(2025年版)休克的诊疗指南

(2025年版)休克的诊疗指南一、休克的定义与分类休克是由多种病因引起的组织低灌注综合征，核心是氧输送无法满足组织代谢需求，导致细胞缺氧、功能障碍甚至死亡。2025年版临床分类基于病因与病理生理机制，分为以下五类：1.低血容量性休克：因循环血容量绝对或相对不足导致，包括失血性（创伤出血、消化道出血、妇产科出血等）、失液性（严重呕吐腹泻、大面积烧伤、重症胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒等）。此类休克占临床休克病例的40%以上，核心病理生理是有效循环血量锐减，心室前负荷不足，心输出量下降。2.分布性休克：因血管舒缩功能障碍导致循环血容量分布异常，相对不足。包括感染性休克（脓毒症休克）、过敏性休克、神经源性休克。其中感染性休克占分布性休克的85%以上，核心是炎症介质大量释放，导致外周血管扩张、毛细血管通透性增加，血液淤滞在微循环；过敏性休克由IgE介导的速发型变态反应引起，肥大细胞脱颗粒释放组胺等介质，导致全身血管扩张、气道痉挛；神经源性休克多因脊髓损伤、严重颅脑损伤或麻醉意外导致交感神经功能抑制，外周血管张力丧失。3.心源性休克：因心脏泵功能衰竭导致心输出量显著下降，包括心肌梗死、重症心肌炎、心肌病、严重心律失常、心脏压塞、急性瓣膜病变等。其中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是心源性休克最常见病因，占比约60%，核心病理生理是心肌收缩力显著降低，心室射血功能障碍。4.梗阻性休克：因血流通道梗阻导致心输出量下降，包括肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸、主动脉夹层等。此类休克的关键是解除梗阻，否则单纯补液或升压治疗效果极差。5.混合性休克：同时存在两种或以上休克类型，如创伤患者同时存在失血性休克与感染性休克，重症肺炎患者同时存在感染性休克与心源性休克，此类病情更为复杂，治疗难度大。二、休克的早期识别与诊断休克的早期识别是改善预后的关键，尤其是在休克代偿期，此时患者尚未出现明显的血压下降，但已经存在组织低灌注。1.临床症状与体征一般表现：烦躁不安或表情淡漠、意识模糊（脑组织低灌注表现），皮肤湿冷、苍白或发绀、花斑（外周循环灌注不足表现），尿量减少（＜0.5ml/kg/h，肾灌注不足表现），心率增快（＞90次/分，代偿性心率加快），呼吸急促（＞20次/分，缺氧导致的代偿性呼吸加快）。特异性表现：低血容量性休克可出现口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷；感染性休克可出现发热或低体温（＜36℃）、皮疹、黄疸；心源性休克可出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、颈静脉怒张、双肺湿啰音；梗阻性休克中，肺栓塞可出现胸痛、咯血、呼吸困难，张力性气胸可出现一侧胸廓饱满、呼吸音消失，心脏压塞可出现Beck三联征（低血压、颈静脉怒张、心音遥远）。2.实验室检查常规检查：血常规（低血容量性休克可见血红蛋白降低，感染性休克可见白细胞升高或降低、中性粒细胞比例升高）、血气分析（动脉血乳酸＞2mmol/L提示组织缺氧，是休克诊断与预后评估的核心指标；碱剩余＜-3mmol/L提示代谢性酸中毒；血氧分压降低提示低氧血症）、血生化（肝肾功能异常提示肝肾灌注不足，电解质紊乱可加重休克）、凝血功能（D-二聚体升高提示高凝状态或血栓形成，感染性休克可出现凝血功能障碍）。特异性检查：心肌损伤标志物（肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶升高提示心肌损伤，有助于心源性休克诊断）、BNP或NT-proBNP（升高提示心功能不全，有助于心源性休克与其他休克鉴别）、降钙素原（PCT＞0.5ng/ml提示细菌感染，有助于感染性休克诊断）、过敏原检测（过敏性休克患者可检测特异性IgE）、血栓弹力图（TEG）评估凝血全貌，指导成分输血。3.影像学检查超声检查：床旁超声是休克诊断与鉴别诊断的首选影像学检查，可快速评估心脏功能（左室射血分数LVEF、心室壁运动）、有无心脏压塞、有无肺栓塞（右心扩大、肺动脉高压）、有无气胸、腹腔积液等；血管超声可评估外周血管张力、有无血栓形成。CT检查：胸部CT可明确肺炎、肺栓塞、张力性气胸、主动脉夹层等病因；腹部CT可明确腹腔出血、腹腔感染等病因；头颅CT可明确颅脑损伤。心电图：STEMI患者可见特征性ST段抬高，心律失常患者可见相应心电图改变，肺栓塞患者可见SⅠQⅢTⅢ征、右束支传导阻滞等。4.休克的诊断标准存在休克病因；组织低灌注表现：意识改变、皮肤湿冷、尿量＜0.5ml/kg/h、心率＞90次/分或＜60次/分；血压改变：收缩压＜90mmHg，或较基础血压下降＞40mmHg，或平均动脉压（MAP）＜65mmHg；动脉血乳酸＞2mmol/L。其中组织低灌注表现与血乳酸升高是休克早期诊断的核心，即使血压未下降，只要存在组织低灌注与血乳酸升高，即可诊断为“隐匿性休克”。三、休克的初始复苏治疗休克的初始复苏目标是在1-2小时内恢复组织灌注，纠正组织缺氧，避免休克进展为多器官功能障碍综合征（MODS）。1.一般处理体位：休克患者取平卧位或头低脚高位（脑灌注不足时），心源性休克患者取半卧位，减轻心脏负担。吸氧与气道管理：所有休克患者均需给予高流量吸氧，维持血氧饱和度（SpO2）＞95%；若出现呼吸衰竭、意识障碍，应立即行气管插管机械通气，采用小潮气量（6-8ml/kg理想体重）、高呼气末正压（PEEP）策略，避免呼吸机相关性肺损伤。监测：立即建立有创动脉血压监测，实时监测血压变化；建立中心静脉通路，监测中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）；监测心电、SpO2、尿量、体温；每1-2小时复查动脉血乳酸，评估复苏效果。2.液体复苏复苏液体选择：首选晶体液（生理盐水、复方氯化钠溶液），晶体液与胶体液的比例为3:1；对于严重低蛋白血症患者（白蛋白＜25g/L），可补充白蛋白；失血性休克患者应早期输注红细胞悬液，维持血红蛋白＞70g/L，若存在活动性出血或凝血功能障碍，应输注新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀等血液制品，遵循“损伤控制性复苏”原则，即允许性低血压（收缩压维持在80-90mmHg，避免过高血压导致出血加重）、止血优先、尽早纠正凝血功能障碍。复苏终点：低血容量性休克复苏终点为CVP8-12cmH2O，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%，乳酸≤2mmol/L；心源性休克患者应严格控制补液量，CVP维持在10-15cmH2O，避免补液过多导致肺水肿；感染性休克患者采用早期目标导向治疗（EGDT），在6小时内达到：CVP8-12cmH2O，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%。补液试验：对于休克原因不明的患者，可进行补液试验，即快速输注250-500ml晶体液，观察血压、心率、尿量变化，若血压升高、心率下降、尿量增加，提示存在容量不足；若血压无变化或下降、心率加快、出现肺水肿，提示容量过负荷或心功能不全。3.血管活性药物与正性肌力药物血管活性药物：主要用于维持MAP≥65mmHg，保证重要器官灌注。去甲肾上腺素：是休克的首选升压药物，尤其适用于感染性休克、低血容量性休克复苏后的低血压，初始剂量0.02-0.1μg/kg/min，根据血压调整剂量，最大剂量2μg/kg/min。去甲肾上腺素主要兴奋α受体，具有强烈的缩血管作用，同时轻度兴奋β1受体，增加心肌收缩力，对心率影响较小。肾上腺素：适用于过敏性休克、心源性休克对去甲肾上腺素反应不佳者，或感染性休克出现严重低血压甚至心跳骤停者，初始剂量0.05-0.1μg/kg/min，根据血压调整剂量。肾上腺素同时兴奋α、β1、β2受体，具有强烈的缩血管、增加心肌收缩力、扩张支气管作用，但可增加心肌氧耗，导致心律失常。多巴胺：适用于伴有心动过缓的低血压患者，尤其适用于低血容量性休克合并肾功能不全者，小剂量（0.5-2μg/kg/min）扩张肾血管，中等剂量（2-10μg/kg/min）兴奋β1受体增加心肌收缩力，大剂量（10-20μg/kg/min）兴奋α受体缩血管。但多巴胺可导致心动过速、心律失常，目前不作为休克的一线升压药物。去氧肾上腺素：适用于过敏性休克合并心动过速者，或神经源性休克患者，主要兴奋α受体，缩血管作用强，对心率影响小，初始剂量0.5-1μg/kg/min，根据血压调整剂量。血管加压素：适用于感染性休克对去甲肾上腺素反应不佳者，尤其适用于存在肾上腺皮质功能不全者，剂量为0.04U/min持续泵入，可增强去甲肾上腺素的升压作用，减少去甲肾上腺素用量。正性肌力药物：主要用于心源性休克或感染性休克合并心肌抑制者。多巴酚丁胺：是首选正性肌力药物，主要兴奋β1受体，增加心肌收缩力，同时轻度扩张外周血管，降低外周阻力，初始剂量2-5μg/kg/min，根据心肌收缩力调整剂量，最大剂量20μg/kg/min。多巴酚丁胺可增加心肌氧耗，导致心动过速，因此应监测心肌氧供需平衡。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，适用于对β受体阻滞剂过敏或无效的心源性休克患者，通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内cAMP浓度，增强心肌收缩力，同时扩张外周血管，降低肺动脉压，初始负荷量50μg/kg静脉推注（10-20分钟），随后0.375-0.75μg/kg/min持续泵入。米力农可导致低血压，因此需在血压稳定的基础上使用。左西孟旦：钙增敏剂，适用于重症心肌炎、心肌病导致的心源性休克，通过增加心肌肌钙蛋白C对钙的敏感性，增强心肌收缩力，同时扩张外周血管，不增加心肌氧耗，初始负荷量12μg/kg静脉推注（10分钟），随后0.1μg/kg/min持续泵入，可根据病情调整剂量至0.2μg/kg/min。左西孟旦的优势是不依赖心肌细胞内钙浓度，因此对缺血心肌的损伤较小。4.病因治疗低血容量性休克：失血性休克患者应尽早止血，包括手术止血、介入栓塞止血、药物止血（如生长抑素治疗消化道出血，氨甲环酸用于创伤出血）；失液性休克患者应积极纠正脱水，治疗原发病（如纠正糖尿病酮症酸中毒、治疗重症胰腺炎）。感染性休克：在1小时内给予广谱强效抗生素，根据药敏试验结果调整抗生素；尽早清除感染灶，如脓肿引流、坏死组织清创、拔除感染导管等。心源性休克：STEMI患者应在12小时内行急诊PCI或溶栓治疗，开通梗死相关血管；重症心肌炎患者应给予糖皮质激素、丙种球蛋白、抗病毒治疗；心脏压塞患者应行心包穿刺引流；严重心律失常患者应行电复律或起搏器植入；急性瓣膜病变患者应行急诊瓣膜置换或修补术。梗阻性休克：肺栓塞患者应行溶栓或介入取栓治疗；心脏压塞患者应行心包穿刺引流；张力性气胸患者应行胸腔闭式引流；主动脉夹层患者应行急诊手术或介入治疗。过敏性休克：立即停止接触过敏原，肌肉注射肾上腺素（0.5-1mg，每15-20分钟重复一次），给予糖皮质激素（甲泼尼龙120-240mg静脉推注）、抗组胺药物（苯海拉明20-40mg静脉推注），必要时行气管插管机械通气或心肺复苏。神经源性休克：给予血管活性药物维持血压，如去甲肾上腺素或去氧肾上腺素；脊髓损伤患者应尽早行脊柱固定，糖皮质激素冲击治疗（甲泼尼龙30mg/kg负荷量，随后5.4mg/kg/h持续泵入23小时）。四、休克的进阶治疗1.机械循环支持（MCS）：主要用于心源性休克或难治性感染性休克患者，包括主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO）、左心室辅助装置（LVAD）、右心室辅助装置（RVAD）等。IABP：适用于STEMI合并心源性休克患者，通过在主动脉内放置球囊，在舒张期充气、收缩期放气，增加冠状动脉灌注、降低心脏后负荷，改善心肌氧供需平衡。但IABP不能替代PCI，仅作为过渡治疗。ECMO：包括静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）与静脉-动脉ECMO（VA-ECMO），VV-ECMO主要用于呼吸衰竭，VA-ECMO用于心源性休克或心跳骤停患者，可同时支持心肺功能。VA-ECMO的适应症包括：心源性休克对药物治疗无效、心脏骤停复苏后自主循环恢复但仍依赖血管活性药物、急性重症心肌炎、心肌病等。ECMO的并发症包括出血、血栓形成、感染、肢体缺血等。LVAD：适用于心源性休克等待心脏移植的患者，或作为心肌恢复的过渡治疗，可显著增加心输出量，改善组织灌注。2.血液净化治疗：主要用于休克合并MODS、急性肾损伤（AKI）、严重电解质紊乱或酸碱失衡患者，包括连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）等。血液净化可清除炎症介质、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡、清除体内多余水分，改善组织灌注。3.肾上腺皮质激素治疗：适用于感染性休克合并肾上腺皮质功能不全者，或过敏性休克、神经源性休克患者。感染性休克患者给予氢化可的松200-300mg/d，分3-4次静脉推注或持续泵入，连续使用5-7天，当患者休克纠正、血管活性药物用量减少时逐渐减量至停药。4.代谢支持治疗：休克患者存在高代谢状态，应尽早给予营养支持，在休克复苏后24-48小时内开始肠内营养，若肠内营养无法满足需求（＜60%目标量），应补充肠外营养。目标热量为20-25kcal/kg/d，蛋白质摄入量为1.2-1.5g/kg/d，避免过度喂养导致代谢紊乱。同时应补充维生素、微量元素，维持电解质平衡。五、休克的预后评估与并发症防治1.预后评估指标：动脉血乳酸清除率（24小时乳酸清除率＞10%提示预后较好，＜10%提示预后极差）、SOFA评分（SOFA评分＞6分提示MODS，死亡率＞50%）、APACHEⅡ评分（APACHEⅡ评分＞20分，死亡率＞40%）、ScvO2（ScvO2＜65%提示组织氧供不足）、尿量（持续＜0.5ml/kg/h超过6小时提示AKI，死亡率显著升高）。2.并发症防治多器官功能障碍综合征（MODS）：是休克最常见的并发症，也是主要死亡原因，