阿尔茨海默病诊断与治疗专家共识

专家共识阿尔茨海默病诊断与治疗专家共识2025-2026最新指南与临床实践发布日期2026年9月内容导览01疾病负担流行病学数据与公共卫生挑战02诊断革新AT(N)框架与临床路径重塑03血液标志无创早筛从实验室走向临床04治疗跃迁疾病修饰治疗开启新纪元05前沿探索多靶点管线与新技术突破06全程管理从诊室到社区的综合防治01疾病负担每4位全球患者中，就有1位在中国数据背后的公共卫生危机，正倒逼诊疗体系全面升级中国是全球最大痴呆负担国中国ADRD患者总数达

1699万，占全球

29.8%——全球每4名患者中就有1名在中国患病与死亡负担900.8/10万年龄标化患病率，高于全球均值151.5/10万发病率，亦高于全球中国贡献全球约

25.2%

的死亡病例和

27.7%

的健康寿命损失年（DALY）寿命损失与增长趋势1008万2021年ADRD致健康寿命年损失，其中

65.7%

归因于过早死亡249.1%1990至2021年中国粗患病率增长，远超多数慢性病年龄与性别是核心危险分层高龄女性是疾病重灾区年龄

×

性别80岁以上女性患病率达25527.2/10万年龄梯度：风险随增龄倍增3项65岁以上患病率约5.6%，年龄每增长6.1岁风险增加1倍80岁以上患病率高达20%-30%，每4人中约1人患病发病率年龄梯度65-74岁每千人年3.4例，85岁以上达36例性别差异：女性负担显著更重2项患病与死亡风险女性患病率1558.9/10万，约为男性846.3/10万的1.8倍，死亡率约为男性的2.1倍神经损伤更重女性tau蛋白负荷更重，语义记忆、语言功能受损更显著就诊率低是最大防控短板71.4%患者从未就诊97.2%轻度认知障碍患者未接受诊疗95%患者确诊时已到中晚期早期干预窗口病理变化在症状出现前

20年

即已开始，早期干预具备明确的窗口期价值传统诊断局限传统诊断依赖

PET与脑脊液，成本高、可及性差，是大规模筛查的核心障碍就诊率低与确诊延迟，严重制约

疾病修饰治疗

的适用空间超六成痴呆可归因于可改变因素60.3%的中国痴呆症可归因于可改变风险因素，防控窗口应前移至60岁之前确认

14项

可改变风险因素，可解释

45%

的痴呆病例总体归因可改变风险因素14项可解释病例比例45%总归因分阶段归因早年·教育水平低14%中年·高血压、肥胖、听力损伤、脑外伤8.8%晚年·吸烟、糖尿病、缺乏运动等37.5%全周期累积主要风险因素高空腹血糖高体重指数吸烟重点干预02诊断革新从记忆打分到病因确证生物标志物纳入核心依据，诊断准确率跃升至九成以上AT(N)框架重塑诊断逻辑类别病理含义核心检测手段Aβ-淀粉样蛋白沉积Aβ-PET、脑脊液Aβ42/40Ttau蛋白病理tau-PET、血液/脑脊液p-tauN神经退行性变MRI海马萎缩、FDG-PET、血液NfLAT(N)框架将AD病理拆解为三类关键证据，实现临床+生物学双重判断三类证据的临床意义3项AA是AD的起点，也是抗Aβ靶向药物用药前必须确认的靶点TT的分布与认知损害程度密切相关，是连接病理与症状的桥梁NN反映大脑受损后果，有助区分AD与其他类型痴呆诊断准确率实现跃升诊断逻辑从“记忆下降多少”转向“大脑中是否存在Aβ斑块与tau缠结”，这一转变直接决定患者能否进入疾病修饰治疗的诊疗路径诊断从六成猜测量跃升至九成确证传统诊断模式依赖症状表现与CT/MRI，准确率仅

60%-70%，易误诊2024新标准模式将生物标志物纳入核心依据，形成临床+生物学证据双重判断模式，准确率提升至

90%-95%三级临床分期标准按病程演进顺序纵向梳理各阶段诊断要点与随访建议生物标志物阳性临床前阶段无主观认知下降或客观认知损害，仅Aβ、tau病理阳性年龄≥50岁，需排除其他神经退行性疾病建议每12-24个月随访一次，重点监测情景记忆减退迹象客观认知损害轻度认知障碍（MCI）阶段存在客观认知损害但未达痴呆，日常生活能力基本保留需标准化神经心理测试证实，并伴随Aβ+/tau+生物标志物支持Aβ+/tau+痴呆阶段认知损害显著影响日常生活能力，核心表现情景记忆障碍进行性加重需生物标志物确认

Aβ+/tau+排除血管性、路易体等其他痴呆三大痴呆类型的鉴别要点类型起病与进展核心特征影像学线索血管性痴呆急性或亚急性，阶梯式进展局灶性神经功能缺损多发梗死灶或白质高信号路易体痴呆波动性认知障碍视幻觉、帕金森综合征基底节多巴胺能受体减少额颞叶痴呆早期行为或语言异常人格改变、语言障碍突出额叶或颞叶前部萎缩AD以隐袭起病、持续进展的情景记忆障碍为核心，区别于上述类型约80%的AD患者病程中会出现淡漠、激越、幻觉等精神行为症状03血液标志一管血，改写诊断格局p-tau217领衔，无创早筛从科研探索迈向临床常规血液标志物被纳入核心诊断流程2026年5月《阿尔茨海默病诊断规范共识》发布，血液标志物首次被纳入核心诊断流程《AD血液蛋白标志物及其检测技术专家共识》形成

11条

核心推荐，确立三大定位：确立核心地位—血液标志物成为诊断体系的关键支柱破解应用痛点—回应临床检测标准化与可及性难题贴合国家防控需求—对接《应对老年期痴呆国家行动计划（2024-2030年）》共识将标志物分为三级体系分级类型临床定位Ⅰ级核心病理标志物诊断核心依据Ⅱa级进展监测标志物病程动态追踪Ⅱb级新兴预警标志物早期风险提示高敏度指标可替代部分脑脊液与PET检查，支撑社区广泛筛查p-tau217领衔核心标志物阵列早期筛查诊断效能对比p-tau217/Aβ42比值AUC高达0.96-0.97，显著优于单项标志物p-tau217/Aβ42比值中国人群研究中

AUC高达0.96-0.97，为早期筛查最优组合。p-tau217合并敏感度

88.1%、特异度

88.7%，临床前阶段即升高。全球首个获批产品p-tau217/Aβ42比值于2025年获FDA批准为全球首个血浆AD辅助诊断产品。三区间判读策略简化临床决策低风险区间1.5pg/mL低于该阈值，基本排除AD病理，定期随访即可阈值<1.5pg/mL灰区区间1.5–3.0pg/mL处于该范围，建议进一步做PET或脑脊液检测复核阈值1.5–3.0pg/mL高风险区间3.0pg/mL高于该阈值，可直接按AD路径干预，无需额外检查阈值>3.0pg/mL辅助与新兴标志物梯队标志物级别核心价值p-tau181Ⅱa级区分tau阳性/阴性，AUC达

0.93p-tau231Ⅱa级可提前

5-10年

识别高风险人群NfLⅡa级反映神经轴突变性，预测认知衰退GFAPⅡa级早期Aβ病理阶段即升高SV2AⅡb级突触功能障碍，敏感度达

97.8%AI辅助多组学模型

基于

15种

血液蛋白构建，可精准鉴别AD、额颞叶痴呆、路易体痴呆、血管性痴呆四类痴呆，准确率达

92.3%检测技术分级与采血革新检测技术分级选择早期AD、低丰度标志物（p-tau217/181/231）：首选

单分子免疫检测高丰度标志物、大规模筛查：可选

化学发光所有技术须验证最低检测限、精密度等指标，匹配AD各病程浓度变化干血斑（DBS）指尖采血受试者居家自行采血、邮寄送检，识别阳性病例准确率达

86%与医院标准采血结果一致性高达

93%

以上，与静脉血检测相关性超

0.90无需专业采血人员与冷链运输，AD筛查有望"像测血糖一样在家完成"DMT适用人群与安全监测严格筛选患者，是DMT安全的生命线适用条件仅适用于Aβ病理阳性的轻度认知障碍或轻度痴呆阶段患者用药前须经

PET-CT

或脑脊液检测确认淀粉样蛋白阳性风险与限制存在

ARIA

脑水肿、微出血等风险，必须严格筛选患者并进行

MRI监测不能逆转已发生的神经损伤，中重度患者不适用国产抗Aβ单抗

SHR-1707

已进入

Ⅱ期临床试验，未来或有更多选择04治疗跃迁从延缓症状到改变病程抗Aβ单抗落地中国，疾病修饰治疗时代正式开启疾病修饰治疗开启新纪元历史上首次，拥有能够改变AD病程速度的治疗手段疾病修饰治疗（DMT）通过干预疾病病理生理过程（如

Aβ沉积），延缓或阻止AD进展，区别于仅缓解症状的对症治疗。关键事实获批落地仑卡奈单抗与多奈单抗相继在中国获批上市临床首例2026年6月，北京安定医院完成国内首例多奈单抗治疗治疗原则尽早诊断、及时治疗、终身管理关键事实临床首例2026年6月，北京安定医院完成国内首例多奈单抗治疗治疗原则尽早诊断、及时治疗、终身管理抗Aβ单抗疗效数据对比减缓认知衰退幅度对比仑卡奈单抗vs多奈单抗两款单抗均面向已证实存在Aβ病理的早期AD患者，疗效显著但非神药。关键临床数据与上市进展显著有效非神药仑卡奈单抗18个月使临床痴呆评分下降率降低27%2025年中国批准仑卡奈单抗18个月后改为每4周一次维持方案2026年1月仑卡奈单抗皮下注射制剂中国上市申请获受理经典对症治疗药物体系药物类别代表药物适用人群胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏轻中度ADNMDA受体拮抗剂美金刚中重度AD脑肠轴调节甘露特纳2025版指南纳入推荐胆碱酯酶抑制剂提高脑内乙酰胆碱水平，改善认知功能代表药物：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏美金刚调节谷氨酸活性，防止兴奋性毒性改善认知与行为症状，适用于中重度AD核心判断此类药物仅改善症状、不改变病程越早使用效果越明显精神行为症状需联合管理约

80%

的AD患者病程中会出现精神行为症状（BPSD）常见表现6类淡漠抑郁焦虑激越幻觉睡眠紊乱分层管理要点01非药物干预为首选药物仅用于症状严重影响安全时02药物须谨慎使用抗抑郁药、抗精神病药注重定期评估与减量03对照料者支持健康教育、心理支持可降低并发症发生率，改善远期预后05前沿探索单一靶点已成过去多机制联合干预，正重新定义阿尔茨海默病全球研发管线持续扩容临床试验总数截至2026年1月，全球共

192项AD临床试验在研药物或疗法全球范围内已有

158种

在研药物或疗法持续扩容与2025年相比，试验数量和候选疗法数量均持续增加深层承认管线繁荣折射出对AD机制复杂性的深层承认靶点格局从单一走向多元淀粉样蛋白，从唯一解释变为网络节点靶点格局的多维演进占比淀粉样蛋白靶向药物占比：从十年前约三分之一降至约五分之一扩张同步扩张方向：tau、炎症/免疫、代谢、血管、突触保护认知认知转变：阿尔茨海默病不是可被单一靶点解释的疾病命题核心命题：哪个患者、哪个阶段、哪几条通路需要同时干预演进方向演进：从单药模式走向类似肿瘤治疗的多机制联合方案2026年新技术突破速览SPYTAC可编程降解全合成双特异性多肽平台协同清除外周与脑内Aβ避免抗体疗法的脑部炎症和出血风险聚焦超声唤醒上海瑞金医院团队发现聚焦超声可使晚期AD患者认知部分恢复已启动临床试验纳米粒子修复自清通过三次注射重新激活脑内废物清除机制恢复关键蛋白LRP1功能脑机接口递送复旦团队超声设备UltraBrainPad3分钟内安全打开血脑屏障药物入脑浓度提高8倍tau靶向治疗首现临床信号2026年，tau治疗从设想走向证据机制反义寡核苷酸

diranersen（BIIB080）

直接抑制MAPT基因，从源头减少tau蛋白生成证据Ⅱ期

CELIA

研究显示脑脊液总tau水平显著下降，首次出现值得关注的临床信号差异与清除已形成tau的策略不同，该药作用于tau生成的上游环节前景tau疫苗与抗Aβ单抗联用的多机制组合方案正在进入测试06全程管理早防早治，守护认知从诊室到社区，构建全链条综合防治体系三级预防构建社区防线2025年《基于社区的AD三级综合防治中国专家共识》为此提供技术指导社区初筛已将认知障碍筛查纳入基本公卫服务，老年人可定期在社区接受评估一级预防一级预防面向未出现症状者，聚焦生活方式干预与血管风险控制二级预防二级预防面向生物标志物阳性或症状前期人群，依托早筛与靶向干预三级预防三级预防面向已确诊患者，注重多模式管理与并发症预防分阶段非药物干预策略每次训练不超过20分钟，须在患者情绪平稳时进行地中海饮食等生活方式干预可降低23%痴呆风险阶段一轻度阶段认知训练、每周至少3次3