体液调节（专项训练）原卷版

»核心梳理

核心知识1激素和内分泌系统

考点1：激素的发现

1.内分泌腺与外分泌腺的区别

外分泌腺内分泌腺示意图

有无导管有导管无导管

分泌物汗液、皮脂、消化液等激素

分泌物量较多较少

分泌物的由导管流出，排到体外或直接进入腺体内的毛细血管，四划^---朦加成一大•.

导管—V郑」血管

排出消化道等处并随血液循环输送到全身各处

举例唾液腺、胃腺、肠腺、汗垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、外分泌腺内分泌腺

腺、皮脂腺、乳腺、泪腺胸腺等

等

2.促胰液素的发现——斯他林和贝利斯的实验

(1)实验假设:在盐酸的作用下，小肠黏膜产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。

(2)实验设计

（I）实验组

稀拉酸、混合注入

＞罂提取液q狗静脉~~＞促进胰腺分泌胰液

小肠黏膜研磨

（2）对照组：稀盐酸曰狗血液一＞胰腺不分泌胰液

实验结论:小肠黏膜在盐酸的作用下分泌的某种化学物质促进胰腺分泌胰液，这种化学物质被命名为促

胰液素。

3.激素调节的概念：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质-激素进行调节的方式，就是激素调节。

考点2:激素研究的实例

1.动物激素功能的研窕

研究方法摘除法（植入法）饲喂法注射法

实验组摘除内分泌腺饲喂动物激素注射动物激素

对照组不摘除内分泌腺不饲喂动物激素不注射动物激素

（手术但不摘除）（饲喂等最正常饲料）（注射等量生理盐水）

自身对照或对摘除内分泌腺的饲喂动物激素抑制剂

条件对照组实验组植入内分泌—

验

腺（或补充激素）

实验目的验证或探究某种内验证或探究其种激素验证或探究某种激素

分泌腺的生理作用的生理作用的生理作用

适用范围所有内分泌腺只适用于甲状腺激所有激素

素、性激素等非蛋白

质或多肽类激素

【注意】动物激素功能的研究的注意事项

（1）动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体垂、生理状况相似的动物进行随机平均分组，且

今组不能只有一只。

（2）在研究动物激素生理功能妁实验设计中，要注意设计对照实睑，排除无关变量的影响，使实验结

论更加科学。进行注射实脸时空白对照组应注射等量等量的生理盐水或相应试剂】（不可用蒸徽水）；进行

何喂实脸时，空白对照组可饲喂等量不含激素的饲料。

（3）在设计实验时，要充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。

考点3:内分泌系统的组成和功能

L激素的定义:由内分泌腺或内分泌细胞产生并分泌到内环境中.通过体液的传送，作用于某些特定的器官和

细胞,发挥调节作用的物质。

2.人体内的内分泌腺和产生的激素及作用

分泌腺激素化学本质生理作用

下丘脑a.抗利尿激素（垂体释放）多肽a促进肾小管和集合管对水分的重吸收

b.促甲状腺激素释放激素b、c、d分别调节垂体合成并分泌促甲状腺激素、

C.促性腺激素释放激素促性腺激素、促肾上腺皮质激素

d.促肾上腺皮质激素释放激素

垂体a.生长激素蛋白质a调节生长发育，主要促进蛋白质的合成和骨的生

b.促甲状腺激素长

C.促性腺激素b、c分别促进甲状腺、性腺的生长发育，调节甲状

d.促肾上腺皮质激素腺激素、性腺激素的合成和分泌

d调节肾上腺皮质合成并分泌仔上腺皮质激素

甲状腺甲状腺激素氨基酸衍生促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性

物

睾丸雄性激素固醇促进雄性生殖器官的发育和精子的生成，激发并维

持雄性的第二性征等

卵巢雌激素、孕激索等固醇促进雌性生殖器官的发育和卵细胞的生成，调节性

周期等

胰腺a.（B细胞）胰岛素a.蛋白质a.调节糖代谢，唯一降血糖的激素

b.（A细胞）胰高血糖素b.多肽b.促进肝糖原分解和非糖物质转化，升高血糖浓度

肾上腺肾上腺激素氨基酸衍生促进新陈代谢，增加产热，升高血糖

物

a.糖皮质激素（皮质醇）固醇a.调节有机物代谢,升高血糖浓度

b.盐皮质激素（醛固酮）b.调节水盐代谢，保钠排钾

（肾卜腺皮质）

【注意】

1.人和动物主要激素的化学本质和相互作用

细胞表

面星袜/一'r*细不信号分子

胞

膜（冷-细胞内

信号分w受体

金白皮笑激卡细胞表面受体细胞内受体同静类求术

固醇类如肾上腺皮质激素、性激素（雌激素、雄激索）、孕激素

氨基酸衍生物如甲状腺激素、肾上腺素等

多肽和蛋白质类如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等

2.不同类型激素的作用机制

（1）含氮激素的作用机制——第二信使学说

该学说认为含氮激素的作用过程大致包括以下主要步骤：

①激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。

②激素与受体结合后，激活膜上的腺甘酸环化晦（AC）系统。

③在Mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP（cAMP是第二信使人信息由第一信使传递给第二信

使。

④cAMP使蛋白激酶从无活性转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞各种生理生化反应，如肌肉

细胞的收缩与舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等。

这是一个酹促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大，形成一个高效的生物放大系统。

（2）类固醇激素的作用机制——基因表达学说

类固醇激素的相对分子质量小（仅为300左右），且呈脂溶性，因此

可通过自由扩散进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因

表达而发挥生物学作用。

第一步是激素与胞内受体结合，形成激素一受体复合物。受体与

激素结合后，其构型发生变化，从而使细胞质中的激素一受体复合物

获得透过核膜的能力。第二步是激素一受体复合物进入细胞核后结合

于染色质的非组蛋白的特异位点上，启动或抑制该部位的DNA转录

过程，进而促进或抑制mRNA的形成，结果是诱导或减少某种蛋白

质（主要是酶）的合成，引起相应的生物效应。

这类激素也和含氮激素一样，作用方式也是一系列的连锁反应，作用效果也被逐级放大，所以同样

体现高效能的特点.

3.动物激素、酶、神经递质的比较

动物激素酶神经递质

来源由内分泌腺或有所有的活细胞中都能产生(除哺乳神经元轴突末梢的突触小体

内分泌功能的细动物的成熟红细胞和植物的筛管

胞分泌产生细胞外

化学本质蛋白质、多肽、绝大多数酶是蛋白质，极少数是多种多样

类同醇等RNA

作用部位特定的靶细胞、在细胞内或分泌到细胞外催化特突触后膜

靶器官定的化学反应

发挥作用后去路作用后迅速失活作用后可保持活性作用后被降解或回收进细胞

相同点①都具有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不供能；④都不组成细胞结

构

核心知识2激素调节的过程

考点1:血糖平衡的调节

1.血糖平衡及调节

(1)血糖的含义:血液中的糖，主要是葡萄糖。

(2)血糖的平衡

①血糖的来源：食物中的糖类消化、吸收：肝糖原的分解：脂肪等非糖物质的转化;

②血糖的去路：氧化分解；合成肝糖原、肌糖原；转化为甘油三酯、某些氨基酸。

(3)与血糖调节有关的主要激素

名称胰岛素胰高血糖素肾上腺素

分泌场所胰岛B细胞胰岛A细胞肾上腺髓质

主要作用部位几乎所有的组织细胞肝脏肝脏

作用方向增加血糖去路、增加血糖来源增加血糖来源

减少血糖来源

作用结果降低血糖升高血糖升高血糖

联系①胰岛素是已知的人体内唯一能降低血糖浓度的激素，胰岛素和

胰高血糖素的对抗作用使血糖含量维持相对稳定

②肾上腺素与胰高血糖素具有协同作用，能促进肝糖原分解

H岛Afi电K岛B细IR

（分泌H离血（分海崖岛It）

（4）血糖平衡调节

①调节方式:神经-体液调节（以体液调节为主）。

②调节机制

血糖械化分解

转化为非糖物质使血糖浓度

血糖充喘返岛B细胞脸血糖合成糖原，降低，趋向

肝糖原分解于正常值

非新物质转化）

副交感|神经

F某区域

丘---------纳华疸片鞋髓

脑另一区域

肝糖原分解使血糖浓

促进＞度升高，趋

向于正常值

非糖物质转化

+_胰高血1

血糖低

糖素

（5）激素间的关系

①协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。

②抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。

2.反馈调节

（1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫

作反馈调节。

（2）类型：分为正反馈和负反馈两种。

①负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。

[血犍浓度升高]

[血糖浓度降低|

血糖反馈调节

②正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。

大脑皮层

膀胱壁的传人神传出神经、膀胱堆一尿液业体外

脊髓产—^通尿肌

感受器F-卜激

加激

传入神经尿道上的

尿液感受器

排尿反射

3.糖尿病的发病机理及其治疗

胰岛素l葡萄糖

1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或

1<4

免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。治疗：注射胰

岛索来降血糖。

胰岛素受体

2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素

敏感1支降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有

关）。治疗：合理控制饮食，口服降糖药物等

3.症状：“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重

减少）。

4.危害:往往引起多种并发症。

【拓展】

I.胰岛素降血糖的机理

---胰肾素

胰岛素受体

细胞膜

ATPADP*Pi

V

一系列酶的磷酸化：

■■■

,蛋白质脂肪糖原

合成合晟合晟

面与1*转运班白情存

胰岛素与细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了

细胞的内部，引发一系列的反应。一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降

低了血糖：另一方面箭葡糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的浓度

降低。

2.胰高血糖素的作用机制

O胰高血糖素

胰高血

的素堂

腺甘酸环化酶

ATPCAMP

3

一系列酶的磷酸化

糖原合成肝糖原磷酸解

嶙失活峰被激活

糖原1•磷酸葡萄糖

葡葡糖

6•磷酸匐期S

因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为前葡糖

来提供血糖。

考点2:甲状腺激素分泌的分级调节

1.分析甲状腺激素的分级调节

实验过程或临床发现结论

摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果垂体能分泌某种化学物质，促进甲状腺的

给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小生长发育和分泌甲状腺激素

向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）,下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH

可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量

损毁实验动物下丘脑中分泌TRH的区域，或向该动物的垂体中下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH,

注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低但甲状腺激素能抑制垂体分泌TSH

当甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水高水平甲状腺激素能抑制TSH的分泌

平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，

TSH水平升高

【思考与讨论】

（1）在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？

【答案】下丘脑分泌的TRH,可以促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响有甲状腺的正常生长和分泌

甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌。

（2）在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？

【答案】这是通过分级调节和反馈调节实现的。当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH

的分泌，降低甲状腺激素的水平；使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。

2.甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节

甲

下S

垂绥甲状腺

状

丘H

体TS

腺

脑「激素

合成和分泌甲状腺激素的器官是甲状腺，但甲状腺的活动要受垂体和下丘脑的调节和管理。

3.激素分泌的分级调节

（1）定义：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。

（2）意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而线持机体的稳

态。

4.下丘脑-垂体.靶腺轴

下丘脑

理少呼学索促肾上腺皮质激索促性腺激素

释放激素释放激索释放激素

垂体

促甲状腺激素促仔上腺皮质激索促性腺激素

甲状腺肾上腺皮质性腺

考点3：激素调节的特点

1.通过体液进行运输

内分泌腺没有导管。内分泌腺内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信

息。

谢八羊嚼—腺细胞

导管

血管

一结墙组织

外分泌腺内分泌腺

2.作用于靶器官、靶细胞

激素选择靶器官、靶细胞，是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。

3.作为信使传递信息

激素的作用方式,犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，引起靶细胞发生一系列的代谢变化。

机制1

机制II

4.微量和高效

在正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般为10-凡］0一、向山，虽然激素含量甚微，但其作用效

果极其显著，因此激素是人和动物体内：微量、高效的生物活性物质。

M第三部分分层专练•靶向攻关

A题型专攻•基础题（北京视野，单选，2大题型）

考查重点：内分泌系统的组成，激素调节的过程

题型一：内分泌系统的组成

1.（2026・北京大兴•三模）每年的5月15日是我国“防治碘缺乏病日”。下列关于碘的叙述，错误的是（）

A.碘是机体必需的微量元素，但由于人体不能合成碘，所以必须从膳食环境中获得

B.除了大海这个天然碘库外，我国大部分土壤、岩石和饮用水中碘的含量都很低

C.碘是合成甲状腺激素的必需原料，碘缺乏会影响儿童的大脑发育和认知功能

D.长期高碘饮食可能抑制甲状腺激素的合成，导致促甲状腺激素分泌减少

2.（2026.北京海淀.三模）桥本氏甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，患者血液中可检测出结合并破坏甲

状腺细胞的抗体，随病情发展，许多患者会表现为甲状腺功能减退，称为桥本氏甲减。下列关于桥本氏甲

减患者的相关说法不正确的是（）

A.患者的免疫监视功能异常

B.患者常表现出精神萎靡

C.患者促甲状腺激素水平偏高

D.患者可口服甲状腺激素减轻症状

3.（2026・北京朝阳•一模）斯他林等在发现促胰液素之后，继续进行研究：把一条狗的小肠黏膜刮下来，

过滤后注射给另•条狗。后者在胰液分泌明显增加的同时，血压还骤然下降。下列推测或叙述合理的是

（）

A.对照组注射等量稀盐酸，未引起胰液分泌

B.胰液的增加是胰腺分泌的促胰液素作用的结果

C.该研究可以证明促胰液素还具有降血压的作用

D.滤液中物质的作用效果多样说明激素不具有专一性

4.（25-26高三上•北京海淀•阶段检测）妊娠期糖尿病损害母婴谑康，肥胖、高龄孕妇患病风险更高，相关

叙述错误的是（）

A.健康孕妇通过神经和体液调节维持血糖正常

B.患者的肝糖原和肌糖原分解加快，血糖升高

C.妊娠期女性应定期进行产检并合理饮食

D.必要时可使用胰岛素治疗妊娠期糖尿病

5.（2024.北京海淀.一模）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与

血糖调节，相关机制如下图。下列相关叙述，正确的是（）

中—吟谢本+»肝脏合成一上肠道L细胞-上肠道L细胞+、胰岛B细胞

中状腺撤系胆汁酸合成FXR蛋白分泌GLP-1^分泌胰岛素

注：代表促进；代表抑制。

A.图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌

B.激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病

C.甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高

D.胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑，引发副交感神经兴奋

6.（2026•河北••模）NAD+不仅可以影响脂肪代谢，还可以提高血液中周尾素的水平。莺尾素是肌肉细胞

合成的一种蛋白质类激素，可以提高胰岛素的敏感性，还可以加快脂肪组织中脂肪的分解。研究人员利用

小鼠开展了相关研究，甲组给予正常饮食，乙组给予高脂肪饮食，丙组给予高脂肪饮食并添加NAD*,10

天后检测三组小鼠的脂肪细胞大小，如图所示。下列叙述正确的是（）

A.细胞呼吸过程中NAD，在线粒体内膜上转化为NADH

B.西尾索分泌后通过体液运输，具分泌导管堵塞可能会导致肥胖

C.NAD+和雪尾素对脂肪代谢有协同作用

D.推测口服适量莺尾素可辅助治疗糖尿病

7.（25-26高三上•北京海淀•期末）胰岛素能作用于血管内皮细胞，引起血管舒张、血流增加，促进胰岛素

向靶组织运输。肥胖者体内激素X水平升高，也作用于血管内皮细胞，抑制胰岛素对血管内皮细胞的作用,

最终引发型糖尿病。下列推测精误的是（）

2•♦

A.激素X由内分泌腺合成并经由导管释放进入内环境

B.血管内皮细胞同时存在激素X受体和胰岛素受体

C.此类2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能可能正常

D.阻断激素X的信号传递有助于减轻此类2型糖尿病

8.（25-26高三上•北京东城•期末）甲状腺疾病患者某抗体检测呈阳性，该抗体可与促甲状腺激素（TSH）竞

争TSH受体，阻断受体功能。下列叙述错误的是（）

A.甲状腺细胞为该抗体的靶细胞

B.该患者促甲状腺激素释放激素分泌增多

C.该患者可以通过服用甲状腺激素缓解症状

D.该病属于免疫自稳异常导致的免疫缺陷症

9.（2025・河南・高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理

情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（）

实验结果

分组处理

皮质醇水平毛发

甲正常饮食正常正常

乙断食升高减少

丙断食+切除肾上腺无正常

A.析食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变亿

B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节

C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”

D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醉调节毛发生长

10.（24-25局三上・北京海淀・期末）植物激素和动物激素的共性不包括（）

A.催化细胞代谢以调节相关生理过程

B.内外刺激影响其合成

C.合成后可被运至作用部位发挥功能

D.微量且高效

题型二：激素调节的过程

11.（2026•北京昌平•二模）甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素分泌不足导致，为诊断三名甲减

患者的病因，注射等量某物质，分别在注射前和注射后3（）min检测血液中促甲状腺激素（TSH）的相对含

量，结果如图。相关推测不合理的是（）

A.实验注射的是促甲状腺激素释放激素

B.甲的垂体无法正常合成TSH

C.乙的促甲状腺激素合成障碍

D.丙的甲状腺激素合成隙碍

12.（2026•北京西城.二模）负反馈调节是维持系统稳态的重要机制。下列不腐?负反馈调节的是（）

A.手被针扎一兴奋传到神经中枢一神经中枢发出信息一手迅速缩回

B.6-磷酸葡萄糖枳累一催化其合成的酶被抑制-6-磷酸葡萄糖含量下降

C.胰岛素水平上升一血糖水平下降一抑制胰岛B细胞分泌胰岛素

D.草原上兔数量增加一草被大量啃食而减少一抑制兔种群增长

13.（2026.北京房山•二模）从生命系统统一性的角度分析，下列关于动植物激素的叙述，带展的是（）

A.都需要运输到作用部位B.都需要与受体结合传递信息

C.都具有微量高效的特点D.都能为细胞代谢提供能量

14.（2026•北京石景山•二模）甲状腺激素由甲状腺细胞合成并储存在甲状腺滤泡中，可按需释放到内环境

中。桥本甲状腺炎是一种自身免疫病，机体会产生针对甲状腺细胞和甲状腺滤泡的抗体，导致甲状腺细胞

和甲状腺滤泡受损。下列叙述正确的是（）

A.有些患者早期会出现短暂的甲亢症状，与抗体促进甲状腺细胞功能有关

B.患者后期体内的促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素都偏低

C.患者后期可能出现体温偏低、怕冷等症状，可通过口服甲状腺激素缓解

D.桥本甲状腺炎是由于免疫系统的免疫监视功能异常导致的

15.（2026•北京东城•一模）甲型流感病毒感染机体后，病毒蛋白刺激免疫细胞产生致热性细胞因子，引起

体温调节中枢调高体温调定点，导致发热。下列叙述正确的是（）

A.致热性细胞因子作用的体温调节中枢位于大脑皮层

B.发热初期患者畏寒是由于冷觉感受器兴奋，下丘脑产生冷觉

C.退热过程中，皮肤血管收缩，甲状腺激素等激素释放增多

D.神经一体液一免疫调节网络参与了体温调节的退热过程

16.（2026•北京西城•一模）慢性失眠会使肾上腺皮质分泌皮质醇增多，进而产生疲劳、焦虑等症状。推拿

治疗对患者下丘脑•垂体•肾上腺皮质轴（HPA轴）的影响如表。相关叙述错误的是（）

皮质醇促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素释放激素

组别时间

(pgmL-1)（pg-mL*1）（pg-mL'1）

健康组1486298187

治疗前1996330213

推拿组

治疗后1571300190

A.患者皮质酥较高与下丘脑产生的促肾上腺皮质激素较高有关

B.推拿治疗可以降低慢性失眠患者HPA轴相关激素的水平

C.推拿治疗可能促进了皮质醇刈垂体的反馈抑制作用

D.还应检测睡眠质量、疲劳状态等指标来评价疗效

17.（2026•北京房山•一模）生长激素（GH）的释放受下丘脑分泌的生长激素释放激素（GHRH）调节。用

不同频率的光刺激小鼠下丘脑GHRH神经元，检测血液中GH水平，结果如图。下列叙述错*误«的是（）

光

IIIII

A.GH和GHRH作为信使传递信息

B.刺激频率与GH分泌呈负相关

C.刺激停止后GH水平下降的原因是GH被降解

D.下丘脑神经元的活动可调控垂体的内分泌功能

18.（2026•北京丰台•一模）研究人员研制了葡萄糖敏感型胰岛素（NNC）.当葡萄糖浓度从3mmol/L增加

至ij20mmol/L时，NNC的空间结构发生可逆改变，与胰岛素受体的结合能力增加了3.2倍。下列叙述错误的

♦•

是（）

A.血糖浓度较低时，NNC与胰岛素受体的结合能力较弱

B.该药发挥作用后会促进糖原和非糖物质转化为葡萄糖

C.该药不适用于对胰岛素敏感性降低的2型糖尿病

D.NNC可智能调节降糖效果，避免低血糖的出现

19.（25-26高三上•北京丰台.期末）垂体分为腺垂体和神经垂体，神经垂体由下丘脑神经分泌细胞的一束

轴突构成，如图所示。下列叙述其误的是（）

A.参与“下丘脑——垂体——甲状腺调控轴”的是腺垂体

B.腺垂体产生促性腺激素的过程会受到性激素的反馈调节

C.下丘脑神经分泌细胞能够合成抗利尿激素，由神经垂体释放

D.下丘脑、垂体和靶腺体之间的分级调节有利于血糖的精细调控

20.（25-26高三上•北京昌平・期末）糖皮质激素（如地塞米松）可降低T细胞活化效率、抑制浆细胞合成

抗体，减少炎症因子产生，临床中常用于治疗类风湿关节炎，但长期大剂量使用会增加患者继发感染的风

险。相关叙述错误的是（）

A.糖皮质激素在人体内含量少作用效果显著

B.糖皮质激素可通过血液定向运输到T细胞

C.免疫细胞的过度活化可造成类风湿关节炎

D.长期使用糖皮质激素会导致免疫功能下降

〉两年重难•情境题（主要北京模拟，单选、非选择题）

设题创新：甲状腺激素抵抗综合征，考察激素的反馈调节（T1）;“抑制素（INH）”考查激素的调节

过程（T2）；胰岛素抵抗，考查激素的调节过程（T7）;褪黑素，考查激素的调节过程（T9）

1.（2025•北京大兴•模拟预测）甲状腺激素抵抗综合征（RTH）也称为甲状腺激素不敏感综合征，大多数

源「常染色体上的编码甲状腺激素受体p（TRp）基因的突变，以血清中游离甲状腺激索水平升高但促甲状

腺激素水平正常或升高为显著特征。患者通常为杂合子。下列叙述错误的是（)

A.该遗传病的遗传方式为常染色体显性遗传

B.突变的TRp竞争性地阻断正常受体的功能，可能导致靶基因的转录受到抑制

C.下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈受损，导致血清中甲状腺激素水平升高

D.RTH患者最常见的体征和症状是甲状腺肿大、身材矮小、精神状态亢奋

2.（2021•北京海淀•一模）抑制素（INH）是一种主要由卵巢分泌的蛋白类激素，调节促性腺激素的合成和

分泌。科研人员制备了INH的抗体并在大鼠发情期注射给大鼠”测定相关指标，结果如下表。下列分析错

误的是（）

促性腺激素（mIU/mL）性激素（ng/mL）

检测指标组别卵泡质量（g）成熟卵泡个数（个）

促卵泡激素促黄体素孕酮

对照组8.5315.188.860.6328.67

实验组25.3615.1911.780.9135

A.INH通过体液运输到靶器官，具有微量高效的特点

B.注射的1NH抗体可在机体内与抑制素结合，解除其作用

C.注射INH抗体后，促卵泡激素及孕酮含量均上升

D.由实验数据推测INH可作用于垂体，进而促进卵泡发育

3.（2024.北京东城.二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素一瘦素有关，调节机

制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列

叙述错误的是（）

抑制

脂肪分泌,疼.____►IP细胞►调节抑制.合到

细胞►乜小k靶剂胞中枢----►食欲

A.瘦素通过血液运输作用卜靶细胞

B.脂肪细胞上有瘦素的受体

C.瘦素的分泌存在负反馈调节

D.瘦素抵抗会引起食欲减弱

4.（2024.北京西城.二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进

胰目素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。

临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（）

A.口服GLP-1可治疗肥胖症

R.胰岛A、R细胞均存在CLP-1的受体

C.GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同

D.临床使用GLP-1类药物无任何副作用

5.（23-24高三上•北京昌平•期末）生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接

促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不

同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下

表。相关叙述错误的是（）

组别ABCDE

培养液中添加物质无GHIGF-1肝脏细胞培养液的提取液?

软骨细胞增殖情况不显著不显著显著不显著显著

A.垂体能够合成并分泌生长激素

B.GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢

C.B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体

D.E组处理为加入GH和IGF-1

6.（2025•北京海淀・二模）松果体是调控人体昼夜节律的主要内分泌腺，调控机制如下图，下列叙述错误

的是（）

北超视网膜传乃丝费雅3^松果体也褪黑素型睡眠

促进

A.上述人体昼夜节律的调节方式属于神经-体液调节

B.直接刺激下丘脑视交叉上核引起松果体分泌褪黑素属于反射

C.褪黑素随体液运输作用于靶器官，具有微量、高效的特点

D.青少年临睡前长时间使用电子产品可能难以进入睡眠状态

7.（24-25高三上•北京朝阳•期末）胰岛素抵抗细胞对胰岛素不敏感。miR9是细胞产生的一种小RNA,与细

胞对胰岛素的敏感度有关。研究人员向不同细胞的培养液中加入胰岛素，结果如下表。相关叙述错误的是

（）

组别葡萄糖消耗量（mmol/L）糖原合成量（mg/gpro〔）

正常细胞110.9

胰岛素抵抗细胞50.6

胰岛素抵抗细胞+miR9抑制剂130.75

A.胰岛素发挥作用需要与细胞表面的特定受体结合

B.胰岛素促进正常细胞摄取葡萄糖并合成糖原

C.miR9会抑制细胞对葡萄糖的摄取，减少糖原合成

D.促进细胞中miR9的合成能够缓解胰岛素抵抗

8.（2026・湖北十堰•模拟预测）研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多NE（去甲肾上腺素），引

起一系列的代谢变化，从而引起黑素细胞干细胞过度激活，导致头发变白（如图）。为探究NE主要是作为

激素还是神经递质发挥作用，研究人员用模型小鼠、药物X（抑制突触前膜神经递质的释放）和兴奋性神

经递质ACh进行相关实验。实验过程及结果如表。下列推断正确的是（）

：_____6肾上腺才泌..作咸烛组孑

鬻一脑一脊・1|髓武门•一＜交感神经兀

』NE（去甲肾上腺素）

JoACh（乙酰胆碱）

黑素细胞干细胞

组别处理结果（白毛率）

①给小鼠注射一定量

60%

的生理盐水

②给小鼠注射一定量进行熬夜压力刺激

7%

的药物X

③？?

A.肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素受下丘脑-垂体-靶腺体轴的分级调节

B.③组先注射等量的药物X,然后再注射适量的ACh

C.若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用

D.若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为神经递质发挥作用

9.研究表明，夜间光照暴露会抑制松果体分泌褪黑素。褪黑素水平下降会降低组织细胞对胰岛素的敏感性,

使血糖升高；同时，褪黑素分泌不足还会减弱NK细胞（一种大生具有杀伤力的免疫细胞）的杀伤活性，

导致机体清除癌变细胞的能力下降。下列叙述正确的是（）

A.NK细胞清除癌变细胞的能力下降，体现了免疫自稳功能的减弱

B.夜间光照暴露者血糖升高，是由于胰岛B细胞分泌胰岛素的量减少所致

C.褪黑素持续分泌减少导致血糖升高后，可通过负反馈调节使血糖恢复正常

D.褪黑素的分泌受神经的调控，褪黑素可以改变靶细胞的代谢，从而干扰稳态

10.研究发现，肠道在空腹状态下会分泌一种名为肠促生存素的激素。该激素可与胰岛A细胞腴上的特异

性受体（OR10P1）结合，激活细胞内信号通路，促进胰高血糖素的分泌，进而维持血糖稳态。下列叙述正

确的是（）

A.胰岛A细胞分泌的肠促生存素经体液运输作用于肝脏，促进肝糖原分解

B.肠促生存素只能与OR10P1结合，体现了激素在体内运输具有定向性

c.胰高血糖素分泌增多，可促进葡萄糖进入组织细胞而升高・血糖

D.若合成ORIOP1的基因发生突变，可能会导致人体空腹时出现低血糖症状

11.(2026•北京房山•二模)老年H型糖尿病患者在进行降糖治疗期间，若进食延迟或运动最过大，易发生

低血糖。

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时间

图1某患者某日连续血糖监洌记录

表I该患者