2026 年糖尿病酮症酸中毒研讨

学术研讨2026年糖尿病酮症酸中毒（DKA）学术研讨从病理机制到前沿突破汇报人内分泌科日期2026年08月13日报告导览01病理机制胰岛素缺乏驱动的代谢紊乱全景02诊断评估2026年标准更新与鉴别诊断要点03治疗策略补液、胰岛素、电解质纠正核心方案04药物风险SGLT-2i与GLP-1RA相关DKA深度剖析05前沿突破CKM、干细胞、闭环泵最新进展病理机制胰岛素缺乏是一切代谢紊乱的起点从分子机制到临床表现，构建DKA病理生理全景认知01胰岛素缺乏是代谢紊乱的起点DKA的核心矛盾：胰岛素绝对或相对缺乏与升糖激素不适当升高共同作用1型糖尿病-DKA（胰岛素绝对缺乏）β细胞破坏自身免疫致胰岛素完全缺失葡萄糖利用障碍细胞饥饿状态，血糖＞20mmol/L起病急骤数小时内进展为DKA2型糖尿病-DKA（胰岛素相对不足）应激需求骤增感染/手术/创伤触发升糖激素拮抗胰高血糖素/皮质醇/肾上腺素血糖急剧升高13.9~33.3mmol/L，远超肾糖阈升糖激素级联反应：三条代谢通路对比胰高血糖素主导糖原分解与糖异生；肾上腺素主导脂肪分解释放游离脂肪酸；皮质醇增强糖异生加重高血糖脂肪动员亢进与酮体生成通路酮体生成是生存机制失控的结果——机体在"饥饿"信号下误判形势，将脂肪分解推向病理极限010203第一阶段：脂肪动员亢进•激素敏感性脂肪酶活性显著增强•甘油三酯分解为游离脂肪酸（FFA）•血FFA浓度达正常值

5~10倍•大量FFA入肝提供原料第二阶段：肝脏酮体合成失控•FFA经β氧化生成乙酰辅酶A•草酰乙酸不足，无法进入三羧酸循环•乙酰辅酶A缩合为三种酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮第三阶段：酮体堆积与毒性作用•β-羟丁酸占酮体总量

80%•血酮

>3mmol/L

超缓冲能力•pH<7.3

引发代谢性酸中毒•酮体中枢麻醉可致意识障碍渗透性利尿与电解质紊乱血清电解质测定值正常

≠

机体总含量充足脱水程度分层脱水程度失水量（%体重）临床表现轻度3%~5%口渴、尿少、皮肤弹性稍差中度5%~10%口唇干燥、眼窝凹陷、心率增快重度＞10%四肢厥冷、血压下降、意识障碍电解质丢失——被掩盖的真实缺失钾丢失酮体以钾盐形式从尿排出酸中毒时细胞内钾外移，血清钾测定值"假性正常"恶心呕吐进一步加重钾丢失机体总钾实际降低

3~5mmol/kg钠丢失酮体以钠盐形式从尿排出严重脱水时血液浓缩，血钠测定值"假性正常"总钠含量已显著降低真实缺失被掩盖酸中毒恶性循环与多器官损伤恶性循环链脱水减少肾血流肾灌注下降酮体排泄受阻肾脏清除障碍酮酸蓄积加重酸中毒加深组织缺氧促乳酸生成无氧代谢增强乳酸与酮酸叠加pH可降至＜7.0酸中毒抑制心肌收缩心输出量下降→组织灌注恶化心血管系统损伤心肌收缩力抑制，血管对儿茶酚胺反应性降低休克——DKA致死主因之一中枢神经系统损伤脑细胞脱水、脑灌注降低；酮体中枢麻醉作用pH＜7.2

意识障碍显著加重不恰当补碱可诱发脑水肿呼吸系统损伤Kussmaul呼吸（深大快呼吸），代偿性排出CO₂呼吸频率

＞20次/分呼吸肌疲劳DKA流行病学特征与病程分期分期核心特征关键指标第一阶段：酮症血酮升高，尿酮增多，pH尚正常血酮＞1.5mmol/L，HCO₃⁻正常第二阶段：代偿性酸中毒碱储备消耗，pH仍可代偿维持HCO₃⁻下降，AG＞12mmol/L第三阶段：失代偿性酸中毒pH＜7.3，意识障碍，可进展昏迷pH＜7.3，HCO₃⁻＜18mmol/L18~30岁高发年龄段19.75%1.90:1男女比例77.2%<3岁患儿重症率41~50岁、51~60岁为次高峰年龄段，各占19.33%约1/3病例发生于新诊断2型糖尿病患者20%~30%以DKA为首发表现，无糖尿病病史<14岁1型糖尿病初诊患儿DKA发病率52.0%DKA代谢改变常在

24小时内形成，但症状可骤然发生、毫无先兆——临床需保持高度警惕诊断评估血糖正常≠排除DKA2026年诊断标准更新、严重度分层与腹痛鉴别要点02核心三联征：2026年诊断标准解读高血糖血糖阈值≥11.1mmol/L（200mg/dL）正常血糖型DKA约10%患者血糖<11.1mmol/L易发人群SGLT-2抑制剂使用者、进食不足、妊娠者酮症证据血β-羟丁酸≥3.0mmol/L，首选检测，灵敏度最高尿酮++以上，仅作辅助，对β-羟丁酸不敏感易假阴性CKM连续监测2026版ADA推荐，β-羟丁酸>0.6mmol/L即预警代谢性酸中毒动脉血pH≤7.3，静脉血pH≤7.25HCO₃⁻≤18mmol/L阴离子间隙>12mmol/L（正常8~12），提示有机酸蓄积DKA严重度分层与评估要点轻度DKA7.25~7.30动脉血pHHCO₃⁻15~18mmol/L意识状态清醒病情评估：综合pH/HCO₃⁻/意识状态分级初始检查：血糖/血酮/动脉血气/电解质/血常规/尿常规/血乳酸/CRP/PCT/心电图/肾功能/血浆渗透压中度DKA7.00~7.24动脉血pHHCO₃⁻10~<15mmol/L意识状态嗜睡病情评估：综合pH/HCO₃⁻/意识状态分级初始检查：血糖/血酮/动脉血气/电解质/血常规/尿常规/血乳酸/CRP/PCT/心电图/肾功能/血浆渗透压重度DKA<7.00动脉血pHHCO₃⁻<10mmol/L意识状态昏迷病情评估：需ICU监护，持续监测生命体征/血糖/血酮/电解质；意识障碍提示病情危重，延误诊治可致昏迷甚至死亡初始检查：血糖/血酮/动脉血气/电解质/血常规/尿常规/血乳酸/CRP/PCT/心电图/肾功能/血浆渗透压正常血糖型DKA：隐匿的诊断陷阱正常血糖型DKA（euDKA）定义血浆葡萄糖<11.1mmol/L，但存在酮症和代谢性酸中毒占比约占DKA病例的10%，因血糖不典型而极易漏诊高危人群SGLT-2抑制剂使用者（达格列净、恩格列净等）；妊娠期糖尿病患者；进食不足、长期禁食、酗酒者；近期大手术、急性疾病应激状态识别要点血糖不高但伴恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难呼吸深快（Kussmaul呼吸），呼气有烂苹果味必须检测血酮，尿酮可能假阴性阴离子间隙升高是重要线索诊断陷阱血糖正常易误判为"病情不重"而延误治疗腹痛表现易误诊为急腹症，导致错误外科探查SGLT-2抑制剂相关euDKA延误诊断率显著高于典型DKA血糖正常≠排除DKA——血酮检测是避免漏诊的唯一保障临床表现与腹痛鉴别诊断50%DKA伴腹痛3倍血淀粉酶鉴别DKA与急性胰腺炎鉴别要点指标DKA急性胰腺炎血淀粉酶轻度升高（＜3倍）显著升高（＞3倍）腹部CT无特异性表现胰腺水肿/坏死甘油三酯可能升高常＞11.3mmol/L血糖多＞13.9mmol/L可能升高疼痛性质全腹弥漫性绞痛上腹持续剧痛，向背部放射DKA腹痛发生机制电解质紊乱胃肠平滑肌痉挛酸中毒刺激腹腔神经丛，可能合并胰腺炎疼痛性质全腹弥漫性绞痛呕吐后不缓解其他需鉴别的腹痛病因肠系膜缺血餐后脐周绞痛，排便后暂时缓解药物相关性腹痛GLP-1RA延缓胃排空致胀痛，二甲双胍致腹泻腹痛诊断流程与特殊人群注意事项立即检测血糖、血酮、动脉血气、电解质→严重度分级依据pH、HCO₃⁻及意识状态→完善检查血常规、尿常规、血乳酸、感染指标→排查诱因感染、胰岛素中断、心脑血管事件、药物儿童起病隐匿、老年症状不典型、妊娠进展迅猛——三类人群的DKA极易被漏诊或误判儿童起病隐匿，多饮多尿不如成人明显呕吐、腹痛更常见，易误诊为消化道疾病＜3岁患儿DKA发病率高达77.2%重度DKA比例更高，病情进展更快老年人脱水及意识障碍易被忽视，常以非特异性症状首发心肾功能不全影响补液方案，需个体化评估合并症多，死亡率更高妊娠期DKA触发阈值更低，血糖＞11.1mmol/L即需警惕进展快，可能危及胎儿，需紧急处理需与妊娠剧吐鉴别，首选胰岛素泵治疗治疗策略补液是基石，胰岛素是引擎液体复苏、小剂量胰岛素、电解质纠正的规范化流程03补液是DKA治疗的基石先快后慢，先盐后糖有效组织灌注恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥补液不足或不当（过快、过量）可显著增加治疗风险阶段液体种类速度目标第1小时0.9%NaCl15~20ml/kg/h（成人1.0~1.5L）快速恢复血容量第2~4小时0.9%NaCl根据脱水程度调整持续扩容血糖≤11.1后5%葡萄糖+胰岛素维持血糖8.3~11.1防止低血糖总量与个体化24小时补液总量约为体重的10%，约4~6L24小时内补足预先估计的液体丢失量老年人及心肾功能不全者需减少液量、减慢速度，严密监测血浆渗透压意识清醒者可口服补液，将1/3~1/2经口服补充补液不足，胰岛素就无法发挥作用——这是DKA治疗的第一铁律小剂量胰岛素持续输注方案胰岛素是纠正酮症酸中毒的根本手段——抑制脂肪分解，促进酮体氧化利用标准输注方案持续静脉滴注速度

0.1U/kg/h重症患者首剂推注

0.1U/kg，继以标准速度维持剂量调整策略目标降幅

2.8~4.2mmol/L/h第1小时血糖下降不足10%或血酮＜0.5mmol/L/h，且脱水已纠正：增加

1U/h下降过快（＞5mmol/L/h）：立即减速，防范脑水肿切换时机与方案血糖降至

13.9mmol/L

时，速率下调至

0.02~0.05U/kg/h改用5%葡萄糖，按

葡萄糖∶胰岛素=2~4g∶1U

配比维持目标血糖

8.3~11.1mmol/L，每1~2小时监测调整血糖下降过快＞5mmol/L/h需立即减速，避免脑水肿补钾策略与低钾血症的致命风险血钾水平尿量补钾策略＜3.3mmol/L无论尿量优先补钾，暂停胰岛素，待血钾升至3.3mmol/L后再启动3.3~5.2mmol/L≥40ml/h每升溶液加氯化钾

1.5~3.0g3.3~5.2mmol/L＜30ml/h暂缓补钾，"见尿补钾"＞5.5mmol/L无论尿量暂缓补钾，密切监测3~5mmol/kg总体缺钾DKA最危险的伪装血清钾可能正常，但体内已严重缺钾01补液和胰岛素驱动钾离子向细胞内转移，低钾风险骤增02目标维持血钾

4~5mmol/L，每

2~4小时

监测03血钾＜3.3mmol/L优先补钾——防止致死性心律失常的关键红线补碱指征与不当补碱的危害不补碱是原则，补碱是例外——这一条每年都有医生因"治疗惯性"而违背严格补碱指征与方案指标阈值pH＜

6.9（部分指南

＜

7.0）HCO₃⁻＜

10mmol/L补碱方案NaHCO₃8.4g+KCl0.8g，溶于

400ml

无菌水；以

200ml/h

速度静脉输注

2小时；补碱前必须先纠正低钾血症不当补碱的五大危害氧解离曲线左移组织供氧障碍，加重组织缺氧低钾血症钾向细胞内转移，尿钾排泄增多反常性脑脊液酸中毒诱发脑水肿碱中毒加重代谢紊乱脑水肿昏迷DKA最严重并发症，不恰当补碱是重要诱因不补碱是原则，补碱是例外治疗监测与并发症防治<11.1血糖mmol/L<0.6血酮mmol/L≥18HCO₃⁻mmol/L>7.3pH正常阴离子间隙治疗监测指标与频率监测指标初始阶段稳定阶段血糖每

1

小时每

2

小时血酮每

2

小时每

4

小时电解质每

2~4

小时每

4~6

小时动脉血气每

2~4

小时每

6~8

小时生命体征持续

监测每

2

小时主要并发症防治脑水肿避免血糖下降过快及不恰当补碱；儿童DKA为高危人群低血糖血糖降至13.9mmol/L时切换葡萄糖+胰岛素方案低血钾血钾<3.3mmol/L时优先补钾，暂停胰岛素急性肾损伤保证充分补液，监测尿量及肾功能药物风险隐匿的杀手：血糖正常的酮症酸中毒SGLT-2抑制剂与GLP-1受体激动剂相关DKA风险深度剖析04SGLT-2抑制剂与DKA的关联机制尿糖排泄增加抑制肾脏近端小管葡萄糖重吸收能量"丢失"信号机体感知燃料不足，启动代偿胰岛素被动减量血糖下降导致临床下调胰岛素剂量四重递进通路1第一重尿糖排泄↑→能量不足→脂肪分解↑→酮体生成↑2第二重血容量减少→胰岛素分泌↓+胰高血糖素↑→酮体生成↑↑3第三重血糖下降→胰岛素剂量被动减少→胰岛素水平↓↓4第四重多通路叠加→负反馈机制失效→酮体生成失控正常血糖型DKA的形成陷阱尿糖排泄持续→血糖正常酮体生成增加→酸中毒已发生血糖正常→诊断延迟临床风险→0.1%发生率被低估SGLT-2i是一把双刃剑——降糖护心的同时，不能忘记监测酮体SGLT-2i相关DKA的高危特征与临床数据核心疗效24小时内缓解，平均住院9天69(±8)岁平均年龄9.2%(±1.9%)平均HbA1c206.5mg/dL平均血糖(T2D)25.5mEq/L阴离子间隙8.9mmol/LHCO₃⁻5/7并发感染2/7近期手术四大高危特征高龄平均年龄69岁，老年患者风险显著升高血糖控制差HbA1c平均9.2%，胰岛储备功能不足并发感染5/7患者存在感染，最常见触发因素近期手术围手术期应激，2/7患者为术后诱发1型糖尿病患者使用SGLT-2i的风险与获益获益明确，但DKA风险3~4倍激增——临床决策需精准权衡SGLT-2i潜在获益HbA1c下降0.3~0.4个百分点胰岛素用量减少6%~15%体重下降2~3公斤，血糖波动减少减缓尿蛋白进展，保护肾功能不容忽视的DKA风险1型糖尿病患者DKA风险增加3~4倍胰岛素泵使用者或快速减量者风险更高血糖不高即可发生，识别难度显著增加连续酮体监测（CKM）技术有望破局GLP-1RA相关正常血糖型DKA新警示诱发机制链条01进食减少GLP-1RA致恶心、呕吐，机体进入"饥饿"状态02脂肪分解热量不足触发脂肪动员，酮体生成增加03血糖掩盖GLP-1RA降糖作用使血糖不高，病情隐匿04风险叠加胃轻瘫患者进食困难，风险显著升高临床警示要点更新排查清单GLP-1RA应纳入EDKA诱因排查监测代谢状况联合用药或转换方案时密切监测警惕三联征恶心、呕吐、腹痛应警惕EDKA可能及时检测血酮避免漏诊的关键手段从SGLT-2i到GLP-1RA，EDKA的诱因清单正在扩大——保持警惕，永远不嫌多围手术期新型降糖药的安全管理围手术期两大隐匿风险：SGLT-2i致正常血糖酮症酸中毒·GLP-1RA致胃排空延迟误吸围手术期停药管理策略药物类别低风险手术高风险手术关键风险SGLT-2抑制剂术前停药

24~48h术前停药

72h正常血糖酮症酸中毒GLP-1受体激动剂术前停药

24~48h术前停药

72h胃轻瘫、误吸围手术期管理要点术前72小时停用SGLT-2i，国际指南（DGAI/DGIM/DGCh）共识推荐术后确认恢复进食、无呕吐腹泻后，方可恢复用药出现呕吐/腹泻时暂停用药并监测血酮麻醉团队需将两类药物纳入术前评估必查项目识别风险方能化解危机——让糖尿病患者围手术期安全多一份保障识别风险方能化解危机——让糖尿病患者的围手术期安全多一份保障前沿突破从被动救治到主动预警连续酮体监测、干细胞再生胰岛、AI闭环泵的2026新纪元05连续酮体监测：从被动检测到主动预警正如当初接纳CGM一样，临床界现在也需拥抱CKM——范式转变已经到来现有检测局限vsCKM突破现有酮体检测尿液半衰期短，测非主要酮体乙酰乙酸指尖血疼痛强、成本高、依赖患者主动成人检测率显著低于儿童"被动检测"错失最佳干预窗口CKM技术突破皮下间质液直接测量β-羟丁酸独立于血糖水平检测酮体升高首款葡萄糖-酮体双传感器2025年5月获欧盟CE认证β-羟丁酸＞0.6mmol/L即预警，远早于DKA发生2026版ADA指南推荐所有1型糖尿病及胰岛素缺乏的2型糖尿病患者配备CKMADA2026三步自我管理法01评估准备—未做好准备或存在合并疾病时，立即前往急诊02监测趋势—评估酮体水平与变化趋势03确认用药—确认可用胰岛素，SGLT-2i使用者暂停用药2025年5月欧盟CE认证标志着糖尿病酮症监测进入连续、主动、独立的新纪元VS干细胞再生胰岛：1型糖尿病功能性治愈的曙光3例移植患者26个月最长临床治愈中美双批全球唯一再生胰岛药物技术路线里程碑2025年4月中国IND批准异体人再生胰岛注射液（E-islet01）2026年1月美国FDAIND批准全球唯一中美双批的再生胰岛药物2029年预计上市商业化应用从终身依赖胰岛素到"换个零件"实现功能性治愈——这是1型糖尿病治疗史上最激动人心的突破口服GLP-1与周制剂胰岛素：2026年的治疗革命埃诺格鲁肽（先颐达）国产GLP-1·2026年1月NMPA35%减重优势20周减重比司美格鲁肽高

35%，全球首个cAMP偏向型GLP-1cAMP偏向型Orforglipron（Foundayo）口服GLP-1·2026年4月FDA65%HbA1c达标率全球首款无需空腹口服GLP-1，36mg组65%患者HbA1c＜6.5%无需空腹GZR4胰岛素周制剂·2026年6月III期0严重低血糖降糖显著优于甘精U100，无严重低血糖周制剂对