急性胰腺炎诊治临床指南 2026 完整版

急性胰腺炎诊治临床指南2026完整版急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，其发病机制复杂，病情轻重不一，从轻症的自限性疾病到重度的危及生命的器官衰竭均有发生。随着对胰腺炎病理生理学认识的深入及诊疗技术的进步，为了进一步规范临床诊治行为，改善患者预后，特制定本指南。本指南基于循证医学证据，结合近年来临床研究进展，旨在为临床医师提供具有实操性的诊疗建议。一、诊断标准与分型急性胰腺炎的诊断需符合以下三项中的两项：（1）急性、突发中上腹持续剧烈疼痛，常向背部放射；（2）血清淀粉酶和/或脂肪酶活性升高至少高于正常上限值3倍；（3）增强CT（CECT）或磁共振成像（MRI）呈急性胰腺炎典型的影像学改变。值得注意的是，血清酶水平的高低与病情严重程度并不呈正相关，酶学正常亦不能完全排除急性胰腺炎，特别是在高甘油三酯血症导致的胰腺炎中。在疾病分型上，临床沿用修订后的亚特兰大分类标准，将AP分为三种类型：1.轻症急性胰腺炎（MAP）：无器官衰竭，无局部或全身并发症，病死率极低。此类患者通常在1-2周内恢复，主要表现为胰腺水肿。2.中重症急性胰腺炎（MSAP）：伴有局部的并发症或短暂的器官衰竭（持续时间<48小时）。短暂器官衰竭是指呼吸、心血管或肾脏系统中任一系统评分在48小时内恢复。此类患者一旦出现并发症，可能需要较长的住院时间。3.重症急性胰腺炎（SAP）：伴有持续的器官衰竭（持续时间≥48小时）。SAP的病死率显著升高，是临床救治的重点和难点。持续器官衰竭常累及多个系统，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）及休克等。此外，临床上还有一种特殊的分型称为“重症急性胰腺炎（伴感染性坏死）”，这是导致SAP患者后期死亡的主要原因。二、病因诊断与评估准确的病因诊断对于预防复发至关重要。AP的病因繁多，常见原因包括胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高甘油三酯血症。在我国，胆源性胰腺炎仍占首位，近年来高脂血症胰腺炎的比例呈明显上升趋势。胆源性胰腺炎的诊断依据主要包括：超声或影像学发现胆道结石或胆泥，同时伴有肝功能异常（特别是ALT、AST、ALP或GGT升高），且无其他明确诱因。对于怀疑胆源性但常规超声阴性的患者，建议行MRCP或EUS检查以排除微小结石或胆泥。高甘油三酯血症胰腺炎（HTG-AP）的诊断标准为：血清甘油三酯（TG）水平>11.3mmol/L，或TG在5.65-11.3mmol/L之间且伴有血清呈乳糜状，并排除其他诱因。此类患者常伴有肥胖、糖尿病等代谢综合征表现。对于酒精性胰腺炎，需有长期饮酒史，通常饮酒史>5年，且近期有大量饮酒诱因。值得注意的是，部分患者可能存在多种病因共存的情况，如“胆源性+酒精性”或“酒精性+高脂血症”，临床上需全面筛查。初次发作的AP患者，无论病因如何，均应进行全面的病因评估，包括血脂、钙离子水平、自身免疫抗体等。对于年龄>40岁或有胰腺癌家族史的患者，应警惕肿瘤性因素引起的胰腺炎。三、病情严重程度评估早期的严重程度评估有助于及时识别高风险患者，合理分配医疗资源。临床上常采用多种评分系统结合的方式进行动态评估。Ranson评分和APACHEII评分是经典的评估工具，但Ranson评分多在入院48小时后才能完成，存在滞后性；APACHEII评分虽较准确，但计算繁琐。BISAP评分（血尿素氮、受损的精神状态、全身炎症反应综合征、年龄>60岁、胸腔积液）因指标简单、操作性强，在急诊早期评估中具有较高的应用价值。若BISAP评分≥3分，提示患者死亡风险显著增加。此外，全身炎症反应综合征（SIRS）的持续存在是预测SAP的重要指标。若SIRS在入院48小时内仍未缓解，发生器官衰竭的风险显著增高。实验室指标方面，血尿素氮（BUN）的升高是预测SAP和死亡率的独立危险因素，入院后24小时BUN水平的变化具有重要预后意义。C反应蛋白（CRP）在发病72小时后>150mg/L通常提示胰腺组织坏死。影像学评估方面，增强CT（CECT）是诊断胰腺坏死和评估严重程度的“金标准”。CT严重指数（CTSI）根据胰腺炎症程度、坏死范围及胰周渗出情况对AP进行评分，评分越高，预后越差。但需要注意的是，发病初期（72小时内）由于胰腺组织坏死尚未完全形成，过早行CT检查可能低估病情，建议在病情稳定或出现病情恶化迹象时进行复查。四、早期治疗与复苏急性胰腺炎的治疗采取多学科协作（MDT）模式，核心原则是“去除病因、控制炎症、维持内环境稳定、防治并发症”。1.液体复苏液体复苏是早期治疗的基础，目的是纠正低血容量，保证组织灌注，防止胰腺微循环障碍加剧。建议首选乳酸林格氏液，因其电解质成分接近细胞外液，且可减轻炎症反应。复苏目标包括：尿量：0.5-1.0mL/kg/h；平均动脉压（MAP）：≥65mmHg；心率：<120次/分；混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：≥70%。液体复苏应采取“控制性液体复苏”策略，即快速补液纠正低血容量后，转为维持输液，避免液体过负荷导致肺水肿或腹腔间隔室综合征（ACS）。对于高龄、心肾功能不全的患者，需监测中心静脉压（CVP）或每搏变异度（SVV）来指导补液量。2.镇痛管理剧烈腹痛是AP的主要症状，剧烈的疼痛本身可引起或加重SIRS。因此，有效的镇痛不仅是为了舒适，更是治疗的一部分。首选非甾体抗炎药（NSAIDs）如帕瑞昔布钠或氟比洛芬酯，效果不佳时可联合使用阿片类药物（如吗啡、芬太尼）。传统的“禁用吗啡”观点已被现代证据推翻，虽有奥狄氏括约肌收缩的顾虑，但临床利大于弊。在镇痛过程中需密切监测呼吸抑制等不良反应。3.抑酸治疗AP患者常伴有应激性溃疡风险，尤其是重症患者。常规使用质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂预防应激性溃疡，同时PPI可抑制胃酸分泌，减少对胰腺外分泌的刺激。4.抑制胰酶分泌生长抑素及其类似物（如奥曲肽）可抑制胰腺外分泌，松弛奥狄氏括约肌。虽然其在降低死亡率方面的循证医学证据尚有争议，但对于重症胰腺炎患者，临床实践中仍常规使用，以期阻断病情进展。蛋白酶抑制剂（如乌司他丁）具有广谱的酶抑制作用和抗炎作用，也被广泛推荐使用。5.营养支持既往对于AP患者常规采用全静脉营养（TPN）并绝对禁食水。最新的循证医学证据表明，对于不能经口进食的AP患者，应尽早启动肠内营养（EN）。只要肠道有功能，首选肠内营养。MAP患者：禁食时间不宜过长，一旦腹痛缓解、腹胀消失、胃肠动力恢复，即可开始经口进食，由低脂、流质逐渐过渡。MSAP/SAP患者：若预计无法经口进食超过5-7天，应建立管饲通道。首选鼻空肠管（NJT），但对于耐受性较好的患者，鼻胃管（NGT）也是可行的选择。肠内营养不仅能够提供热量，更重要的是维持肠道黏膜屏障功能，减少细菌和内毒素移位，从而降低感染性坏死的发生率。五、胆源性胰腺炎的特殊处理对于胆源性胰腺炎，解除胆道梗阻是治疗的关键。胆总管结石的清除可以通过以下两种方式实现：1.急诊ERCP（经内镜逆行胰胆管造影术）指征必须严格把控，并非所有胆源性胰腺炎都需要急诊ERCP。强烈推荐行急诊ERCP的情况：合并急性胆管炎（Charcot三联征或Reynolds五联征）或胆道持续梗阻（如黄疸进行性加重、胆总管扩张明显）。时机：一般在发病24-72小时内进行，越早解除梗阻，预后越好。对于无胆管炎及胆道梗阻证据的患者，不建议行急诊ERCP，因为介入操作本身可能会诱发或加重胰腺炎。2.胆囊切除术对于胆源性胰腺炎患者，为了防止复发，应尽早行胆囊切除术。MAP患者：建议在同一次住院期间，待病情好转、炎症消退后行腹腔镜胆囊切除术（LC）。SAP患者：为避免加重炎症，建议待坏死组织吸收、病情完全稳定后（通常需数周后）再考虑手术。若需延期手术，且患者伴有胆囊结石风险，可先行预防性ERCP放置胆道支架，但不作为常规推荐。六、局部并发症的处理急性胰腺炎的局部并发症主要包括急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死性积聚（ANC）、包裹性坏死（WON）和胰腺假性囊肿。这些并发症大多为无菌性，可自行吸收。1.无菌性坏死对于无菌性坏死的患者，原则上采用保守治疗。无需进行干预（穿刺或手术），因为干预并不能改善预后，反而可能将无菌坏死转化为感染，增加病死率。保守治疗包括营养支持、对症处理及动态影像学观察。2.感染性坏死这是临床处理的难点。当患者出现以下情况时，应考虑感染性坏死：临床上有脓毒血症表现（发热、白细胞升高等）；影像学提示气泡征；CT引导下细针穿刺（FNA）细菌培养阳性。对于感染性坏死，传统的开腹清创引流手术创伤大、并发症多。目前推荐采用“升阶梯治疗”策略：第一步：经皮穿刺引流（PCD）：在CT或超声引导下置管引流，适用于脓毒血症严重、全身情况差无法耐受内镜或手术的患者。部分患者通过单纯引流即可缓解。第二步：内镜下经胃/十二指肠壁坏死组织清除术：这是目前的首选微创治疗方式。通过超声内镜定位，经胃壁穿刺进入坏死腔，置入双猪尾支架或鼻囊肿引流管，随后使用网篮、球囊等器械清理坏死组织。该方式创伤小、恢复快。第三步：视频辅助腹膜后清创术（VARD）或开腹手术：若经皮引流和内镜治疗失败，则考虑外科介入。VARD利用小切口结合肾镜或腹腔镜进行操作，相较于传统开腹手术，减少了创伤。干预时机至关重要：建议将干预推迟至发病4周以后。此时，坏死组织与正常组织分界清晰，包裹形成，此时进行清除术出血风险低，且坏死组织容易剥离。过早干预（<4周）往往难以彻底清除坏死组织，且极易引发大出血和脏器损伤。七、全身并发症的处理1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期识别ARDS至关重要。一旦患者出现顽固性低氧血症，应立即给予氧疗。若常规氧疗无法维持氧合，应尽早使用无创正压通气（NIV）。对于NIV无效或呼吸窘迫严重的患者，应及时进行气管插管和有创机械通气。通气策略推荐采用肺保护性通气策略（低潮气量4-6mL/kg，适度PEEP）。对于部分重度ARDS患者，可考虑俯卧位通气。2.急性肾损伤（AKI）AKI的主要原因是低血容量导致的肾前性灌注不足，其次是炎症介质导致的肾实质损害。治疗上首先需保证肾脏灌注，维持有效的循环血量。若液体复苏后尿量仍少，可考虑使用利尿剂，但需避免肾毒性药物。对于严重的AKI伴有高钾血症、代谢性酸中毒或尿毒症症状的患者，应尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）。CRRT不仅能清除代谢废物和多余水分，还能清除部分炎症介质，对SAP患者的免疫调节有积极作用。3.腹腔高压（IAH）与腹腔间隔室综合征（ACS）SAP患者常因大量渗出、肠麻痹导致腹腔内压力升高。监测膀胱压（UBP）是评估IAH的简便方法。当UBP持续>20mmHg并伴有新发的器官功能不全时，诊断为ACS。治疗措施包括：镇静镇痛、胃肠减压、使用促进胃肠动力的药物（如新斯的明）、纠正低血容量。若非手术治疗无效，且腹压持续威胁生命，应考虑外科减压（剖腹减压）。八、高甘油三酯血症胰腺炎（HTG-AP）的特异性治疗针对HTG-AP，除了常规的AP治疗外，迅速降低血清甘油三酯水平是关键。1.胰岛素治疗胰岛素能激活脂蛋白酯酶，加速乳糜微粒的降解。无论患者是否合并糖尿病，若TG>5.65mmol/L且未急剧下降，建议使用胰岛素持续静脉滴注（如0.1-0.3U/kg/h），需密切监测血糖，防止低血糖发生。2.血液净化治疗对于TG>11.3mmol/L的重症患者，或伴有严重炎症反应、器官衰竭的患者，应尽早启动血液净化治疗。推荐采用血浆置换（PE）或双重滤过血浆置换（DFPP），可直接快速清除甘油三酯和炎症因子。通常一次治疗即可使TG水平下降50%-80%。九、手术指征与时机尽管微创治疗已成为主流，但在某些特定情况下，外科手术仍具有不可替代的地位。指征：经微创“升阶梯治疗”失败的感染性坏死；腹腔间隔室综合征（ACS）需行开腹减压；严重的消化道瘘（如结肠瘘）并发严重感染；无法控制的胰腺大出血。时机：原则上应延期至发病4周以后。但对于出血性坏死等危及生命的紧急情况，需进行急诊手术。手术方式首选坏死组织清除术加引流术。传统的开腹手术需彻底清除坏死组织，但创伤大。目前推荐采用经腹膜后途径的微创清创术，这种入路更符合解剖路径，能更好地进入胰周间隙，且对腹腔干扰小，减少肠道损伤风险。十、预防与随访1.预防复发AP复发率较高，特别是对于未去除病因的患者。胆源性：尽早行胆囊切除术。对于无法耐受手术的高龄患者，应考虑行EST或置入胆道支架引流。酒精性：必须严格戒酒。高脂血症：需长期饮食控制及服用降脂药物（如贝特类药物），维持TG<5.65mmol/L。2.随访内容AP患者出院后应进行系统的随访。内分泌功能：AP可能导致胰腺外分泌功能不全（PEI）和内分泌功能不全（糖尿病）。建议出院后3-6个月检测糖化血红蛋白（HbA1c）及血糖，监测胰腺外分泌功能（如粪弹性蛋白酶检测）。对于出现脂肪泻、体重下降的患者，需补充胰酶制剂。影像学检查：对于SAP患者或影像学提示有胰管损伤者，需定期（如每3-6个月）行CT或MRI检查，评估并发症吸收情况，警惕胰腺假性囊肿形成及迟发性并发症。癌症筛查：对于不明原因的AP，特别是年龄>40岁或有吸烟饮酒史者，需警惕胰腺癌的可能性。建议出院后定期复查肿瘤标志物（CA19-9）及影像学，必要时行超声内镜（EUS）细针