糖尿病酮症酸中毒(1)全篇

糖尿病酮症酸中毒

主讲:孙庆双病例患者女性，51岁主诉：口干多饮疲乏10年，恶心呕吐7小时现病史：该患于10年前无明显诱因出现口干、口渴、多饮（量不详)，伴多尿，其中夜间排小便3-5次，伴进食增多，常感饥饿，伴乏力。2017年曾以“糖尿病酮症”住我院治疗，此期间服用格列齐特和二甲双胍，血糖控制一直不满意，7小时前患者出现头晕，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物（量不详)无发热、盗汗、无怕热、多汗，为了进一步诊治，遂于今日来我院就诊，门诊以“2型糖尿病酮症酸中毒”收入我科，病程中无黑朦，晕厥，无咳血胸痛，无活动气短，无腹痛，腹泻，精神，睡眠，饮食尚可，大便正常，体重较以前有所下降。既往史：高血压病史（没用药)，否认肝炎及结核等传染病史，预防接种史不详，无外伤，手术及输血史个人史：原籍出生病长大，否认烟酒嗜好家族史：否认家族中有类似病史体格检查：T36.5℃.P101次/分.R18次/分.BP180/100mmHg.发育正常，营养中等，神志清楚，被迫体位，皮肤及巩膜无黄染，全身淋巴结未触及无压痛.头颅及五官无畸形头发色黑，瞳孔等大等圆对光反射存在，口唇无紫绀，甲状腺未触及，颈静脉无怒张，胸廓对称无畸形，肺部触诊语颤正常，双肺听诊无异常呼吸音，心律整齐无杂音，心率101次/分，腹部平坦无压痛肝脾未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿，脊柱正常生理弯曲，四肢无畸形关节活动自如，生理反射存在病理反射未引出.无脑膜刺激征.余（-)辅助检查：随机血糖：14.8mmol/L心电图：窦性心动过速颅脑CT：

颅内未见明显异常胸正侧位：

两肺纹理增粗当日尿常规：葡萄糖3+。酮体3+，尿蛋白3+。红细胞计数89/uL↑。初步诊断：①2型糖尿病

②糖尿病酮症酸中毒

③糖尿病肾病？鉴别诊断1、饥饿性酮症：其他疾病引起剧烈呕吐、禁食、也可产生大量酮体酸中毒，但血糖不高。2、高血糖、高渗状态多见于老年二型糖尿病患者，患者多有神智改变及血糖大于33.3mmol/L，血钠大于145mmol/L，血浆渗透压大于330mmol/L。尿酮记阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒。3、低血糖昏迷，血糖低于2.8mmol/L，伴神志改变。4.乳酸酸中毒，各种不同原因引起的血乳酸持久增高达5mmol/L以上，而PH<7.35。服用苯乙双胍或休克、缺氧、饮酒等情况可引起乳酸酸中毒。

处理DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失1.补

液

：是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。先快后慢为原则。⑴补液种类治疗第一阶段用生理盐水；第二阶段用5%GS（血糖13.9mmol/L）。休克者酌情补代血浆⑵以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。当DKA患者血糖≤13.9mmol/L时，须补充5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。

2.胰岛素治疗单独通道为生理盐水300ml+胰岛素20u（灵活掌握），小剂量胰岛素治疗，以0.1U/kg.h（5-7U/h)。血糖下降的速度一般以每小时降低3.9-6.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L，可减量0.05-0.1U/（kg.h）或改为5%葡萄糖加入胰岛素（每2-4g葡萄糖加1U胰岛素）。第一阶段：如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率（算滴数）。可先按4~6u/h给予。每1-2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。⑶如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：①血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。②<5.6mmol/L或有低血糖反应，可单给予生理盐水或葡萄糖液加胰岛素，因胰岛素在血液中半衰期很短，很快被代谢掉第二阶段：当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)理由是①防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)；②有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体生成；③胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶6～1∶4给药［例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注］。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶2给药(5%葡萄糖500mlRI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖()时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此患者于尿酮体消失给予诺和锐4U皮下注射；晚餐前诺和灵30R10U皮下注射；后诺和灵30R早12U；晚10U皮下注射随时根据血糖调整胰岛素剂量，午餐又加4U。3、纠正电解质平衡紊乱胰岛素作用不足，物质分解增加等使钾从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退等因素，血钾的浓度可正常甚至增高，掩盖体内缺钾。补液、纠酸以及胰岛素治疗使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。血钾＜5.5mmol/L，尿量＞40ml/h，即可补钾；血钾＜3.5mmol/L，补钾量更大；若尿量＜30ml/h，宜暂缓补钾；治疗前血钾高于正常，暂不补钾。4.纠正酸碱平衡失调补碱应慎重：快速补碱后，血PH上升，而脑脊液PH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；回升的PH加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险等；经补液、胰岛素治疗，血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症，故轻症患者不必补碱。但，严重酸中毒可导致：胰岛素敏感性下降、低血压、心排血量降低、心律失常等，当血PH低至7.0-7.1时有抑制呼吸中枢的危险，应予治疗。补碱指征：PH＜7.1或血碳酸氢根＜5mmol/L，可缓慢补碱（等渗碳酸氢钠）

低钾血症补钾3.6、9指的是钾还是氯化钾是指kcl（氯化钾）？1、轻度缺钾血清钾3.0－3.5mmol/l，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g≈8支）＊注意100mmol钾是3.9g（1mmol=0.039g)；如果用氯化钾

补大概要8g可见补钾和补氯化钾不是一回事（1g的氯化钾含钾0.53g×8≈4或者100mmol÷13.4mmol≈8）2、中度缺钾，血清钾2.5－3.0mmol/l，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g）3.重度缺钾，血清钾2.0－2.5mmol/l，需补钾500mmol（相当于氯化钾40g）

需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分3－4天补足，所以临床上有补钾3，6，9的学说指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾3g中度缺钾一天额外补充氯化钾6g重度缺钾一天额外补充氯化钾9g如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量（3g)即加上氯化钾6g（1g的氯化钾含钾0.53g×6≈3)，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。

►

静脉补钾浓度0.3％，指的是氯化钾的浓度既1000ml的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。（这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停)►

但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度，因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的►

第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制，第13版实用内科学静脉内补钾通常不超过10－20mmol/h，若超过10mmol/h，需进行心电监护，也就是说每小时补氯化钾0.75g需要心电监护。每小时补氯化钾极量3g。►

静脉补钾方法推荐►第一级

初出茅庐推荐对象：低年资住院医师，方法10％KCl30ml加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。第二级

融会贯通►推荐对象：高年资住院医师、主治，方法10％KCl15ml微量泵加入35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。►第三级

炉火纯青推荐对象：副主任医师，方法10％KCl15ml微量泵加至35ml液体，8－20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。►第四级

登峰造极推荐对象：主任医师，方法10％KCl30ml微量泵加至20ml液体，10－50ml/h，氯化钾0.74g/h—3g/h（极量)，必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。

5.处理诱发病和防治并发症①休克；②严重感染：是常见的诱因，也可继发于本症之后。不能以有无发热或血象改变来判断（此患者给予莫西沙星）；③心力衰竭：补液速度过快、补液量过多、左心室功能不全等。可根据血压、心率、中心静脉压、液体出入量等调整补液量和速度。酌情应用利尿剂和正性肌力药；④肾衰竭：与原来有无肾脏疾病、失水和休克程度等有关；⑤脑水肿：病死率高，与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因素有关。若治疗后血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能，予呋塞米、地塞米松治疗；⑥静脉血栓形成和肺栓塞：少见，脱水和电解质紊乱使血液处于高凝状态，高危患者如老年人或肥胖者，需要考虑预防性抗凝治疗6、每1-2h测血糖，4-6h复查血、尿酮体、血肌酐、电解质和酸碱平衡指标等

治疗情况汇总第二天13日尿常规：分别为尿糖1+；酮体2+；尿蛋白2+。尿糖2+；酮体2+；尿蛋白2+。钾3.66mmol/L；钠136.2mmol/L↓；第三天14日尿常规：尿糖2+；酮体2+；尿蛋白3+。尿糖2+；酮体2+；尿蛋白3+；尿糖2+；酮体2+；尿蛋白2+。钾3.47mmol/L↓；钠133.1mmol/L↓；氯89.5mmol/L↓；钾3.54mmol/L；钠133.8mmol/L↓；氯96.4mmol/L；第四天15日尿常规：尿糖2+；酮体（)；尿蛋白2+。尿糖2+；酮体（)；尿蛋白2+。钾3.24mmol/L↓；钠131.8mmol/L↓；氯88.2mmol/L↓；钾2.93mmol/L↓；钠132.8mmol/L↓；氯88mmol/L↓；白细胞9.90↑；中性粒细胞数7.90↑。第五天16日尿常规：尿糖2+；酮体1+；尿蛋白2+。钾4.52mmol/L；钠134.2mmol/L↓；氯91.4mmol/L↓第六天17日尿常规：尿糖2+；酮体（)；尿蛋白2+。钾4.47mmol/L；钠136.7mmol/L↓；氯85.9mmol/L↓此期间患者血压很高给予硝普钠对症处理；口服卡托普利、硝苯地平片及呋塞米片

随机血糖12日14.8入院12.613.115.814.213.912.512.412.412.712.28.613.013.312.513.113.713日13.413.513.112.915.717.015.515.010.510.812.112.512.812.813.817.017.2

15.416.015.0

14日14.214.311.711.912.311.912.311.915.812.49.6012.414.419.617.617.213.2

12.914.310.810.510.111.812.6

15日12.613.311.311.310.59.510.7

监测血糖15日空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后睡前晚诺和灵30R10u

11.4

12.911.611.4

16日14.115.613.916.219.614.615.6早诺和灵30R12u；晚诺和灵30R10u17日18.617.315.918.514.311.911.9早诺和灵30R12u；晚餐4u；晚诺和灵30R12u，同时空腹二甲双胍18日14.616.012.410.98.710.410.8早诺和灵30R16u；晚餐4u；晚诺和灵30R6u19日13.616.616.216.2

早诺和灵30R12u；

轻度pH<7.3或HCO-3<15;中度pH<7.2或HCO-3<10;重度pH<7.1或