高钾血症急诊救治指南

高钾血症急诊救治指南一、高钾血症急诊救治概述高钾血症是急诊临床常见的电解质紊乱急症，指血清钾浓度＞5.5mmol/L的病理状态，根据血钾升高程度可分为：轻度高钾血症（5.5~6.0mmol/L）、中度高钾血症（6.1~6.9mmol/L）、重度高钾血症（≥7.0mmol/L）。钾离子浓度异常升高会直接抑制心肌细胞电活动，严重时可诱发心脏骤停，死亡率可达18%~35%，早期识别、规范处置是降低死亡率的核心。急诊临床中，高钾血症多数存在明确诱因，常见病因包括：①肾排钾减少：急性肾损伤（AKI）、慢性肾脏病（CKD）4~5期、醛固酮减少症、使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、保钾利尿剂等；②钾摄入过多：静脉补钾过量、输入大量库存血、大量食用高钾食物（尤其是肾功能不全患者）、服用含钾的中药/保健品；③钾离子细胞内转移障碍：代谢性酸中毒、胰岛素缺乏/高血糖高渗状态、β受体阻滞剂应用、横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、挤压综合征、严重溶血。二、急诊识别与评估规范（一）症状识别高钾血症临床表现缺乏特异性，多数患者症状与血钾升高速度、基础心脏疾病、肾功能状态直接相关，容易被原发疾病掩盖，急诊需重点关注：1.心血管系统：是高钾血症最危险的表现，可出现心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速、心室颤动，严重者直接出现心脏骤停；部分患者仅表现为不明原因的低血压、胸闷、胸痛；2.神经肌肉系统：轻度高钾可出现肢体感觉异常、麻木、乏力，重度高钾可出现弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹；3.消化系统：可出现恶心、呕吐、腹痛，多与高钾诱发胃肠道平滑肌兴奋性下降有关。（二）辅助检查规范1.血清钾检测：静脉血清钾是诊断金标准，需注意排除假性高钾：血小板计数＞500×10^9/L、白细胞计数＞100×10^9/L时，标本放置过程中细胞释放钾会导致血钾检测结果假性升高，此时需立即送检标本或采集肝素抗凝动脉血复查；溶血标本会导致血钾假性升高，需重新抽血。诊断标准为：血清钾＞5.5mmol/L即可确诊，血钾＞6.5mmol/L属于急诊抢救指征。2.心电图检查：血钾升高与心电图改变存在一定相关性，需注意10%~15%重度高钾血症患者可无典型心电图改变，合并低钠血症、低钙血症、酸中毒会加重高钾的心电毒性，急诊接诊疑似患者必须立即行12导联（必要时18导联）心电图检查，典型改变顺序为：血钾5.5~6.0mmol/L：T波高尖，基底变窄，QT间期缩短；血钾6.0~7.0mmol/L：PR间期延长，P波形态变平甚至消失，QRS波群增宽；血钾＞7.0mmol/L：QRS波群显著增宽，ST段与T波融合，可出现室性逸搏、房室传导阻滞，进一步进展为正弦波，最终发生心室颤动、心脏停搏。3.病因筛查：确诊高钾血症后需同步完善肾功能、血糖、血气分析、血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、血常规检查，明确是否存在急性肾损伤、代谢性酸中毒、糖尿病酮症、横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征等基础病因，为后续对因治疗提供依据。（三）风险分层急诊需根据血钾水平、心电图改变、基础疾病立即完成风险分层，确定救治优先级：1.轻度危险：血钾5.5~6.0mmol/L，无心电图异常，无基础心脏疾病、肾功能不全，可给予门诊随访或观察处置；2.中度危险：血钾6.1~6.9mmol/L，无严重心电图改变（仅T波高尖，无QRS增宽、传导异常），需启动降钾治疗，密切监测心电、血钾；3.高度危险：血钾≥7.0mmol/L，或任何血钾水平合并典型高钾心电图改变（P波消失、QRS增宽、传导阻滞、心律失常），属于心脏骤停高危人群，必须立即启动抢救流程。三、急诊救治流程与规范高钾血症急诊救治遵循“阶梯化、分层处置”原则，核心目标为：快速对抗高钾的心电毒性，稳定心肌细胞膜；促进钾离子向细胞内转移；促进钾排出体外；纠正病因，避免复发。（一）第一步：稳定心肌细胞膜，保护心脏（适用于所有合并心电图异常的高钾血症，操作需在10分钟内完成）1.钙剂：钙剂可快速稳定心肌细胞膜，对抗高钾对心肌的抑制作用，起效时间1~3分钟，持续30~60分钟，不能降低血钾，仅为心肌保护作用，必须在使用钙剂后同步启动降钾治疗。使用指征：任何高钾血症合并心电图异常（QRS增宽、PR延长、T波高尖等），无论血钾水平，立即使用钙剂；无心电图异常的重度高钾（血钾≥7.0mmol/L）也建议预防性使用钙剂。用法用量：10%葡萄糖酸钙10~20ml，加等量5%葡萄糖注射液20~40ml，缓慢静脉推注，推注时间≥5分钟；若推注后5~10分钟心电图无改善，可重复给药；对于使用洋地黄类药物（地高辛）的患者，钙剂需谨慎使用，避免加重洋地黄心脏毒性，必须给药时，将10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖注射液100ml中缓慢滴注，同时监测心电。不良反应：快速推注可诱发面部潮红、低血压、心动过缓，少数患者可出现过敏反应，推注过程中需监测血压、心率。（二）第二步：促进钾离子向细胞内转移（起效时间10~30分钟，持续2~4小时，可快速降低血钾，降钾幅度约0.5~1.5mmol/L，操作需在30分钟内启动）通过促进钾离子从细胞外转移到细胞内，可快速降低血清钾浓度，为后续排钾治疗争取时间，常用方案包括：1.胰岛素+葡萄糖：是目前临床最常用、循证证据最充分的方案，机制为胰岛素促进钠钾ATP酶活性，促进钾离子进入细胞内。用法用量：常规剂量：10单位普通胰岛素，加入50%葡萄糖注射液50ml（或10%葡萄糖注射液500ml），缓慢静脉滴注/静脉推注；对于血糖＞14mmol/L的患者，可仅给予胰岛素，不加葡萄糖，用药过程中每30~60分钟监测一次血糖，避免低血糖。起效特点：给药后10~15分钟起效，30~60分钟达到降钾峰值，作用持续4~6小时，血钾可降低0.6~1.2mmol/L。注意事项：低血糖是最常见的不良反应，发生率可达5%~10%，尤其是肾功能不全患者胰岛素代谢减慢，需密切监测血糖，老年患者血糖控制目标可适当放宽，避免低血糖诱发严重心脑血管事件。2.β2受体激动剂：通过激活β2受体，促进钠钾ATP酶活性，促进钾离子内流，可作为胰岛素的联合或替代用药。用法用量：沙丁胺醇10~20mg，加入生理盐水100ml中，静脉滴注30分钟；或沙丁胺醇5~10mg雾化吸入，1小时可重复一次。起效特点：雾化吸入后30分钟起效，静脉给药后15分钟起效，血钾可降低0.5~1.0mmol/L，联合胰岛素使用降钾效果优于单一用药，可额外降低血钾0.5mmol/L左右。不良反应：可诱发心动过速、血压波动、心肌缺血，冠心病、心律失常患者需谨慎使用，用药过程中需监测心率、心电图。3.碳酸氢钠：仅适用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者，对正常酸碱度的高钾血症降钾效果有限，机制为纠正酸中毒后，氢离子从细胞内移出，钾离子移入细胞内，同时可增加远端肾小管钠钾交换，促进钾排泄。用法用量：5%碳酸氢钠注射液100~250ml，缓慢静脉滴注，滴注时间30~60分钟，对于严重酸中毒患者（pH＜7.2）可适当加量。注意事项：大量给药可诱发高钠血症、容量负荷过重，心力衰竭、肾功能不全患者需谨慎使用，避免加重水肿、心衰。（三）第三步：促进钾离子排出体外（起效时间1~24小时，是长期降钾、维持血钾正常的核心措施，根据患者肾功能状态选择方案）上述两步为快速降钾的临时措施，仅能将钾离子转移到细胞内，并未将钾离子排出体外，停用后血钾会快速反弹，因此必须尽快启动排钾治疗，从体内清除多余钾离子。1.阳离子交换树脂：通过结合肠道内钾离子，随粪便排出体外，常用药物包括聚磺苯乙烯钠散（SPS）、锆硅酸钠环状结晶（Lokelma），其中Lokelma是新型高选择性肠道钾结合剂，安全性优于传统树脂：聚磺苯乙烯钠散：用法：15~30g，口服，每日1~3次；对于不能口服的患者，可给予30~50g保留灌肠，起效时间4~6小时，可降低血钾0.5~1.0mmol/L。注意事项：既往存在胃肠道疾病、手术史患者可能诱发胃肠道缺血、坏死，目前临床已逐步被新型药物替代。锆硅酸钠环状结晶（Lokelma）：用法：起始剂量10g，口服，每日1次，严重高钾可增量至10g每日3次，连用3天；该药对钾离子亲和力远高于钠、钙等离子，不影响钠、镁、钙浓度，起效时间1~4小时，24小时可降低血钾约1.0mmol/L，维持血钾稳定时间可达1年以上，不良反应轻微，仅可见轻度便秘，安全性高，目前国内外指南均将其列为高钾血症排钾治疗的一线用药，缺点为价格偏高。环硅酸锆钠：国内目前获批剂量为10g/袋，对于急诊重度高钾，可给予10g口服，每日3次，连续给药3天后改为10g每日1次维持。2.利尿剂：主要适用于肾功能相对正常、肾小球滤过率（eGFR）＞45ml/（min·1.73m²）的高钾血症患者，通过增加肾小球滤过，抑制远端肾小管钾重吸收，促进钾从尿液排出，首选袢利尿剂：用法用量：呋塞米20~40mg静脉推注，必要时可增量至100~200mg，用药后需监测尿量、电解质，维持尿量在2000~3000ml/天，同时需监测血钠、血容量，避免容量不足诱发低血压。注意事项：慢性肾脏病3~5期患者利尿剂反应差，不建议单独使用利尿剂排钾，需联合其他排钾措施。3.透析治疗：是目前降钾速度最快、效果最确切的排钾方式，主要用于重度高钾血症合并肾功能不全、药物治疗无效、高钾诱发严重心电异常的患者。透析指征：①血钾≥6.5mmol/L合并AKI/CKD5期，无尿或少尿；②药物降钾治疗效果不佳，血钾进行性升高；③高钾血症合并QRS增宽、心律失常等严重心电异常，需要快速清除钾；④合并严重容量负荷过重、代谢性酸中毒，需要同时纠正内环境紊乱。方式选择：血液透析优于腹膜透析，血液透析可在透析开始后1小时内降低血钾1.5~2.5mmol/L，2小时左右可将血钾降至安全范围，透析过程中需监测血钾，避免低钾血症；对于血流动力学不稳定、无法建立血管通路的患者，可选择连续性肾脏替代治疗（CRRT），采用高容量置换模式也可有效清除钾，血流动力学更稳定。（四）阶梯化处置方案汇总根据风险分层，急诊可直接启动对应处置方案：1.轻度高钾（5.5~6.0mmol/L，无心电图异常）：停用所有升高血钾的药物（ACEI/ARB、保钾利尿剂、NSAIDs等），给予低钾饮食，口服排钾药物，2~4小时复查血钾，观察病情变化。2.中度高钾（6.1~6.9mmol/L，仅T波高尖，无QRS增宽）：停用升钾药物，启动促进钾细胞内转移+排钾治疗：给予胰岛素+葡萄糖，同时口服锆硅酸钠环状结晶，1~2小时复查血钾、心电图，监测病情变化。3.重度高钾（血钾≥7.0mmol/L，或任何血钾合并QRS增宽、传导异常）：立即启动抢救流程，按顺序操作：①10分钟内：给予钙剂稳定心肌细胞膜；②10~30分钟内：启动胰岛素+葡萄糖联合β2受体激动剂，促进钾离子细胞内转移，合并酸中毒给予碳酸氢钠；③同步启动排钾治疗：口服大剂量锆硅酸钠，对于肾功能不全、无尿患者，立即联系血液透析准备；④持续心电监护，每30分钟复查心电图，每1~2小时复查血钾，直到血钾降至安全范围（＜5.5mmol/L）。四、特殊人群急诊救治要点（一）慢性肾脏病患者CKD是高钾血症最常见的病因，约40%~50%CKD4~5期患者会发生至少一次高钾血症，急诊救治要点：1.轻度高钾即可启动排钾治疗，不建议单纯观察，CKD患者排钾能力差，血钾容易进行性升高；2.eGFR＜30ml/（min·1.73m²）患者，不建议单独使用利尿剂排钾，首选口服新型钾结合剂，药物治疗无效者尽早安排透析；3.反复发生高钾血症的CKD患者，病情稳定后需调整RAAS抑制剂剂量，不建议直接停用，可在维持RAAS抑制剂使用的基础上，长期维持口服小剂量钾结合剂，减少高钾复发。（二）急性肾损伤合并高钾血症高钾血症是AKI最常见的严重并发症，也是AKI需要急诊透析的首位指征，救治要点：1.合并少尿、无尿的AKI患者，血钾≥6.0mmol/L合并心电图改变，立即启动血液透析，不建议仅依赖药物治疗；2.横纹肌溶解、挤压综合征诱发的AKI，肌肉破坏会持续释放钾离子入血，血钾波动大，需要持续监测血钾，必要时行CRRT治疗，持续清除钾离子。（三）糖尿病患者合并高钾血症糖尿病患者常因糖尿病肾病、胰岛素缺乏、RAAS抑制剂使用诱发高钾血症，救治要点：1.血糖升高者可不加葡萄糖，单纯给予普通胰岛素降钾，密切监测血糖，避免血糖下降过快诱发低血糖；2.糖尿病酮症酸中毒合并高钾血症：即使血钾升高，在补液、胰岛素治疗后钾会快速转移入细胞内，容易诱发低钾，因此在血钾降至5.5mmol/L以下后，需早期启动补钾，维持血钾在4.0~5.0mmol/L范围。（四）服用RAAS抑制剂患者RAAS抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）是高血压、心衰、CKD的基础用药，也是诱发高钾血症的常见药物，救治要点：1.发生高钾血症后，不建议直接永久停用RAAS抑制剂，纠正高钾后，对于血钾稳定的患者，可从小剂量开始恢复使用，同时联合长期口服钾结合剂，维持血钾正常；2.重度高钾血症合并肾功能不全患者，可暂时停用RAAS抑制剂，待血钾稳定后评估耐受性，再决定是否恢复用药。（五）挤压综合征/肿瘤溶解综合征合并高钾血症这类疾病存在大量细胞坏死，钾离子持续释放，血钾升高速度快，容易合并急性肾损伤，救治要点：1.尽早启动补液，水化利尿，促进钾排泄，对于已经出现AKI无尿的患者，尽早行CRRT治疗，持续稳定控制血钾；2.密切监测血钾频率调整为每1~2小时一次，及时调整治疗方案，避免血钾突然升高诱发心脏骤停。五、监测与随访规范高钾血症患者救治过程中必须规范监测，避免血钾反弹或低钾血症：1.心电监护：重度高钾患者救治过程中需要持续心电监护，观察心率、心律、ST-T改变，一旦发现QRS进一步增宽、心律失常，立即处理；2.血钾监测：重度高钾患者每1~2小时复查一次血钾，直到血钾降至＜5.5mmol/L，之后改为每4~6小时复查一次，连续2次正常后可延长监测间隔；中度高钾患者每2~4小时复查一次，直至血钾正常；3.不良反应监测：使用胰岛素监测血糖，使用钙剂监测心率，使用碳酸氢钠监测血气、血钠，透析治疗监测容量、血压、电解质；4.病因处理：血钾降至正常后，需要积极处理原发疾病，停用所有可升高血钾的药物，肾功能不全反复发作者需调整透析方案，控制钾摄入；5.出院随访：所有高钾血症患者出院前需告知低钾饮食原则，避免食用高钾食物（香蕉、橙子、猕猴桃、菠菜、紫菜、豆类、坚果