(13.1)-13. 内分泌系统病理学病理学_第1页
(13.1)-13. 内分泌系统病理学病理学_第2页
(13.1)-13. 内分泌系统病理学病理学_第3页
(13.1)-13. 内分泌系统病理学病理学_第4页
(13.1)-13. 内分泌系统病理学病理学_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第十四章

内分泌系统疾病

内分泌系统的组成2内分泌腺内分泌组织神经内分泌细胞内分泌系统功能

维持内环境稳定:参与水电解质平衡、酸碱平衡、

体温、血压等的调节调节新陈代谢:参与调节组织细胞的物质中间代谢以及能量代谢,维持机体的营养和能量平衡维持生长发育:促进增殖细胞的生长、生殖分化和成熟,参与细胞凋亡过程等,确保器官的正常生长发育和功能调控生殖过程:调节生殖器官的成熟发育和生殖的全过程3

第一节4

垂体疾病5正常垂体解剖结构6垂体腺瘤来源:垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤鞍区内最常见的肿瘤临床表现:1、分泌激素失常

2、压迫视神经7垂体腺瘤生长缓慢、质软灰白伴出血,小腺瘤(<1cm),大腺瘤(>1cm)8核圆形或卵圆形,可见小核仁,瘤细胞单一垂体腺瘤9

第二节甲状腺疾病10甲状腺正常结构11甲状腺肿:弥漫性非毒性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿甲状腺炎:急性、亚急性、慢性甲状腺肿瘤:甲状腺腺瘤、甲状腺癌

12一、甲状腺肿概念:滤泡上皮增生+胶质储存+激素

不正常分泌=甲状腺肿大分类:弥漫性非毒性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿13(一)弥漫性非毒性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿病因和机制:1、缺碘2、致甲状腺肿因子的作用3、高碘4、遗传与免疫14临床表现15病理变化增生期:弥漫性增生性甲状腺肿胶质贮积期:弥漫性胶样甲状腺肿结节期:结节性甲状腺肿16增生期滤泡上皮增生呈立方状,胶质少17胶质贮积期滤泡上皮扁平,滤泡腔高度扩大,腔内含大量胶质18结节期间质纤维组织增生、间隔包绕呈大小不一的结节状病灶19(二)弥漫性毒性甲状腺肿概念:血中甲状腺素过多,作用于全身各

组织引起的临床综合症,统称为

“甲亢”病因和机制:自身免疫性疾病遗传因素精神创伤损伤免疫系统20临床表现基础代谢率高:心悸、多汗神经兴奋性高:烦躁T3(三碘甲腺原氨酸)T4(甲状腺素)吸碘率高2122病理变化滤泡上皮增生呈高柱状;胶质稀薄,周边见吸收空泡;间质淋巴细胞浸润23二、甲状腺炎急性:少见,化脓性炎亚急性:病毒感染慢性:自身免疫24慢性甲状腺炎1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)病因:自身免疫临床:甲低25病理改变实质破坏、淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成26慢性甲状腺炎2、纤维性甲状腺炎(木样甲状腺炎)病因:不明临床:早期不明显,晚期甲低27病理改变纤维组织增生,玻璃样变,淋巴细胞浸润,不形成滤泡28三、甲状腺肿瘤(一)甲状腺腺瘤单纯型腺瘤胶样腺瘤胎儿型腺瘤胚胎型腺瘤嗜酸细胞腺瘤非典型腺瘤29单纯型腺瘤:正常大小滤泡型腺瘤,包膜完整,大小较一致、排列拥挤、内含胶质,与成年人正常甲状腺相似的滤泡30胶样型腺瘤:巨滤泡型腺瘤,大滤泡或大小不一的滤泡组成,滤泡内充满胶质,并可互相融合成囊。肿瘤间质少31胎儿型腺瘤:小滤泡型腺瘤,小而一致、仅含少量胶质或没有胶质的小滤泡,似胎儿甲状腺组织,间质水肿、粘液样32胚胎型腺瘤:梁状和实性腺瘤,瘤细胞小,大小较一致,分化好,呈片状或条索状排列,偶见小滤泡,无胶质33嗜酸细胞型腺瘤:较少见,瘤细胞大而多角形,核小,胞浆丰富嗜酸性,内含嗜酸性颗粒34非典型腺瘤:瘤细胞丰富,有异型性,可见核分裂像。瘤细胞排列成索或巢片状,很少形成完整滤泡,间质少,但无包膜和血管侵犯35(二)甲状腺癌较常见的恶性肿瘤,约占甲状腺原发性上皮性肿瘤的1/3,男女之比约2:3多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常,仅少数引起内分泌紊乱(甲状腺功能亢进或低下)36组织学类型乳头状癌:最常见(60%)滤泡癌髓样癌未分化癌37甲状腺乳头状癌

有砂粒体形成,癌细胞核呈毛玻璃状或有核沟;癌直径小于1cm,临床又称之为“微小乳头状癌”

38滤泡癌:可见不同分化程度的滤泡,须多处取材、切片,注意是否有包膜和血管侵犯;分化差的呈实性巢片状,异型性明显,滤泡少而不完整39髓样癌:滤泡旁细胞(C细胞)发生的恶性肿瘤,属于神经内分泌癌,90%分泌降钙素;细胞圆形或多角、梭形,核圆或卵圆,核仁不明显。瘤细胞呈实体片巢状

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论