

出血明显

实验室检杳：血液浓缩，血红蛋白高白蛋白低；肾脏损伤加一重，尿素氮、肌酊、尿蛋白增高

（三）少尿期第5-8天尿毒症、酸中毒、水电解质素乱、高血容量综合征、肺水肿

少尿：24小时尿量。400ml无尿/尿闭：24小时尿量m50ml

尿毒症：氮质血症引起的一组症候群头昏软弱、面部浮肿、厌食恶心；呕吐腹泻、高血压和贫血等。

酸中毒：呼吸增快或库氏深大呼吸钠水潴留：腹水、高血容量综合征

腹水：体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部胀满和心率增快

高血容量综合征:多见少尿初期面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大：血压升高、血液稀释、肺脑水肿

电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙

（四）多尿期第9-14天

1.移行期：每日尿量400〜2000ml,血尿素氮（BUN）和肌酊等升高，症状加重。

2.多尿早期：每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善，症状仍重。

3多尿后期：每日尿量超过3000ml,并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。

易出现：脱水、电解质紊乱、感染和辨发性休克

不典型病例：虽越期，多有多尿或多尿倾向

实验室检查：三低：低比重尿，低电解质，低蛋白血症

（五）恢复期

一般持续1〜3月，每日尿量在3000ml以内，症状基本消失、肾功能基本恢复

轻型中型重型危重型非典型

体温V39C39〜40℃240C在重型基础匕出<38'C

现以下任何一种严

中毒症状轻重，球结膜水肿严重

重症候群者

血压正常范围低血压休克

难治性休克：重要

毛细血管损细小出血点出血现象皮肤瘀斑、腔道出血散在出血点

脏㈱明显出血：少

伤

尿＞5d/尿闭＞2d,

肾脏损害肾损轻肾损明显肾损严重或BUN＞尿蛋白（±）

42.84mmol/L：心

尿蛋白+〜++尿蛋白2+++蛋白++++/膜状物衰，肺水肿，ARDS；

脑•出血、水肿、脑

无休克及少尿有明显少尿期少尿W5d疝;严重维发感染;

其他严重合并症

有多尿期无尿W2d

六、实验室及其他检杳病毒感染细菌血象

1、血常规：白细胞计数及中性粒细胞比率升高、异型淋巴细胞计数升高、红细胞计数及血红蛋白升高、血小板进行性

下降

2、尿常规：尿蛋白、血尿、管型尿、膜状物“一早二快三多”

3、血液生化检查：肾功：尿素氮、肌酎升高，肝功：白蛋白下降，转氨酶、胆红素升高

4、凝血功能检查：凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解物FDP升高

5、免疫学检查：特异性IgM抗体（1:20）、IgG抗体（1:40）

6、分子生物学方法，病毒分离及其他

七、并发症

（一）腔道出血：呕血、便血常见，咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血等

（二）中枢神经系统并发症：脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、颅内出血

（三）肺冰肿-ARDS/心源性Mi水肿

（四）其他：继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害

八、诊断流行病学+临床特征+实验室检查

早期诊断：发热、出血点（软腭）、血小板减少、尿蛋白阳性

诊断注意事项：

全面的询问病史：发病季节，病前2个月进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触

临床症状:五期三主征

细致的体格检查（特别重要）：皮肤、眼、口咽、肾区叩痛

必要的化验：血尿常规变化快，血液浓缩、血红蛋白、红细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少；尿蛋白大量出现

和尿中带膜状物。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性抗体可明确诊断；特异性IgG

抗体：RT-PCR

全面的综合分析:不可片面强调阴性表现及依赖实验室

疑似病例需先按照出血热治疗原则处理，尽量收入院观察：切不要简单否定诊断

九、鉴别诊断

上呼吸道感染、普通感口及流行性感皆，HFRS无咽痛

钩休病、流脑、流行性斑疹伤寒

败血症

急腹症：局部体征明显

血液系统疾病：急性白血病、血小板减少性紫敏

泌尿系统感染：急性肾炎、急性肾盂肾炎

休克期：流脑、感染性休克，中毒性菌痢

肾衰：原发性肾小球肾炎

十、治疗

三早一就：早诊断、早休息、早治疗，就近或就地治疗

把好三关：休克、出血、肾衰

以液体疗法为主的综合治疗：抓各期主要矛盾，进行预见性治疗，在前一期治疗后期兼顾后一期特点

<•）发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC

抗病毒：5天以内，利巴韦林，干扰素

改善中毒症状：休息，软食，退热（忌大汗）

减轻渗出：路丁、激素、钙剂

预防DIC：低分子右旋糖酎，丹参，根据凝血小剂量肝素抗凝

出血：止血敏、路丁、VitC、潘生丁等

液体疗法：平衡盐液为主，适当扩容，预院休克

禁忌：强烈发汗解热剂

（二）低IIIL压休克期：枳极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环

原则：补充血容量：晶胶并重纠正酸中毒改善微循环：多巴胺、654-2,肾上腺皮质激素

边输液，边观察，边调整：量，成分，速度

常用胶体：低分子右旋糖酊，白蛋白、血浆、甘露醉

晶体：碳酸氢钠，平衡盐，林格氏液，生理盐水（不要用全血）

（三）少尿期：“稳、促、导、透”，稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗

稳内环境：水电，酸磴，热量

利尿：速尿等

透析：常规透析持续性血液滤过（CRRT）

导泻：20%甘露醇、番泻叶等

防治并发症；出血、高血容量综合征、感染、肾破裂、心衰肺水肿、ARDS等

（四）多尿期：维持水、电解质平衡、防止二次休克、再次肾衰、防治继发感染

（五）恢复期

补充营养，逐步恢复工作

定期复杳：肾功、血压和垂体功能

治疗后遗病症：高血压、贫血、慢性肾功不全等

d^一、预防

<-）疫情监测

（-）防鼠灭鼠

（三）作好食品卫生和个人卫生

（四）疫苗注射

麻疹Measles

一、概述

麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。

临床表现为发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎，口腔麻疹黏膜斑（Kopliksspots）及皮肤斑丘疹。

乙类传染病：麻疹疫苗在我国1978年列入计划免疫。

二、病原学

副黏病毒科麻疹病毒属：RNA病毒；只有一个血清型。

病毒核心为由负股单链RAN和三种核衣壳置白（L、P、N）组成的核衣壳；

外膜蛋白主要有血凝素（H蛋白）、融合蛋白（F蛋白）和膜蛋白（M蛋白）。

最重要的为H、F、和M三种蛋白，分别产生血凝抑制（川），血溶抑制（HLI）及中和抗体。

•体外抵抗力较弱，对热、紫外线及•般消毒剂敏感，56摄氏度30分钟即可灭活。但对寒冷及干燥环境有较强的抵抗

力，室温不可存活数天，-70。可存活数年。

三、流行病学

1、传染源：人为唯一宿主，患者是唯一的传染源。急性期是重要的传染源。发病前2天（潜伏期末）至出疹后5天内

均具有传染性。传染性强，以前驱期传染性最强。易感者直接接触后90%以上可发病。

2、传播途径：呼吸道飞沫传播。

患者咳嗽、喷嚏时，病毒陨匕沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结膜而致感染。通过第三者或衣物传染的可能性

较小。

3、易感人群：普遍易感。易感者感染后90%以上发病，麻疹病后免疫力持久。

6月一5岁间流行；近年来发病年龄有增大趋势。

4、流行特征：一年四季散发：冬春季节为高峰

四、发病机制及病理改变

发病机制----

病理----

多核巨细胞（显著的病理特征）

上皮巨细胞位于皮肤、鼻、咽、眼结膜、上呼吸道、胃肠道粘膜

网状内皮巨细胞（华-佛细胞）存丁•全身淋巳组织及肝脾脏器中

皮疹：系病毒直接或免疫损伤使皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润，充血肿胀所致。

麻疹粘膜斑：系口腔黏膜内血管内皮细胞肿胀、坏死及淋巴细胞浸润所致。

脱屑：系皮疹上的表皮细胞肿胀、坏死、变性及退行性变所致。

五、B临床表现潜伏期：6~21,平均10天左右。经被动免疫预防者，可延至20天，最长达28天。

典型经过：分三期，每期3~4天（烧3夭、出3夭、退3天），全程9~12天。

（―）典型麻疹KFCCC

•前驱期：从发热到出疹，一般3〜4日。急性起病

1、发热、咳嗽、流涕

2、眼部症状：畏光、流泪、眼分泌物增多'眼结膜出血：

3、麻疹黏膜斑（KoplikKspots）具早期诊断价值！

时间：发热第2~3天，常于皮疹出现2天后消失。

部位：先出现于第二磨牙对侧的颊粘膜匕1~2天内迅速增加，可遍布唇、颊、龈黏膜。

形态：帽针头大小，细盐粒儿样，灰白色斑点，直径约微隆起，周围红晕。

4、少数在病除1~2日内在颈胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即小时，同时可在口腔内出现棕红色

细小的黏膜疹。

•出疹期：发热3—5日后出疹。持续1周左右

1）出疹

时间：多在第4病日，少数可于第2~7病E出疹。

顺序：耳后及发际一整个脸部、颈部及上胸部一躯干及四肢近端一全身、手掌、脚心

形态：斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹呈充血性，压之褪色，皮疹可融合。部分皮疹呈出血性，压之不褪色。

皮疹高峰时全身中毒症状、卡他症状加重。

2）伴随症状

神经症状：嗜睡、烦躁不安、澹妄、抽插

全身症状：体温高达40C,眼部及呼吸道症状加重，呼吸急促，干咳频作，肺部可闻及少量散在湿罗音。

其他：脾肿大，淋巴结轻度肿大，回盲部淋巴结肿痛，重症可有显著腹泻，大便可含少许脓细胞。

胸部X线检查：多数病人可见广泛的大小一致的栗粒样肺部浸润，但胸部体征可不明显。

•恢复期：

约病程第6天。发热开始消退，全身症状明显减轻。

皮疹按出疹的先后顺序消退，可见皮肤色素沉着，伴糠数样细小脱屑。

（二）非典型麻疹

1、轻型麻疹：有部分免疫力者（6个月前婴儿、近期接受过被动免疫、曾接种过麻疹疫苗者）：潜伏期长，前驱期短,

轻，常无麻疹粘膜斑；皮疹稀疏，无脱屑及色素沉着；呼吸道卡他症状弱：无并发症。

2、重型麻疹：多见于全身状况差，免疫力低下或继发严重感染者：起病急，持续高热，全身中毒症状重。病情重，病

死率高。

（1）中毒性麻疹：全身感