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文档简介

慢性化脓性中耳炎的病因与临床表现耳流脓·鼓膜穿孔·听力下降2026年课程导览01疾病概览定义、病程界定与流行病学02病因机制感染迁延、咽鼓管障碍与全身因素03分型表现单纯型、骨疡型、胆脂瘤型对照04诊断警示检查、鉴别与并发症信号01疾病概览病程逾六周,炎症未消退中耳黏膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症中耳深达骨质的慢性炎症慢性化脓性中耳炎(CSOM)是中耳黏膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症,常与慢性乳突炎合并存在。核心三联征耳流脓反复耳道流脓,为本病突出表现。鼓膜穿孔鼓膜完整性破坏,形成持续穿孔。听力下降传导性听力损失,随病变加重。炎症范围可局限于黏膜炎症限于黏膜表层。亦可破坏听骨链侵蚀听小骨,影响传音结构。甚至累及乳突骨质炎症蔓延至乳突气房及骨质。严重危害引起颅内、外并发症炎症扩散累及颅内外结构。甚至危及生命危及生命病程六周未愈即属慢性急性炎症开始后6至8周仍未消退,即界定为慢性。一般人群发病率1.2%至1.8%常见耳科顽疾儿童可达3%发病率更高全球患者规模3.3亿常见耳科顽疾资源有限地区听力障碍的主要原因之一地区负担资源有限地区主要原因02病因机制急性迁延是主因,多因素协同致病感染迁延、咽鼓管障碍、免疫低下、邻近病灶急性迁延是最常见的病因革兰阴性杆菌较多混合感染及厌氧菌感染渐受重视,细菌毒力强或患者抵抗力弱时更易转为慢性。急性化脓性中耳炎未及时或不彻底治疗,炎症迁延不愈,是本病的

最常见原因。常见致病菌4项铜绿假单胞菌革兰阴性杆菌金黄色葡萄球菌革兰阳性球菌变形杆菌革兰阴性杆菌大肠杆菌革兰阴性杆菌咽鼓管障碍致引流受阻机核心机制病生咽鼓管通气引流受阻,中耳积液继发感染地位是慢性化的重要推手链条梗阻→负压→积液滞留→病原体繁殖邻邻近病灶上游病因:腺样体肥大、鼻窦炎、鼻息肉逆行感染源:慢性鼻炎、慢性扁桃体炎路径可经咽鼓管波及中耳免疫低下与个体因素全身与个体因素除感染与解剖因素外,全身与个体因素同样参与发病。免疫缺陷糖尿病、艾滋病、长期免疫抑制剂使用者易继发条件致病菌感染。全身因素营养不良、贫血及麻疹、猩红热等传染病降低抵抗力。行为因素长期吸烟、不洁水中游泳、用力擤鼻、挖耳致鼓膜外伤。遗传因素可能影响个体易感性,尚无特定治疗靶点。03分型表现三型分型,脓液性质与穿孔部位定乾坤单纯型、骨疡型、胆脂瘤型三型分型核心特征对照维度单纯型骨疡型胆脂瘤型病变范围局限于黏膜深达骨质鳞状上皮侵蚀流脓特点间歇性、无臭持续性、带血丝量少、豆渣样恶臭穿孔部位紧张部中央性大穿孔或边缘性松弛部或边缘性听力损害轻度传导性聋较重传导性聋混合性聋骨质破坏无有缺损空洞形成按病理与临床特征,传统上分为

单纯型、骨疡型、胆脂瘤型

三型。单纯型病变限于黏膜“单纯型最常见,病变主要局限于中耳鼓室黏膜,无骨质破坏,预后较好。”临床特点4项耳流脓呈间歇性,黏液或黏脓性,一般不臭上呼吸道感染时脓量增多鼓膜穿孔位于紧张部中央性,大小不一听力为轻度传导性聋,乳突多为气化型骨疡型病变深达骨质骨疡型又称坏死型或肉芽型,多由急性坏死型中耳炎迁延而来,组织破坏较广泛。病变深达骨质,组织破坏广泛,以持续性脓性流脓与骨质坏死为特征局部表现与坏死2项持续性耳流脓多为持续性,脓性间有血丝,常有臭味组织坏死听小骨、鼓窦周围组织可坏死,伴肉芽或息肉形成鼓膜与听力损害2项鼓膜穿孔紧张部大穿孔或边缘性穿孔,可累及鼓环听力损害较重传导性聋,乳突呈硬化型或板障型胆脂瘤型侵蚀周围骨质胆脂瘤并非真性肿瘤,而是鳞状上皮在中耳腔堆积成团的囊性结构,具进行性破坏性。破坏机制骨质破坏角化物释放溶酶体酶、胶原酶等物质,致周围骨质脱钙、骨壁破坏耳流脓特征恶臭脓量少,可有白色鳞片、豆渣样物,特殊恶臭鼓膜穿孔与听力混合性聋鼓膜松弛部或边缘性穿孔,听力为混合性聋CT表现影像诊断可见骨质破坏空洞,边缘浓密锐利2004年西安会议分类已将其独立为胆脂瘤中耳炎04诊断警示警惕危险信号,防范颅内并发症检查手段、鉴别诊断、并发症警示耳镜听力学与CT三查根据病史与检查结果,诊断并不困难,关键在于明确分型与病变范围。耳内镜检查观察鼓膜穿孔部位、大小,及鼓室内黏膜、肉芽、息肉状态。鼓膜穿孔鼓室内状态纯音测听判断传导性、混合性或感音性聋及其程度。传导性聋混合性聋颞骨高分辨CT评估乳突气化、骨质破坏及胆脂瘤范围,是分型关键依据。分型关键依据三类需要鉴别的疾病慢性鼓膜炎典型表现耳内长期流脓、鼓膜有肉芽影像鉴别颞骨CT显示鼓室及乳突正常关键鉴别点影像学无骨质破坏是核心区别鼓室正常中耳癌高发人群中年以上患者警示症状近期耳内出血和疼痛确诊依据鼓室内有新生物,病理可确诊病理确诊结核性中耳炎脓液特征脓液稀薄,听力损害严重早期信号早期发生面瘫全身线索全身可有结核灶早期面瘫危险信号提示并发症并发症一旦发生可危及生命,早期识别危险信号是守住安全底线的关键。当出现以下症状,提示可能已发生颅内、外并发症,须立即就诊。眩晕、呕吐、面瘫提示

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