(5.1)-05. 炎症病理学病理学

第五章炎症

Inflammation第一节概述一、炎症的概念

炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程

炎症的本质：致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局抗损伤>损伤→炎症痊愈损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散抗损伤=损伤→炎症迁延不愈炎症的意义：即是机体重要的保护反应,抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应,水肿积液,机体瘢痕)二、炎症的原因任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。

致炎因子:引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素。致炎因子的种类具体内容

生物性因子细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等免疫反应变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反应:抗自身抗体物理性因子高热、低温、放射性物、紫外线、

切割、撞出、挤压等化学性因子强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物

三、炎症的基本病变炎症的基本病变包括变质、渗出和增生(一)变质（Alteration）

炎症局部的组织和细胞的变性和坏死。变质并非炎症时所特有。实质细胞变质：细胞水肿、脂肪变性、凝固型坏死和液化性坏死间质细胞变质：黏液样变性和纤维素样坏死(二)渗出(Exudation)渗出:炎症局部组织血管内液体、蛋白或细胞成分通过血管壁到血管外的过程。渗出的液体为渗出液，白细胞的渗出为炎症细胞浸润渗出的过程:炎症充血：血流口径和血流改变炎性渗出：血管通透性升高炎性浸润：白细胞主动游出和聚集1.血流口径和血流改变（1）细动脉短暂痉挛（2）血管扩张,血流加速（3）血流速度减慢

2.血管通透性增加（1）内皮细胞收缩速发短暂反应:（仅累及20一60μm的细静脉）内皮细胞收缩，细胞间隙增宽（2）内皮细胞骨架结构重组（3）穿胞作用增强内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。2.血管通透性增加（4）内皮细胞的直接损伤①速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染。直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。②迟发延续反应（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤（如X线、紫外线损伤），内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。2.血管通透性增加（5）白细胞介导的内皮细胞损伤（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细胞损伤。2.血管通透性增加（6）新生毛细血管壁的高通透性基底膜不完整，细胞连接不健全血管活性介质和血管生成因子

血管通透性升高的几种主要机制模式图

3.液体渗出血管壁通透性升高，导致血管内大量的蛋白液渗出到血管外渗出液(exudate):炎症时渗出的液体成分液体渗出的意义：作用具体内容防御不利稀释毒素和有害物质带来抗体、补体、纤维蛋白炎性水肿、积液,机化、粘连渗出液和漏出液的比较渗出液漏出液原因蛋白量比重有核细胞数Rivalta试验凝固性外观炎症30g/L以上>1.018>1000×106/L阳性能自凝混浊非炎症30g/L以下<1.018<300×106/L阴性不自凝澄清4.白细胞的渗出：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。

（1）白细胞的游出：①白细胞的边集和附壁：

轴流→边集→滚动→附壁②白细胞粘着：通过白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，二者形成牢固黏附白细胞粘着的分子机制A.粘附分子向内皮细胞表面重分布：包括选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。B.增加内皮细胞表面的粘附分子的合成和表达：

C.增强粘附分子的亲和力：白细胞被激活后，通过白细胞表面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体ICAM-1的亲和力大大增加急性炎症时中性粒细胞的游出

和聚集过程模式图③白细胞的游出和趋化作用：粘着的白细胞胞浆突起形成伪足，伸入内皮细胞间隙，以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接，分泌胶原酶降解基底膜，进而游出血管外趋化作用：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物部位作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子趋化因子内源性：补体成份白细胞三烯B4

趋化性细胞因子外源性：可溶性细菌产物趋化因子↓与WBC表面趋化因子受体结合↓WBC内游离钙升高↓WBC骨架蛋白重组↓WBC伸出伪足↓WBC移动5.白细胞的作用（1）吞噬作用：概念：炎症灶聚集的白细胞吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片的过程

吞噬细胞的种类：A.嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。

B.巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12～24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。

吞噬过程:识别及粘附：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等，形成吞噬体，吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物杀伤或降解：吞噬溶酶体的细菌被具有活性的氧化代谢产物杀伤的。白细胞吞噬过程模式图吞噬细胞的氧代谢活性产物杀菌机制图解（2）免疫反应：主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞细胞免疫：T淋巴细胞参与体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与淋巴细胞的形态：直径在5～15μm之间，核圆形或卵圆形、染色深。胞浆少，内有少量不含过氧化物酶的嗜天青颗粒浆细胞的形态：多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕，胞浆较多，略嗜碱性（3）损伤反应白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中，向细胞外基质释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯、前列腺素、免疫复合物等，可强烈介导内皮细胞和组织损伤

6.炎症介质(inflammatorymediators)概念:炎症过程中，介导和参与炎症反应过程的化学因子称为炎症介质炎症介质的一般特点炎症介质来自细胞和血浆前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后者以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活②多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性,少数本身具有酶活性③炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反④一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞,其产生的效应取决于细胞和组织的类型⑤炎症介质半衰期短，一旦被激活或由细胞释放,存在的时间很短

⑥大多数炎症介质具有潜在的损伤效应炎症介质的来源

来源

具体内容外源性内源性细胞源性体液源性细菌、病毒、毒素、产物血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、PAF、溶酶体成分激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统各种炎症反应的主要介质炎症反应主要介质种类血管扩张组胺、缓激肽，前列腺素(PGE2、PGD2、PGI2)、NO血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a和C5a\PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质趋化作用C5a、LTB4、阳离子蛋白、细菌产物、化学因子发热

IL-1、IL-2、TNF-α、PGE2疼痛PGE2、缓激肽组织损伤溶酶体酶、氧自由基、NO(三)增生在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主第二节急性炎症

急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主一、变质性炎(alterativeinflammation)

以组织细胞的变性、坏死为主

要病变的炎症。

如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎急性重型肝炎

二.渗出性炎

(exudativeinflammation)（一）浆液性炎(serousinflammation)

特点:以浆液(血浆成分)渗出为主部位:粘膜、浆膜、疏松结缔组织表现:炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等举例:皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、急性鼻炎、结核性胸膜炎（二）纤维素性炎(fibrinousinflammation)特点:以纤维素渗出为主部位:粘膜，浆膜、肺表现:假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎举例:白喉、细菌性痢疾、（风湿结核、尿毒症）性心包炎，大叶性肺炎等气管白喉（假膜形成）纤维素性心包炎(三)化脓性炎(suppurativeinflammation)

特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官①.表面化脓和积脓粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；胸、腹、心包腔积脓②.蜂窝织炎（phlegmonousinflammation)

皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其能分泌透明质酸酶、链激酶，溶解基质和纤维素③.脓肿(abscess)局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使病变局限举例:化脓性脑膜炎,蜂窝织炎性阑尾炎,肝脓肿,疖,痈等溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后→局部组织坏死→崩解脱落→形成缺损窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破→在组织内形成一个有肓端的管道瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤→另一端穿破自然管道或有腔脏器→形成两端相通的管道肾多发性脓肿肾脓肿

(四)出血性炎(hemorrhagicinflammation)

特点:以红细胞渗出为主,血管损伤严重举例:流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫等

渗出性炎可单独存在,也可并存,还可

相互转化如:

浆液纤维素性炎,纤维素化脓性炎浆液性炎→纤维素性炎或化脓性炎第三节慢性炎症

慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变质和渗出较轻，炎细胞已浸润，多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。慢性炎症可分为非特异性和肉芽肿性两大类（一）非特异性增生性炎特点:以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主，有组织破坏伴纤维母细胞、血管内皮细胞、组织细胞增生。原因：致炎因子持续存在,急性→慢性炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺(二)肉芽肿性炎(granulomatousinflammation)

特点：以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒、螺旋体、真菌、寄生虫感染；异物；原因不明（结节病）

1.感染性肉芽肿:例如结核：（类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（