急性呼吸衰竭诊疗指南（2023版）

急性呼吸衰竭诊疗指南（2023版）一、定义与分型急性呼吸衰竭（AcuteRespiratoryFailure,ARF）是指各种病因导致肺通气和（或）换气功能在短时间内（数分钟至数天）发生严重障碍，使机体在静息状态下也无法满足正常气体交换需求，进而出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，引发一系列病理生理紊乱与器官功能损害的临床综合征。根据2022年中国重症医学会发布的全国150家三甲医院ICU急性呼吸衰竭流行病学调查，我国ICU中ARF的发病率为28.6%，总体院内病死率为31.2%，是重症医学领域最常见的危重症之一。目前临床常用分型包括两类：1.动脉血气分型：①I型呼吸衰竭（低氧血症型）：静息海平面呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）正常或降低，主要病因为换气功能障碍，常见于急性肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肺水肿等；②II型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：PaO₂<60mmHg同时伴PaCO₂>50mmHg，主要病因为肺泡通气不足，常见于慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）、神经肌肉病变、中枢性呼吸抑制等。2.临床严重程度分型：①轻度ARF：仅存在轻度低氧，不伴或仅伴轻度二氧化碳潴留，无需有创通气支持；②中度ARF：存在中度低氧伴或不伴中度高碳酸血症，需要无创通气或高流量氧疗支持；③重度ARF：存在重度低氧伴重度高碳酸血症，需要有创机械通气或体外生命支持。二、病因与发病机制（一）常见病因我国ARF病因构成占比（基于2022年全国多中心调查数据）：①肺实质与肺泡病变：占31.2%，以重症肺炎、ARDS、肺纤维化急性加重、肺水肿最为常见，是I型ARF的首要病因；②气道阻塞性疾病：占24.8%，以AECOPD、支气管哮喘急性发作、急性喉水肿、气道异物最为常见，是II型ARF的首要病因；③肺血管疾病：占7.8%，以急性肺血栓栓塞症最为常见，其次为脂肪栓塞、空气栓塞；④胸廓与胸膜病变：占3.5%，包括自发性气胸、大量胸腔积液、连枷胸、胸廓畸形等；⑤神经肌肉与中枢系统病变：占9.1%，包括急性脑卒中、药物中毒、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、有机磷中毒、脊髓损伤等；⑥心源性肺水肿：占12.7%，为急性左心衰导致肺泡弥散功能障碍引发的低氧血症；⑦其他病因：占10.9%，包括腹腔间隔室综合征、重症胰腺炎并发肺损伤等。（二）发病机制ARF的病理生理机制主要包括四个方面：1.肺泡通气不足：当通气动力不足（中枢呼吸抑制、呼吸肌无力）或通气阻力增加（气道阻塞、胸廓病变）时，肺泡通气量下降，导致CO₂排出障碍，同时伴随氧摄入不足，是II型ARF的核心机制。2.弥散障碍：肺泡膜增厚、肺泡面积减少（如肺不张、肺纤维化）导致氧气弥散阻力增加，由于CO₂的弥散能力是O₂的20倍，因此弥散障碍仅导致低氧血症，不伴高碳酸血症，是I型ARF的常见机制。3.通气/血流（V/Q）比例失调：正常肺泡V/Q比值约为0.8，当V/Q比值>0.8时，提示肺泡通气正常但血流灌注不足（如肺栓塞、肺气肿），形成死腔样通气；当V/Q比值<0.8时，提示肺泡通气不足但血流灌注正常（如肺炎、肺不张），形成功能性分流。V/Q比例失调是ARF最常见的发病机制，主要导致低氧血症，晚期可伴随高碳酸血症。4.肺内真性分流增加：部分肺泡完全失去通气功能但仍保留血流灌注，血液完全未经氧合就进入左心，常见于肺不张、重度ARDS，可导致严重的低氧血症，常规氧疗难以纠正。三、诊断（一）临床表现1.症状与体征：①呼吸困难：是ARF最早、最常见的临床表现，轻度ARF表现为呼吸频率增快（>20次/分），重度ARF表现为呼吸窘迫（>30次/分），可出现辅助呼吸肌参与呼吸（三凹征），晚期呼吸衰竭可表现为呼吸频率减慢（<12次/分）、呼吸节律不规则，提示呼吸即将停止；②发绀：是缺氧的典型体征，表现为口唇、甲床发绀，需注意贫血患者发绀出现晚，红细胞增多症患者发绀出现早；③精神神经症状：轻度缺氧表现为烦躁不安、记忆力减退，重度缺氧表现为谵妄、意识模糊、昏迷；CO₂潴留可表现为头痛、白天嗜睡夜间失眠、扑翼样震颤，严重者出现肺性脑病；④循环系统表现：早期表现为心动过速、血压升高，严重缺氧和酸中毒表现为心动过缓、心律失常、血压下降，甚至心搏骤停；⑤消化泌尿系统表现：缺氧可导致胃肠道黏膜损伤、肝肾功能损害，出现呕血、黑便、黄疸、少尿、氮质血症。（二）辅助检查1.动脉血气分析：是ARF诊断的金标准，诊断标准为：静息状态、海平面水平、呼吸空气时，PaO₂<60mmHg，伴或不伴PaCO₂>50mmHg。氧合指数（PaO₂/FiO₂，P/F）是评估ARF严重程度的核心指标，正常范围为400~500mmHg，P/F<300mmHg提示呼吸功能受损，P/F<200mmHg提示重度低氧血症。此外，动脉血气可明确酸碱平衡紊乱类型，急性ARF最常见的为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，pH<7.25提示病情危重，需要紧急干预。2.影像学检查：①胸部X线片：为常规初查项目，可快速识别气胸、胸腔积液、大叶性肺炎、心源性肺水肿等常见病因；②胸部CT：分辨率更高，可识别隐匿性病变，如肺栓塞、间质性肺炎、少量气胸、肺结节病等，病情稳定时可完善；③床旁超声：2023版指南推荐为ARF初始评估的首选检查，可快速识别气胸、胸腔积液、肺水肿、心功能不全，鉴别心源性与非心源性肺水肿，准确率可达90%以上，适合急诊、ICU床旁快速评估。3.其他辅助检查：D-二聚体对急性肺栓塞的阴性预测值可达95%以上，可用于排除低中危肺栓塞；血常规、血生化可明确贫血、电解质紊乱、肝肾功能损害；心电图、心肌损伤标志物可鉴别急性心肌梗死、肺栓塞；超声心动图可评估右心功能、心功能，明确肺动脉高压、心瓣膜病。（三）诊断流程与严重程度分层诊断流程：第一步，结合临床表现、动脉血气分析明确ARF诊断；第二步，根据血气结果明确分型；第三步，通过辅助检查明确病因；第四步，评估严重程度，制定治疗方案。严重程度分层：①轻度：呼吸频率20~25次/分，PaO₂≥50mmHg，PaCO₂<50mmHg，P/F300~400mmHg，神志清楚，循环稳定；②中度：呼吸频率25~30次/分，PaO₂40~50mmHg，PaCO₂50~70mmHg，P/F200~300mmHg，轻度烦躁或意识模糊，循环基本稳定；③重度：呼吸频率>30次/分或<12次/分，PaO₂<40mmHg，PaCO₂>70mmHg，P/F<200mmHg，昏迷或严重意识障碍，循环不稳定（低血压、休克），符合重度诊断者需要立即收入ICU治疗。四、治疗ARF的治疗原则为：快速纠正缺氧与二氧化碳潴留，积极治疗原发疾病，去除诱因，防治并发症，维持器官功能稳定，降低病死率。（一）一般支持治疗1.监护与体位：所有ARF患者均需要常规监测生命体征、血氧饱和度、心电活动，重度患者需要监测有创动脉血压、中心静脉压、尿量、乳酸，动态复查动脉血气。体位推荐清醒患者半卧位（30°~45°），可降低膈肌，改善通气，减少反流误吸风险；昏迷患者推荐侧卧位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸。2.气道管理：保持气道通畅是治疗的首要基础，鼓励清醒患者有效咳嗽排痰，痰液黏稠者给予气道湿化，意识不清者定期负压吸痰清除气道分泌物。3.酸碱平衡与电解质紊乱纠正：轻度酸中毒（pH≥7.25）无需常规补碱，主要通过改善通气纠正；pH<7.25时可适当补充碳酸氢钠，避免补碱过度导致氧解离曲线左移加重缺氧。ARF患者常合并低钾、低钠、低氯血症，需要及时纠正，维持内环境稳定。4.营养支持：指南推荐ARF患者在入院后24~48小时内尽早启动营养支持，优先选择肠内营养，无法耐受肠内营养者给予肠外营养支持。热卡目标为25~30kcal/(kg·d)（实际体重），蛋白质目标为1.2~1.5g/(kg·d)，满足高分解代谢需求，避免营养不良导致呼吸肌无力。（二）氧疗与呼吸支持1.氧疗目标：2023版指南推荐ARF患者的氧疗目标为PaO₂≥60mmHg，脉搏血氧饱和度（SpO₂）维持在88%~94%，避免高氧血症（PaO₂>100mmHg）。多项大样本Meta分析证实，高氧血症可导致肺血管收缩、肺氧化损伤、外周循环阻力升高，可使ARF患者病死率升高8%~12%；仅一氧化碳中毒、氰化物中毒患者需要高浓度氧疗。2.常规氧疗方式：①鼻导管吸氧：适合轻度ARF，流量范围1~6L/min，FiO₂约为（21+4×吸入氧流量），患者耐受性好，舒适度高；②普通面罩吸氧：适合中度ARF，流量5~10L/min，FiO₂约35%~50%；③储氧面罩吸氧：适合重度低氧血症无高碳酸血症者，流量10~15L/min，FiO₂可达85%~90%。3.经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）：指南推荐HFNC作为轻中度急性低氧性呼吸衰竭（P/F150~300mmHg）的一线氧疗方式，指征为：呼吸频率>25次/分，意识清楚，能配合，血流动力学稳定，无大量气道分泌物。HFNC可提供恒定FiO₂、充分温湿化，可冲刷鼻咽部解剖死腔，产生2~5cmH₂O的呼气末正压（PEEP），改善氧合。2020年《新英格兰医学杂志》发表的多中心研究显示，HFNC可将轻中度ARF的气管插管率从40%降至28%，降低住院病死率。禁忌症：重度呼吸衰竭（P/F<150mmHg）、意识障碍、血流动力学不稳定、大量气道分泌物、严重高碳酸血症（pH<7.25）。4.无创正压通气（NIV）：NIV是II型ARF的一线支持治疗方式，强适应症包括：AECOPD合并II型ARF、急性哮喘发作、心源性肺水肿、免疫抑制患者合并ARF、拔管后急性呼吸衰竭。指征为：pH<7.35，PaCO₂>45mmHg，呼吸频率>25次/分，意识清楚，能配合，血流动力学稳定。禁忌症包括：心跳呼吸骤停、意识障碍、无法配合、大量气道分泌物、高误吸风险、严重面部创伤/畸形、血流动力学不稳定、严重心律失常。NIV治疗期间需要密切监测血气与生命体征，治疗1~2小时后无改善（低氧无纠正、高碳酸血症无缓解、意识恶化），需要及时转换为有创机械通气，避免延误治疗，NIV总体失败率为15%~30%。5.有创机械通气（IMV）：IMV是重度ARF的核心治疗手段，绝对指征：①心跳呼吸骤停；②意识障碍、自主呼吸消失；③重度低氧血症（P/F<150mmHg），经无创氧疗无改善；④严重高碳酸血症（pH<7.20，PaCO₂>80mmHg），持续不缓解。相对指征：进行性加重的呼吸衰竭、NIV治疗失败、气道保护能力丧失无法清除分泌物。参数设置推荐遵循肺保护通气策略：潮气量设置为6~8ml/kg预计体重（PBW，计算公式：男性PBW=50+0.91×(身高cm-152.4)，女性PBW=45.5+0.91×(身高cm-152.4)），避免大潮气量导致呼吸机相关肺损伤；维持平台压<30cmH₂O，PEEP根据FiO₂和氧合情况设置，遵循FiO₂-PEEP对应表，轻中度ARDSPEEP设置为5~15cmH₂O，重度ARDS设置为15~25cmH₂O。对于重度ARDS（P/F<150mmHg），指南推荐无禁忌症者尽早行俯卧位通气，每日持续时间不低于16小时，可降低重度ARDS病死率约16%；重度ARDS早期存在人机不同步、平台压过高者，可短时间（<48小时）使用肌松剂，不推荐长期使用。允许性高碳酸血症是肺保护通气的常见结果，只要pH>7.20，无需特殊干预，不必追求PaCO₂完全正常。撤机管理：推荐每日评估撤机指征，符合条件者进行自主呼吸试验（SBT），SBT成功即可拔管；拔管后高风险患者（年龄>65岁、合并心功能不全、基础肺疾病）推荐拔管后立即使用HFNC或NIV预防再插管，降低再插管率约15%。6.体外膜肺氧合（ECMO）：静脉-静脉ECMO（V-VECMO）是重度ARF的挽救治疗手段，指征为：经最优机械通气治疗（肺保护通气、俯卧位通气等）后，P/F<60mmHg持续超过6小时，或P/F<80mmHg持续超过12小时，无ECMO禁忌症。近年来随着ECMO技术的进步，重度ARF患者接受ECMO治疗后的院内病死率已经从原来的50%以上降至30%~38%。（三）病因治疗病因治疗是ARF治疗的根本，需要尽快明确病因，针对性干预：①感染性疾病（重症肺炎、AECOPD）：推荐发病1小时内给予经验性广谱抗生素治疗，根据病原学结果降级降阶梯治疗，覆盖常见致病菌与耐药菌；②支气管哮喘急性发作、AECOPD：给予支气管扩张剂、糖皮质激素治疗，缓解气道痉挛；③急性肺栓塞：高危肺栓塞无禁忌症者尽早溶栓，中高危者可选择介入取栓或抗凝治疗；④气胸、大量胸腔积液：立即行胸腔闭式引流，解除肺压迫；⑤气道异物：尽早行支气管镜下异物取出；⑥神经肌肉疾病：吉兰-巴雷综合征给予静脉免疫球蛋白或血浆置换治疗，有机磷中毒给予阿托品、碘解磷定解毒治疗。（四）并发症防治常见并发症包括：①呼吸机相关性肺炎（VAP）：预防措施包括半卧位、每日评估撤机尽早拔管、声门下吸引、避免过度镇静，治疗根据药敏结果选择敏感抗生素，疗程7~10天；②气压伤：包括气胸、纵隔气肿，少量气胸密切观察，大量气胸立即行胸腔闭式引流；③应激性溃疡出血：高风险患者（机械通气超过48小时、凝血功能障碍）推荐给予PPI或H₂受体拮抗剂预防；④深静脉血栓形成：无禁忌症者推荐给予低分子肝素预防，降低肺栓塞风险；⑤多器官功能衰竭：维持循环稳定，保证器官灌注，必要时给予肾替代治疗等支持。五、特殊类型急性呼吸衰竭诊疗要点1.AECOPD合并II型ARF：推荐首选NIV治疗，可降低气管插管率20%、降低病死率10%，即使pH<7.25也可在严密监测下尝试NIV，氧疗目标SpO