急性左心衰的诊断与治疗(2026版)

医学教学课件·2026年急性左心衰的诊断与治疗从识别到救治的临床全流程课程导览01疾病认知定义、病因与流行病学基础02诊断确立临床表现、辅助检查与诊断标准03分级分层Killip、Forrester严重度分级体系04急诊救治院前急救、药物治疗与机械辅助05长期管理出院随访、药物维持与预后评估疾病认知认识疾病，是救治的第一步从定义到病因，建立急性左心衰的完整认知框架01急性左心衰的定义急性左心衰竭是指心力衰竭症状和（或）体征突然发作或渐进性加重，病情严重到需要紧急就医，并导致非计划性住院或急诊就诊的一组临床综合征。心脏泵血功能急剧下降，引发肺循环淤血与全身组织缺氧的临床急症本质心脏泵血功能急剧下降，导致肺循环淤血和全身组织缺氧发生时间通常在数小时至数天，区别于慢性心衰的缓慢进展分类可分为新发心衰与慢性心衰急性失代偿两大类占比86.7%急性左心衰竭占临床急性心衰总病例的86.7%，是最主要类型认识疾病本质，才能理解救治的紧迫性心脏结构与功能基础理解急性左心衰，需要先回顾左心室在循环中的核心地位。左心室负责将氧合血泵入主动脉，维持全身器官灌注。左室泵血功能收缩功能心肌收缩力驱动血液射入动脉系统，射血分数（LVEF）是核心指标舒张功能心室舒张期充盈决定前负荷，舒张功能不全导致左室充盈受限急性左心衰病理链条收缩或舒张功能之一骤然恶化血液淤积于肺循环肺静脉压力升高液体渗出至肺泡，形成急性肺水肿的病理基础病理生理机制急性左心衰的核心病理生理是血流动力学失衡，并伴随神经体液系统的急性激活，两者相互叠加形成恶性循环。上述机制相互促进，形成

恶性循环

，是病情急剧恶化的根本原因。血流动力学失衡01心肌收缩力下降搏出量减少、心输出量降低02舒张功能不全左室充盈受限03两者共同引发脏器低灌注、乳酸堆积及多器官功能不全神经内分泌激活01交感神经

过度激活增加心肌耗氧、加重心脏负荷02RAAS系统激活水钠潴留、血管收缩，显著增加循环负荷03炎症因子（如IL-6）升高血管通透性增加、心肌损伤及心室重构加速病因构成分析我国急性心衰病因以冠心病居首，占比47.2%，高血压性心脏病次之急性心衰病因构成冠心病是急性左心衰的首位病因，占近半数47.2%冠心病，居首位病因21.5%高血压性心脏病13.8%心房颤动6.3%扩张型心肌病5.1%瓣膜性心脏病6.1%其他常见诱因识别约60%的急性心衰患者存在可识别的诱因。识别并纠正诱因是治疗的重要组成部分，也是医学生需要重点训练的临床思维。识别诱因，是纠正诱因的前提。识别诱因，是纠正诱因的前提。高频诱因感染肺部感染最常见心律失常心房颤动最为常见药物问题停药、自行调整剂量或不恰当用药饮食不当高盐饮食、液体摄入过多其他重要诱因心肌缺血急性冠脉综合征高血压急症血压骤然升高其他情绪波动、过度劳累、肾功能恶化、肺栓塞、严重贫血、手术应激、医源性容量过多流行病学数据概览1429万人次2023年住院患者住院期间病死率2.6%2.6%住院期间病死率30天再入院率11%11%30天再入院率出院后1年全因病死率13.7%核心负担指标2023年1429万人次住院患者住院期间2.6%病死率30天11%再入院率远期预后与人群特征出院后1年13.7%全因病死率出院后3年28.2%全因病死率65岁以上患者住院主因之一，多合并冠心病、高血压及房颤，再入院率高，医疗负担沉重急性失代偿与肺水肿临床分型是制定救治方案的起点，不同类型的临床表现差异显著，需精准识别。急性失代偿性心衰3项约占急性心衰50%～70%急性心衰中最常见的临床类型多见于既往有心衰病史慢性心衰急性加重为主要背景核心表现为进行性液体潴留导致全身性淤血加重急性肺水肿3项典型表现为端坐呼吸、粉红色泡沫痰咳痰为急性肺水肿的标志性症状呼吸频率>25次/min，呼吸费力、心动过速呼吸窘迫伴心率增快双肺大量湿性啰音可伴低氧血症和高碳酸血症孤立性右衰与心源性休克两种高危临床表型，识别要点各有侧重心源性休克是急性心衰最危重的表型，需立即启动机械循环支持评估孤立性右心室衰竭与右心压力升高和全身性充血相关可影响左心室充盈，导致心输出量下降体循环淤血表现：颈静脉怒张、肝大、下肢水肿心源性休克持续性低血压：收缩压

<90mmHg

且持续>30min外周灌注不足：尿量<0.5mL/（kg·h）、皮肤湿冷花斑、意识淡漠血清

乳酸升高及代谢性酸中毒最新指南更新概览近年来急性心衰诊疗策略快速迭代，2025-2026年国内外权威指南密集更新。掌握最新指南，是规范临床实践的基础。2025·AHAAHA急救指南强化早期识别与危险分层更新利尿剂剂量方案2025·ESCESC心衰指南优化分类诊断流程扩大SGLT2i适用范围2025·中国中国心衰指南新增HFimpEF分层路径扩展SGLT2i至全射血分数2026·中国急诊诊疗指南院前急救·急诊处理·容量管理发布全流程规范2026·JACCJACC综述提出SPLASH结构化评估框架梳理减充血策略诊断确立诊断是救治的起点从症状体征到利钠肽，掌握诊断全证据链02典型症状识别急性左心衰以突发严重呼吸困难为核心症状，需与肺源性呼吸困难仔细鉴别。呼吸困难劳力性出现，严重时静息状态即发生端坐呼吸平卧加重，被迫坐起缓解夜间阵发性呼吸困难睡梦中憋醒，坐起后缓解咳嗽咳痰干咳或咳粉红色泡沫痰乏力、运动耐量下降烦躁不安、大汗淋漓、口唇发绀、意识模糊严重时出现临床体征检查体格检查是快速识别急性左心衰的核心手段，医学生需重点掌握听诊与视诊要点。视诊与观察颈静脉怒张，提示体循环淤血口唇发绀、面色苍白、大汗淋漓呼吸频率加快，呈端坐体位心脏与肺部听诊肺部闻及双肺底湿啰音，严重时布满全肺、伴哮鸣音心尖部闻及舒张期奔马律（S3），提示心室充盈异常心率加快，心尖搏动向左下移位严重者肝大、肝颈静脉回流征阳性SPLASH评估框架SPLASH结构化评估框架帮助临床医生在急诊场景下系统完成初步评估。通过六个维度逐项排查，可提高诊断准确性，实现及时恰当的干预。SSymptoms症状评估PPastmedicalhistory既往病史LLifesigns生命体征AAssessmentofcongestion充血评估SSTEMIexclusion排除STEMI及高危急性冠脉综合征HHypoperfusion低灌注评估利钠肽检测的应用B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与心室压力升高密切相关病理生理机制3项释放入血心室壁张力升高时快速合成释放入血，与心衰严重程度密切相关生理作用舒张血管、拮抗RAAS系统、促进排钠利尿诊断价值可疑急性心衰患者入院时测定，可显著提高诊断准确性双重诊断价值排除价值BNP<100ng/LNT-proBNP<300ng/L阴性预测值高，可有效排除急性心衰确诊价值BNP>400ng/L阳性预测值约

90%有助于确立诊断NT-proBNP年龄分层界值“NT-proBNP随年龄增长而生理性升高，诊断界值须按年龄段分层设定。”年龄段NT-proBNP确诊界值＜55岁>450pg/mL55～75岁>900pg/mL＞75岁>1800pg/mL年龄分层界值兼顾诊断敏感性与特异性，可有效减少老年患者漏诊利钠肽灰区处理部分患者入院时利钠肽水平高于排除阈值而低于确诊阈值，这一区间称为灰区灰区的正确应对5项综合临床判断仔细结合临床病史、体征及相关检查综合判断经胸超声心动图及时完善经胸超声心动图评估心脏结构与功能肺部超声利用肺部超声B线判断肺淤血程度排查其他病因考虑其他可能导致利钠肽升高的疾病：房颤、肺栓塞、肺动脉高压、败血症、急性呼吸窘迫综合征、卒中等肾功能不全调整肾功能不全患者NT-proBNP排除值需调整至1200ng/L超声心动图评估超声心动图不仅是确认急性心衰诊断所必需，还可识别潜在心脏病变、发现诱发因素并评估充血严重程度。收缩功能评估左心室射血分数（LVEF），是心衰分型的核心依据舒张功能测量E/e'比值、左心房容积指数心脏结构明确心室肥厚、扩大及瓣膜功能异常床边即刻超声整合心脏、肺部及血管超声进行多部位评估指南建议在48小时内

完成经胸超声心动图检查肺部超声与胸部X线肺部超声可床旁快速评估肺淤血，与胸部X线互为补充肺部超声3项多发、弥漫、双侧B线有助于判断肺淤血B线数量与肺水肿程度相关可床旁动态监测下腔静脉及肝静脉超声用于评估体循环淤血胸部X线3项显示肺淤血、间质性水肿、心影增大及胸腔积液肺门增大可呈蝴蝶状阴影严重时弥漫性大片阴影可帮助鉴别其他肺部疾病心电图与心肌标志物心电图与心肌标志物是急性心衰病因鉴别的核心工具，首要任务是识别高危心源性疾病心电图（12导联）3项常规检查所有急性心衰患者均应常规检查首要任务排除ST段抬高型心肌梗死及危及生命的心律失常异常发现可发现心律失常（如房颤）、心肌缺血、心室肥厚等心肌肌钙蛋白4项常升高高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在急性心衰中常升高需鉴别升高模式可能类似急性心肌梗死，需结合临床鉴别可共存急性冠脉综合征可作为心衰诱因与心衰共存动态观察需动态观察变化趋势，辅助病因判断急性心衰诊断流程三位一体评估完成后，方可精准制定个体化救治方案1第一步诊断确立诊断步骤症状、体征+利钠肽检测超声心动图确认2第二步病因甄别关键步骤识别致命性病因及可逆因素急性冠脉综合征、高血压急症、严重心律失常、急性肺栓塞、心包填塞等3第三步严重度分层评估手段Killip分级、Forrester分级或临床程度分级评估病情轻重鉴别诊断要点心血管与肺部急症急性冠脉综合征急性心衰鉴别要点胸痛为主，可与心衰共存，hs-cTn及心电图鉴别。心血管与肺部急症肺栓塞急性心衰鉴别要点突发呼吸困难伴低氧，D-二聚体与CTPA鉴别。心血管与肺部急症气胸急性心衰鉴别要点突发胸痛，患侧呼吸音消失。呼吸系统疾病支气管哮喘急性发作急性心衰鉴别要点哮鸣音为主，病史与利钠肽鉴别。分级分层分级决定救治策略从Killip到Forrester，掌握严重度量化评估03Killip分级概述Killip分级是1967年由Killip医生提出的特异性评估标准，专为急性心肌梗死（AMI）并发急性心衰患者设计。核心依据肺部啰音范围、心脏听诊特征及是否合并心源性休克快速判断通过简单体格检查即可快速判断，适用于急诊和住院早期级别越高提示心功能受损越严重、死亡率越高注意事项Killip分级仅适用于急性心肌梗死场景，区别于用于慢性心衰的NYHA分级KillipⅠ-Ⅱ级详解早期识别轻度心衰，可阻断病情进展——把握I–Ⅱ级关键窗口期KillipⅠ级·无心衰4项无心衰症状无肺部啰音，无第三心音（S3）血流动力学稳定心功能基本正常死亡率约

6%预后相对良好治疗重点处理急性心梗本身，无需特殊抗心衰干预KillipⅡ级·轻度心衰4项轻度心衰肺部湿啰音范围

＜50%肺野，局限于肺底部体征可闻及第三心音（S3）、轻度颈静脉充盈死亡率约

17%较Ⅰ级明显升高治疗需加用小剂量利尿剂，密切监测症状变化KillipⅢ-Ⅳ级详解KillipⅢ级重度心衰急性肺水肿，湿啰音范围

＞50%肺野，甚至布满全肺端坐呼吸、咳嗽、可伴粉红色泡沫痰第三心音（S3）明显，心率加快死亡率约

35%-40%需紧急抗心衰治疗：强效利尿剂、血管扩张剂，必要时无创通气KillipⅣ级心源性休克收缩压

＜90mmHg皮肤湿冷、发绀、少尿（<20mL/h）、意识模糊死亡率约

67%-95%需升压药物及机械循环支持（IABP等）Forrester分级Forrester分级用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，分级依据为血流动力学指标。核心指标3项肺毛细血管楔压（PCWP）反映左室充盈压心脏指数（CI）反映心输出量水平外周组织低灌注状态反映循环灌注血流动力学应用价值3项与临床程度分级对应一一对应，互为验证指导用药与容量管理血管活性药物及容量管理的精准决策心源性休克的量化依据为心源性休克患者提供量化的循环支持依据精准决策应用场景3项心脏监护室CCU重症监护室ICU有血流动力学监测条件的手术室获取方式为有创监测有创监测临床程度分级临床程度分级主要依据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的监测条件。床旁核心优势通过体格检查实现严重度分层无创无需特殊监测条件，床旁即可完成将复杂的血流动力学评估简化为床旁体格检查，使不具备有创监测条件的医疗机构也能实现严重度分层。望望诊观察灌注观察皮肤温度、颜色，判断灌注状态优势无创、快速、可重复，是基层医疗场景的重要评估工具听肺部听诊充血听诊肺部啰音范围，判断充血程度对应与Forrester法一一对应，推测血流动力学状态适用适用于一般门诊和住院患者NYHA心功能分级NYHA分级用于慢性心衰的长期评估，以活动耐量为核心依据，区别于Killip分级的急性场景应用。NYHA分级临床表现Ⅰ级体力活动不受限制Ⅱ级体力活动轻度受限，日常活动出现症状Ⅲ级体力活动明显受限，低于日常活动即出现症状Ⅳ级休息状态下即有症状，不能进行任何体力活动NYHA分级以活动耐量为依据，Ⅰ-Ⅳ级逐级加重湿冷干暖分型基于充血状态（湿/干）与灌注状态（冷/暖）的组合，可将急性心衰患者分为四种临床类型，直接指导治疗策略。湿暖型最常见类型充血明显、灌注尚可治疗：利尿剂+血管扩张剂干暖型无明显充血、灌注尚可治疗：病因治疗、调整口服药湿冷型充血明显、灌注不足治疗：利尿+正性肌力药或血管收缩药干冷型最危重充血不明显、灌注不足治疗：正性肌力药+机械循环支持评估分级体系对比与选择分级工具的选择取决于临床场景、监测条件与评估目的，正确选择是实现精准救治的前提。分级体系适用场景核心依据监测要求Killip分级AMI并发急性心衰肺部啰音、S3、血压体格检查Forrester分级ICU/CCU急性心衰PCWP、CI、灌注状态有创监测临床程度分级门诊及普通病房望诊、听诊体格检查NYHA分级慢性心衰长期评估活动耐量问诊急诊救治时间就是心肌，救治争分夺秒从院前到ICU，掌握急诊救治全流程04院前急救总体流程急性左心衰救治的黄金窗口始于院前院前急救四步01体位调整协助患者取半卧位或端坐位、双腿下垂02氧疗启动高流量鼻导管或面罩吸氧03监护建立心电监护、建立静脉通路04快速转运尽快联系急救中心，途中持续监测急诊早期处理3项12导联心电图立即完成，排除STEMI实验室检测完善利钠肽、血气分析、乳酸检测三位一体评估按三位一体框架快速评估，启动药物治疗体位与通气管理体位调整立即取半卧位或端坐位，双腿下垂减少回心血量，降低心脏前负荷，缓解肺淤血解开领口、腰带等束缚物，确保呼吸通畅避免平卧，平卧会加重呼吸困难氧疗实施高流量鼻导管或面罩吸氧，流量6-8L/min目标血氧饱和度维持在95%以上严重者可配合20%-30%酒精湿化给氧，降低肺泡表面张力合并二氧化碳潴留者采用储氧面罩监测与静脉通路建立急性左心衰患者一旦进入治疗模式，即需启动动态监测基础监测持续心电监护，观察心率、心律变化动态监测血压，警惕低血压发生记录尿量，评估利尿效果与灌注状态指脉氧饱和度持续监测实验室监测完善动脉血气分析，评估氧合与酸碱状态检测血乳酸，识别低灌注检测电解质，警惕利尿后紊乱动态复查利钠肽与心肌标志物利尿剂：呋塞米一线应用对于存在液体潴留症状的急性心衰患者，应首选静脉注射利尿剂，快速减轻肺淤血（推荐级别Ⅰ，证据水平B）。呋塞米一线应用：静脉推注快速利尿，缓解肺淤血呋塞米用法3项初始剂量

20-40mg

静脉推注效果不佳时可加倍剂量重复给药长期口服者，首剂至少为先前口服量的1-2倍监测要点4项严格记录尿量，评估反应每日负平衡以

500-1000ml

为宜警惕低钾血症等电解质紊乱避免过度利尿导致低血容量利尿剂升级方案当呋塞米效果不佳或存在特殊合并症时，需调整利尿方案。托拉塞米·替代选择剂量10-20mg

静脉推注适用可作为呋塞米的替代选择优势生物利用度更稳定，利尿作用更强托伐普坦·补充选择适用适用于合并

利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能不全的患者（Ⅰ，B）机制作为血管加压素V2受体拮抗剂，排水不排钠效果可有效纠正低钠血症，改善淤血症状提示需监测血钠变化，避免过快纠正方案选择要点托拉塞米：生物利用度更稳定，利尿作用更强托伐普坦：排水不排钠，纠正低钠血症并改善淤血利尿剂抵抗替代选择补充选择血管扩张剂：硝酸甘油硝酸甘油通过扩张静脉减轻心脏前负荷，是急性左心衰常用的血管扩张剂。主要扩张静脉，降低回心血量，改善肺淤血——血压监测是安全用药的关键用法与剂量3项静脉泵入初始剂量

10-20μg/min，根据血压调整舌下含服收缩压>90mmHg时，0.3-0.6mg

快速起效作用机制主要扩张静脉，降低回心血量，改善肺淤血监测要点4项血压监测用药期间密切监测血压收缩压下限收缩压不宜低于

90mmHg冠脉灌注警惕低血压导致的冠脉灌注不足主动脉瓣狭窄合并严重主动脉瓣狭窄者慎用血管扩张剂：硝普钠与尼卡地平当硝酸甘油效果不足或存在特殊临床情况时，可考虑硝普钠或尼卡地平。扩张动脉和静脉，降低前后负荷适用于严重高血压或急性二尖瓣反流患者起始剂量0.3-0.5μg/kg/min，需严密监测血压长时间使用警惕氰化物蓄积正性肌力药：多巴酚丁胺多巴酚丁胺通过增强心肌收缩力改善心输出量，适用于

低心排血量

的急性心衰患者。正性肌力药提升心肌收缩力，改善低心排血量患者的心输出量用法与剂量3项持续泵注常规剂量

2-20μg/kg/minβ1受体激动主要激动

β1受体，增强心肌收缩力血流动力学稳定对心率和血压影响相对较小注意事项4项适用人群适用于

低心排血量、血压尚可

的患者心肌耗氧监测可能增加心肌耗氧量，需

心电监护使用时限正性肌力药物使用不宜超过

72小时急救准备需备好

除颤设备，警惕心律失常正性肌力药：米力农与西地兰正性肌力药的选择，关键在于是否联用β受体阻滞剂米力农4项药物机制磷酸二酯酶抑制剂，增加心肌细胞内cAMP浓度优势人群对β受体阻滞剂使用者更具优势通路特点不依赖β受体通路发挥作用安全警示可能诱发室性心律失常，需心电监护西地兰4项药物机制洋地黄类强心苷，缓慢静脉注射

0.2-0.4mg适用人群适用于快速房颤伴心衰患者双重作用兼具正性肌力与控制心室率双重作用安全警示注意洋地黄中毒风险，监测血药浓度联用β受体阻滞剂时的选择3项米力农不依赖β受体通路，对β受体阻滞剂使用者更具优势西地兰需注意与β受体阻滞剂的相互作用关键考量是否联用β受体阻滞剂决定药物选择钙增敏剂与正性肌力药总则正性肌力药需严格把握指征并限制疗程左西孟旦钙增敏剂新型正性肌力药通过增加肌钙蛋白对钙的敏感性发挥作用较少诱发心律失常不增加细胞内钙浓度适用情况适用于传统正性肌力药效果不佳时使用总则·适应证2项严格把握适应证仅用于低心排血量或心源性休克不推荐人群不推荐用于血压正常或升高的充血性心衰患者使用总则·疗程与监测3项限制疗程使用时间不宜超过72小时全程心电监护备好除颤设备停用方式停用前逐渐减量，避免反跳吗啡的镇痛镇静应用吗啡在急性左心衰救治中具有独特的双重价值，但需严格把握禁忌证。机作用机制镇静镇痛缓解患者极度烦躁与濒死感血流动力学扩张静脉、减轻心脏前负荷交感神经降低兴奋性，减少心肌耗氧用用法与注意事项剂量3-5mg

缓慢静脉注射呼吸抑制需警惕呼吸抑制风险，尤其合并二氧化碳潴留者禁忌严重低血压、意识障碍者禁用观察用药后严密观察呼吸频率与血氧饱和度无创正压通气无创正压通气：改善氧合、降低插管率，缓解呼吸窘迫的关键支持手段适应证常规氧疗后仍存在低氧血症急性肺水肿伴呼吸窘迫患者意识清楚、能配合、血流动力学相对稳定生理获益提供正压支持，减少呼吸做功增加肺泡内压，减少肺水肿渗出改善氧合，降低插管率监测要点：密切观察患者耐受性与意识状态；监测血氧、二氧化碳分压变化；1小时内无改善或恶化者，及时转为有创通气有创机械通气把握插管时机，落实肺保护性通气策略，动态评估争取尽早脱机气管插管指征5项严重低氧血症，无创通气无法纠正意识障碍、气道保护能力丧失呼吸骤停或濒临呼吸骤停血流动力学极不稳定合并呼吸衰竭无创通气1小时内无效或病情恶化通气策略3项肺保护性通气策略适当设置PEEP改善氧合动态评估，争取尽早脱机主动脉内球囊反搏IABP主动脉内球囊反搏（IABP）是心源性休克患者的经典机械循环支持手段。作用机制舒张期球囊充气，提高冠脉灌注收缩期球囊放气，减轻左室后负荷改善心肌氧供需平衡，提升心输出量适应证急性心梗并发心源性休克药物难以维持血流动力学为急诊PCI或外科手术提供循环支持体外膜肺氧合ECMO体外膜肺氧合（ECMO）为药物和IABP难以维持的极危重患者提供终极循环支持。优应用价值时机为

终末期患者

争取手术或心脏移植时机替代提供心肺功能替代，维持重要器官灌注桥梁作为恢复的桥梁或决策的桥梁风险与挑战需承担

溶血

和

感染

风险需全身抗凝，严格监测出血并发症需专业团队操作与管理费用高昂，需综合评估获益与风险急诊病因治疗策略纠正可逆病因是急性左心衰治疗的根本。不同病因需采取针对性措施急性心肌梗死尽快再灌注治疗，溶栓或急诊PCI高血压急症快速平稳降压，硝普钠或尼卡地平严重心律失常电复律或抗心律失常药物急性肺栓塞抗凝或溶栓治疗心包填塞紧急心包穿刺引流严重感染抗感染治疗，控制感染源急性瓣膜病变外科手术评估急诊治疗流程总览规范流程是确保救治质量的关键。1院前急救体位调整→氧疗→监护→转运2急诊评估SPLASH框架→利钠肽/超声→分级分层3分流治疗湿暖型利尿扩血管/湿冷型加正性肌力药/心源性休克升压加机械支持4病因治疗ACS再灌注/心律失常复律/高血压降压5动态评估生命体征、尿量、乳酸、利钠肽持续监测6稳定后转入病房或ICU，规划长期管理长期管理救治不止于出院从随访到预后，建立全程管理视野05出院规划与随访安排急性左心衰患者病情稳定后，规范的出院规划与随访安排是降低再入院率的关键。出院前准备优化口服药物治疗方案，确保耐受评估容量状态，达到干体重目标制定详细出院教育计划明确