(7.1)-07. 心血管疾病-拆分1

第七章心血管系统疾病1

目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占

第一位。最常见的疾病有：①动脉粥样硬化②高血压病③风湿病④心肌炎、心肌病等2中国心血管病报告2013概要

2014年8月8日，《中国心血管病报告2013》发布。报告显示，心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为38.7%，城市为41.1%；中国心血管病危险因素流行趋势明显，导致心血管病的发病人数持续增加，而今后10年心血管病患病人数仍将快速增长31、心血管病患病情况4目前，每5个成人中有1人患心血管病，且患病率处于持续上升阶段

2、心血管病死亡情况√全国心血管病总死亡率从2004年的240.03/10万升至2010年的268.92/10万；从2009年起，中国心血管病死亡率的上升趋势明显趋缓，有形成平台期态势；2012年心血管病死亡率为255/10万，每5例死亡中有2例死于心血管病。√缺血性心脏病、高血压性心脏病、脑血管病死亡率均呈上升趋势，每年上升幅度分别为5.05%、2.08%、1.02%，而风湿性心脏病死亡率，以每年7.02%的幅度明显下降。√每年约350万人死于心血管病——每天9590人，每小时400人，每10秒钟1人死于心血管病。5组成心

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心血管系统的“动力泵”动脉

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运送血液离心的管道毛细血管

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连接动、静脉末梢之间，是组织进行物质交换的场所。静脉

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是引导血液回心的血管。

知识回顾6大循环模式图气管主动脉肺动脉肺静脉左半心右半心血液体内组织细胞静脉动脉体内组织细胞毛细血管肺泡吸入氧呼出二氧化碳7小循环模式图来自头部和上肢的缺氧血上腔静脉到头部和上肢的新鲜富氧血主动脉弓来自左肺的富氧血降主动脉到躯干和下肢的新鲜富氧血下腔静脉来自躯干和下肢的缺氧血来自右肺的富氧血到左肺的缺氧血左心8910弹性动脉又称输送动脉，包括主动脉、头臂动脉、锁骨下动脉和颈总动脉等。颈内动脉和椎动脉属于弹性动脉向肌性动脉的过渡型。弹性动脉富于弹力纤维和弹性膜，但平滑肌成分较少。动脉壁与官腔直径比相对薄，壁的厚度约占管腔的1/10-1/611肌性动脉又称分配动脉，是弹性动脉的续行段及其分支，直径约0.3-10mm。脑底动脉环的主干及其分支属此类动脉。肌性动脉管壁内弹性纤维有所减少而平滑肌增多，动脉壁约占动脉管径的1/4。在神经的调节下，平滑肌收缩，可缩小管径12第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病包括：AS,动脉中膜钙化和细动脉硬化以AS最常见,最重要。主要累及大中等弹力肌型动脉(如主动脉、冠状动脉、脑动脉)14内膜

内皮内皮下层：薄层结缔组织内弹性膜：由弹性蛋白构成

中膜：厚，10-40层平滑肌纤维

外膜

外弹性膜：弹性纤维疏松结缔组织：含营养血管

中动脉大动脉模式图动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)

是以大中等弹力肌型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎性细胞和结蹄组织积聚，形成纤维炎性脂质斑块为病变特征的动脉疾病。主要累及大、中型动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见17AS病变特征:

动脉内膜的脂质沉积,平滑肌细胞（SMC）和胶原纤维增生,伴有坏死、钙化的病变主要累及弹力型动脉(如主动脉)和弹力肌型动脉(如冠状动脉、脑动脉)

18一、AS危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):

最重要危险因素

①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用192.高血压:高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重3.吸烟:→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化4.糖尿病和高胰岛素血症:高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症高胰岛素→动脉壁SMC↑、HDL↓20AS危险因素5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症6.年龄与性别：(1)年龄:年龄↑→接触致AS因素机会多

动脉壁本身增生性改变(2)性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性相同

21AS危险因素22二、发病机制1.损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受认为:AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等23①脂质的作用:EC、单核巨噬细胞→LDL氧化→ox-LDL

单核/巨噬细胞→泡沫细胞

单核细胞、内皮细胞、SMC→趋化作用细胞因子↑②内皮细胞损伤：

内皮细胞损伤(非剥脱性):早期,引起单

核细胞,血小板粘附→GF→SMC↑

内皮细胞剥脱性损伤:血小板粘附→GF24③单核/巨噬细胞

粘附→迁入内皮下→巨噬细胞源性泡沫细胞生长因子→SMC↑④SMC增殖:中膜SMC增生→迁移→内膜AS进展期病变的主要环节:分泌生长因子

表型转变收缩型→合成型大量胶原蛋白,弹性蛋白,糖蛋白表面LDL受体→肌源性泡沫细胞上述环节相互作用→AS斑块形成25262728

2.脂源性学说：高脂血症↓内皮细胞(EC)损伤→通透性↑→脂质沉积→Mφ清除反应

↓平滑肌细胞(SMC)↑↓粥样斑块----视频293.平滑肌致突变学说①认为:AS斑块SMC→单克隆性(一个突变SMC产生子代细胞)②原因:化学致突变物或病毒304.巨噬细胞受体缺失学说(1)正常①各种组织细胞表面存在LDL受体→与LDL结合→内吞→细胞内②摄取量→取决于LDL受体数目多少→依对胆固醇需求而增减

LDL受体数目↓↓→LDL清除↓→血LDL↑31(2)氧化LDL①不被天然LDL受体识别②通过清道夫受体（Mφ表面）介导的内吞作用→泡沫细胞③对单核细胞趋化作用↑④对内皮细胞、SMC趋化作用↑⑤GF↑32三、病理变化

主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉)(一)好发部位:

腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内及脑动脉33

34(二)基本病变（三个阶段）1.脂纹(fattystreak):

早期病变(1)肉眼:位于主动脉分枝开口处,淡黄色条纹,宽1-2mm,长1-5cm，长短不一,或帽针头大小,稍隆起

脂纹期：此期为动脉粥样硬化的早期，特点为胆固醇物质在动脉内膜中线样的沉积35肉眼所见，黄色条纹状的物质在动脉壁内沉积，条纹稍高出内膜36(2)镜下:①泡沫细胞(foamcell)多为巨噬细胞

源性,少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量T细胞、白细胞(3)形成过程：脂质↑→巨噬细胞、SMC吞噬→泡沫细胞(两种来源)(4)结局:一种可逆病变青年、儿童也可出现,可自行消退3738392.纤维斑块（fibrousplaque）：(1)肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块(2)镜下

①表面:纤维帽（SMC+细胞外基

质+胶原纤维）

②深层:脂质+增生SMC、

巨噬细胞、泡沫细胞+基质4041423.粥样斑块Atheromatousplaqueoratheroma(1)肉眼:大小不等黄白色斑块

43(2)镜下:

①表面:纤维帽（胶原纤维玻璃样变性,

SMC埋于细胞外基质中）

②深层:大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源:肉芽组织外周:淋巴细胞+泡沫细胞③中膜:不同程度萎缩→变薄4445主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。46AS胆固醇结晶放大的胆固醇结晶47AS

4.继发改变及后果:

纤维斑块及粥样斑块基础上(1)斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）(2)斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A

后果：破裂→溃疡→血栓形成↓粥样物→栓塞→相应器官梗死48（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死（4）钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：破裂→大出血495051(三)主要动脉的病变1.主动脉AS：(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主动脉>胸主动脉>主动脉弓>升主A动脉(2)病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）

2.冠状动脉AS：冠心病

523.颈动脉、脑动脉AS：(1)好发部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉及Willis动脉环(2)病变:①脑萎缩：血管狭窄→缺血②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血5354554.肾动脉AS:(1)部位：肾动脉开口处或主干近侧端(2)病变：AS性固缩肾565.四肢动脉AS:(1)部位:下肢A多见且严重。(2)病变:

血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication)

血栓形成→闭塞→坏疽6.肠系膜动脉AS:

狭窄→腹痛、腹胀、发热阻塞→肠梗死5758第二节冠状动脉粥样硬化及冠心病一、冠状动脉粥样硬化症

1.病变分布特点：左侧>右侧，大支>小支，近端>远端

左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干>左主干>左旋支

602.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上3.冠状动脉疾病引起的心肌供血不足—缺血性心脏病62二、冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）1.冠心病：冠状动脉狭窄、供血不足所致心肌缺血→缺血性心脏病

（ischemicheartdisease，IHD）642.病因及机制：①冠状动脉供血不足冠状动脉AS、冠状动脉痉挛

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑65冠心病的临床表现1.心绞痛（anginapectoris）2.心肌梗死（myocardialinfarction，MI）3.心肌纤维化（myocardialfibrosis）4.冠状动脉猝死（suddencoronarydeath）66急性冠脉综合症ACS1.不稳定性心绞痛2.急性心肌梗死3.冠状动脉性猝死67（一）心绞痛1.心绞痛（anginapectoris）68急性心肌短暂缺血,以胸痛为特点的临床综合征

心肌耗氧量↑↑急性、暂时性冠状A供血相对不足6970712.临床分型（1）稳定型劳累性心绞痛：心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状动脉AS狭窄（>75%）（2）恶化性劳累性心绞痛：稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重（3）自发型变异型心绞痛：多在休息或梦醒时发作，冠状动脉发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高72（二）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）1.概念：冠状动脉供血区持续缺血缺氧

→较大范围的心肌坏死2.类型：95%心梗发生在左心室，特

别是左前降支占50%7374（1）心内膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3

心肌，并波及乳头肌及肉柱②病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁

③环状梗死：（circumferentialinfarction）累及整个左心室内膜下心肌

7576（2）透壁性心梗transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型：①累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死②部位常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3（前降支供血区）

其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状A供血区）773.病变：贫血性梗死，黄色或灰红，干燥，形状不规则，梗死后18-24小时肉眼才能辨认，梗死后1-2小时出现镜下改变78急性心肌梗死18-24h组织学上表现为明显的收缩带坏死。在大多数可见细胞中，心肌纤维的横纹丢失，细胞核模糊。注意在纤维上有许多无规律暗红的呈波浪状的收缩带经过。80高倍镜示心肌梗死大约1到2天。心肌纤维有暗红的收缩带经过，心肌细胞核几乎全部消失，有急性炎症的迹象，急性心肌梗死在临床上表现为心电图改变以及肌酸激酶同工酶升高。81心肌梗死大约3到4天可见许多急性炎症细胞浸润，心肌纤维坏死严重仅能见到其模糊轮廓。82中度心肌梗死一到两周，图上方残存一些正常的心肌纤维，在这些纤维下方可见许多巨噬细胞以及丰富的毛细血管和少许胶原形成。834.生化改变：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊断有帮助845.合并症①心脏破裂：急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生）

好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌

后果：左室前壁→急性心包填塞间隔→左室血→右室→右心功能不全

左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰85②室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰、附壁血栓形成，瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落↓↓

机化栓塞8687④急性心包炎：2-4天，急性浆液纤维素性心包炎⑤其它：◆心力衰竭：心肌收缩力↓→左心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致

88（三）心肌纤维化（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致2.肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白

色纤维条块3.镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近

心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维→空泡化4.临床表现：心律失常或心衰89（四）冠状动脉猝死（suddencoronarydeath）

1.诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。

部分病例→死于夜间2.病变：

◆冠状动脉AS→1支以上冠状A中重

度狭窄→相应心肌病变

◆少数病变轻，可能与合并冠状动脉

痉挛有关919293第三节高血压和高血压性心脏病一、概述1.高血压（hypertension）:是以体循环血压持续升高为主要临床表现的一种常见的慢性疾病

95

2.正常成人血压:

收缩压＜18.4kPa（140mmHg）

舒张压＜12kPa（90mmHg）成年人高血压:

收缩压≥18.4kPa（140mmHg）

舒张压≥12kPa（90mmHg）96CLASSIFICATIONOFBLOODPRESSUREINADULTSNormalHighnormalHypertensionStage1(mild)Stage2(moderate)Stage3(severe)Stage4(verysevere)

<120120-139

140-159160-179180-209>210<8080-89

90-99100-109110-119>120

CategorySystolic(mmHg)Diastolic(mmHg)3.分类(1)继发性高血压

(secontaryhypertension):又称症状性高血压,5%-10%

(symptomatichypertension)继发于一些疾病如慢性肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状98(2)原发性高血压（特发性高血压）

(primaryoressentialhypertension）：最多见，占90%-95%

◆原因不明

◆多见30-40岁以后

◆男、女无明显差别99二、病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用

(一)发病因素:1.遗传因素:家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变

1002.环境因素:①饮食因素:食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑、摄K+↓、Ca2+↓②社会心理因素:精神紧张、应激性状态↓促进高血压发生3.其它因素:肥胖、吸烟、年龄↑101

体液因子血管紧张素Ⅱ前列腺素类儿茶酚胺类激肽类血栓素一氧化氮白细胞三烯类（舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）Na+盐皮质激素类心房肽↓血容量↓心输出量↓心率和心缩力↓血压=×外周阻力←↑自动调节离子（pH、缺氧）α-受体激素β-受体激素(缩血管因子)(舒血管因子)神经因子（二）发病机制：三条相互重叠途径1.钠水潴留(1)各种因素（如摄盐↑、遗传等）→Na+↑潴留→H2O潴留→血容量↑→血压↑(2)摄盐过多且又是盐感敏人群→主要通过此途径103

2.功能性血管收缩(1)外周血管(细小动脉)结构无明显变化→平滑肌收缩→阻力↑→血压↑(2)引起血管收缩因素:①精神心理上紧张、焦虑等→大脑皮质功能失调→对皮质下中枢调控能力↓→儿茶酚胺类分泌↑→血压↑②交感神经兴奋→细小动脉收缩→肾缺血→肾素↑③肾外组织(如内皮细胞、SMC)表达血管紧张素系统基因→局部自分泌或旁分泌→血管收缩→血压↑

1043.结构性的血管肥厚上述血管收缩因素→血管过度或长期收缩→血管SMC↑→细小动脉壁↑→外周阻力↑→血压↑105三、类型及病理变化类型:

◆缓进型高血压（良性高血压）95%，累及全身细小动脉

◆急进型高血压（恶性高血压）malignanthypertension106(一)缓进型高血压chronichypertension1.第一期（机能紊乱期）