2026年继发性高血压筛查诊疗指南

2026年继发性高血压筛查诊疗指南一、概述继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压患者的5%10%。与原发性高血压相比，继发性高血压如果能找到病因并进行针对性治疗，部分患者可治愈原发性疾病，血压也可随之降到正常或明显改善。因此，对继发性高血压进行准确筛查和规范诊疗具有重要的临床意义。随着医学研究的不断进展和临床实践的深入，制定本2026年继发性高血压筛查诊疗指南，旨在为临床医生提供全面、科学、实用的指导，提高继发性高血压的诊断和治疗水平。二、筛查对象1.血压特点异常者中、重度血压升高的年轻患者（年龄<30岁），尤其是血压水平超过160/100mmHg者。症状性高血压患者，如伴有头痛、心悸、多汗、低血钾、肢体无力等症状。急进性和恶性高血压患者，血压急剧升高，舒张压持续≥130mmHg，伴有眼底渗出、出血或视乳头水肿等。血压波动大，如阵发性血压升高，发作时伴有面色苍白、潮红、头痛等症状，或血压在短时间内有大幅度变化。2.常规治疗效果不佳者联合使用3种或3种以上降压药物（包括利尿剂），血压仍难以控制在目标水平（一般为<140/90mmHg，合并糖尿病、慢性肾病等患者为<130/80mmHg）。曾经血压控制良好，但近期血压突然升高且难以控制。3.有特殊伴随情况者有肾脏疾病史，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等，或有肾脏外伤、手术史。有内分泌疾病史，如甲状腺疾病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等，或有内分泌疾病家族史。有心血管疾病家族史，尤其是早发心血管疾病家族史（男性<55岁、女性<65岁发生心肌梗死、脑卒中等），且伴有血压异常。服用某些药物后出现高血压，如避孕药、类固醇激素、某些抗抑郁药等。睡眠中出现打鼾、呼吸暂停等睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）表现者。肢体血压不对称，双上肢收缩压差>20mmHg或双下肢血压低于上肢血压。三、筛查流程1.详细病史采集个人史：了解患者的生活方式，包括吸烟、饮酒、运动情况、饮食习惯（如盐摄入、钾摄入等）。询问既往疾病史，如肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、神经系统疾病等。了解患者的用药史，包括目前正在使用的药物及过去使用过的可能影响血压的药物。家族史：询问家族中是否有高血压、肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病等病史，以及家族成员的发病年龄和病情特点。症状询问：详细询问患者的症状，如头痛的部位、性质、程度、发作频率及诱因；心悸、多汗的发作情况；是否有乏力、周期性麻痹等低血钾表现；是否有夜尿增多、水肿等肾脏受累表现；是否有睡眠打鼾、呼吸暂停等情况。2.全面体格检查基本生命体征：测量双侧上肢血压，必要时测量下肢血压，比较双侧血压差值。测量身高、体重，计算体重指数（BMI）。检查心率、心律、呼吸等。头颈部检查：检查甲状腺大小、质地，有无结节、震颤及血管杂音。检查颈部血管有无杂音。胸部检查：听诊心肺，检查有无心脏扩大、心律失常、肺部啰音等。腹部检查：触诊肝脏、脾脏大小，检查有无肾脏增大、肿块等。听诊腹部血管有无杂音，尤其是肾动脉区。四肢检查：检查四肢脉搏搏动情况，有无减弱或消失，检查四肢肌力、肌张力等。神经系统检查：检查神经系统的基本功能，如感觉、运动、反射等，排除神经系统疾病引起的高血压。3.实验室检查血液检查：检测血常规、血生化（包括肝肾功能、电解质、血脂、血糖等），了解患者的一般健康状况和代谢情况。检测肾素、血管紧张素、醛固酮水平，有助于筛查原发性醛固酮增多症。检测儿茶酚胺及其代谢产物（如香草扁桃酸，VMA），用于嗜铬细胞瘤的筛查。检测甲状腺功能指标（如甲状腺激素T3、T4、促甲状腺激素TSH等），排除甲状腺疾病引起的高血压。尿液检查：检测尿常规，了解有无蛋白尿、血尿、管型尿等肾脏损害表现。检测尿电解质、尿醛固酮等，辅助诊断原发性醛固酮增多症。检测尿VMA，用于嗜铬细胞瘤的筛查。4.影像学检查超声检查：肾脏超声检查可了解肾脏的大小、形态、结构及血流情况，有助于诊断肾脏疾病（如多囊肾、肾动脉狭窄等）。肾上腺超声检查可发现肾上腺的占位性病变，如肾上腺肿瘤等。颈动脉超声检查可评估颈动脉内膜中层厚度、有无斑块形成等，了解动脉粥样硬化情况。CT检查：肾上腺CT扫描（平扫+增强）有助于发现肾上腺肿瘤，明确肿瘤的大小、位置、形态及与周围组织的关系。肾脏CT血管造影（CTA）可清晰显示肾动脉的情况，诊断肾动脉狭窄的部位、程度等。头颅CT检查对于排除颅内病变引起的高血压有重要意义。磁共振成像（MRI）：对于某些肾上腺疾病、肾脏疾病及神经系统疾病的诊断，MRI具有较高的准确性，可提供更详细的解剖结构信息。对于不能进行CT增强扫描的患者，MRI是一种较好的替代检查方法。肾图检查：核素肾图检查可了解分肾功能及上尿路排泄情况，对于评估肾动脉狭窄患者的肾功能有一定帮助。5.特殊检查动态血压监测（ABPM）：可连续记录患者24小时的血压变化，有助于发现隐蔽性高血压、白大衣高血压、血压波动特点等，为诊断和治疗提供重要依据。睡眠呼吸监测：对于怀疑患有SAHS的患者，进行多导睡眠监测，可明确诊断并评估病情的严重程度。卧立位试验：通过测量患者卧位和立位时的肾素、血管紧张素、醛固酮水平，有助于判断醛固酮分泌的调节机制，辅助诊断原发性醛固酮增多症。卡托普利试验：口服卡托普利后测量血压及肾素、血管紧张素、醛固酮水平，用于鉴别原发性醛固酮增多症和原发性高血压。地塞米松抑制试验：对于怀疑库欣综合征的患者，进行地塞米松抑制试验，可协助诊断及鉴别库欣综合征的病因。四、常见继发性高血压病因及诊疗1.肾实质性高血压病因：常见的病因包括肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。肾脏疾病导致肾实质受损，肾缺血激活肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS），水钠潴留，从而引起血压升高。诊断有肾脏疾病的病史和临床表现，如蛋白尿、血尿、水肿、肾功能损害等。实验室检查发现肾功能异常，如血肌酐升高、尿素氮升高等。肾脏超声、CT等影像学检查可发现肾脏形态、结构的改变。治疗积极治疗原发肾脏疾病：根据不同的病因采取相应的治疗措施，如使用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗肾小球肾炎，控制血糖治疗糖尿病肾病等。控制血压：优先选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可抑制RAAS，减少尿蛋白，保护肾功能。也可联合使用钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂等降压药物。血压控制目标：一般患者为<130/80mmHg，蛋白尿>1g/d的患者为<125/75mmHg。2.肾血管性高血压病因：主要病因是肾动脉狭窄，常见的原因包括动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、大动脉炎等。肾动脉狭窄导致肾缺血，激活RAAS，引起血压升高。诊断患者常突然发生高血压或原有高血压急剧恶化，腹部或腰部可闻及血管杂音。实验室检查可发现血浆肾素水平升高。肾动脉超声、CTA、MRI血管造影（MRA）等影像学检查可明确肾动脉狭窄的部位、程度和病因。肾动脉造影是诊断肾血管性高血压的“金标准”。治疗介入治疗：对于肾动脉狭窄程度>70%且有血流动力学改变的患者，可考虑经皮肾动脉血管成形术（PTRA）及支架置入术，以改善肾动脉血供，降低血压。外科手术治疗：对于介入治疗失败或不适合介入治疗的患者，可考虑外科手术治疗，如肾动脉搭桥术、肾动脉内膜切除术等。药物治疗：在介入治疗或手术治疗前后，均可使用降压药物控制血压。常用药物包括CCB、ACEI或ARB（若双侧肾动脉狭窄或血肌酐明显升高则慎用）、β受体阻滞剂等。3.原发性醛固酮增多症（PA）病因：主要由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮所致，常见病因包括醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生、肾上腺皮质癌等。诊断临床表现为高血压、低血钾、肌无力、周期性麻痹、夜尿增多等。实验室检查发现血醛固酮水平升高，肾素水平降低，醛固酮/肾素比值（ARR）升高。进一步行卧立位试验、卡托普利试验等确诊。肾上腺CT或MRI检查可发现肾上腺占位性病变或肾上腺增生。治疗手术治疗：对于醛固酮瘤患者，手术切除肿瘤是首选治疗方法，可达到治愈的目的。术前需给予螺内酯等药物控制血压、纠正低血钾。药物治疗：适用于特发性醛固酮增多症、不能手术的醛固酮瘤患者。常用药物为螺内酯，初始剂量为2040mg/d，根据病情可逐渐增加剂量。也可选用依普利酮等新型醛固酮受体拮抗剂，不良反应相对较少。同时，可联合使用CCB、ACEI或ARB等降压药物控制血压。4.嗜铬细胞瘤病因：起源于肾上腺髓质嗜铬细胞或肾上腺外嗜铬细胞的肿瘤，可持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起血压升高及代谢紊乱。诊断临床表现为阵发性或持续性高血压，发作时伴有头痛、心悸、多汗、面色苍白、恶心、呕吐等症状。部分患者可出现低血压、休克等表现。实验室检查发现血、尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA水平升高。肾上腺CT或MRI检查可发现肾上腺占位性病变，对于肾上腺外嗜铬细胞瘤，还可进行全身核素显像（如间碘苄胍，MIBG显像）等检查定位。治疗手术治疗：手术切除肿瘤是治疗嗜铬细胞瘤的主要方法。术前需使用α受体阻滞剂（如酚苄明）进行充分的药物准备，控制血压，扩张血容量，防止术中血压剧烈波动。一般至少用药23周。必要时可联合使用β受体阻滞剂控制心率。药物治疗：对于不能手术或术前准备期间的患者，可使用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂等药物控制症状。恶性嗜铬细胞瘤患者还可采用化疗、放疗等综合治疗。5.皮质醇增多症（库欣综合征）病因：由于各种原因引起的肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素所致，常见病因包括垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤（库欣病）、肾上腺皮质肿瘤、异位ACTH综合征等。诊断临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、多毛、高血压、骨质疏松等。实验室检查发现血、尿皮质醇水平升高，且昼夜节律消失。地塞米松抑制试验可协助诊断及鉴别病因。垂体磁共振成像（MRI）或肾上腺CT检查可发现占位性病变。治疗手术治疗：根据不同病因采取相应的手术治疗，如垂体ACTH腺瘤可行经蝶窦垂体瘤切除术，肾上腺皮质肿瘤可行肾上腺肿瘤切除术等。药物治疗：适用于不能手术或术后复发的患者。常用药物包括米托坦、酮康唑、氨鲁米特等，可抑制肾上腺皮质激素的合成。同时，需使用降压药物控制血压，可选择CCB、ACEI或ARB等。6.睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）病因：主要与上气道解剖结构异常（如鼻息肉、腺样体肥大、扁桃体肥大等）、上气道肌肉功能异常、神经调节异常等因素有关。睡眠时上气道反复塌陷、阻塞，导致呼吸暂停和低通气，引起间歇性低氧血症、高碳酸血症，激活交感神经，导致血压升高。诊断患者有睡眠打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡、乏力等症状。多导睡眠监测是诊断SAHS的“金标准”，可记录睡眠过程中的脑电图、眼电图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度等参数，明确诊断并评估病情的严重程度。治疗一般治疗：包括减肥、戒烟限酒、侧卧睡眠等。持续气道正压通气（CPAP）治疗：是治疗SAHS的主要方法，可通过气道内正压，保持上气道通畅，改善呼吸暂停和低通气，降低血压。口腔矫治器治疗：适用于轻度SAHS患者或不能耐受CPAP治疗的患者。手术治疗：对于有上气道解剖结构异常的患者，可考虑手术治疗，如鼻息肉切除术、扁桃体切除术等。同时，可使用降压药物控制血压，可选择CCB、ACEI或ARB等。7.主动脉缩窄病因：先天性主动脉局限性狭窄，多发生于主动脉峡部，导致狭窄近端血压升高，狭窄远端血压降低。诊断临床表现为上肢血压升高，下肢血压明显低于上肢，股动脉搏动减弱或消失，胸部可闻及血管杂音。超声心动图、CTA、MRA等影像学检查可明确主动脉缩窄的部位、程度和范围。治疗手术治疗：手术切除狭窄段并进行血管吻合是治疗主动脉缩窄的主要方法。对于婴幼儿期发现的主动脉缩窄，应尽早手术治疗，以防止高血压等并发症的发生。介入治疗：对于部分患者，可采用经皮球囊血管成形术及支架置入术治疗。药物治疗：在手术治疗或介入治疗前后，可使用降压药物控制血压，可选择CCB、β受体阻滞剂等。五、治疗后随访1.血压监测：患者治疗后应定期测量血压，包括诊室血压和家庭自测血压。初始阶段可每周测量23次，血压控制稳定后可每24周测量1次。告知患者正确的血压测量方法，确保测量结果的准确性。2.实验室检查复查：根据不同的病因，定期复查相关的实验室指标。如肾实质性高血压患者复查肾功能、尿蛋白等；原发性醛固酮增多症患者复查血醛固酮、肾素水平等；嗜铬细胞瘤患者复查血、尿儿茶酚胺及其代谢产物等。一般每36个月复查1次。3.影像学检查复查：对于有肾上腺肿瘤、肾动脉狭窄等病变的患者，定期进行肾上腺CT、肾动脉超声或CTA等影像学检查，观察病变的变化情况。复查时间根据具体病情而定，一般每612个月复查1次。4.症状评估：询问患者治疗后的症状改善情况，如头痛、心悸、乏力等症状是否减轻或消失。了解患者的生活质量和运动耐力状况。5.药物调整：根据患者的血压控制情况、实验室检查结果及症状改善情况，调整降压药物的种类和剂量。避免药物不良反应的发生，如ACEI引起的干咳等。对于因继发性高血压病因得到治疗而血压明显下降的患者，可逐渐减少降压药物的使用。六、多学科协作管理1.团队组成：继发性高血压的诊疗涉及多个学科，建议组建以心内科医生为核心，联合肾内科、内分泌科、泌尿外科、放射科、呼吸内科等多学科专家的诊疗团队。2.协作模式病例讨论：对于诊断不明确或治疗困难的继发性高血压患者，定期组织多学科病例讨论。各学科专家根据自己的专业知识和经验，对患者的病情