子宫体疾病病理学课件

病理学·妇科学子宫体疾病病理学正常结构·内膜病变·肿瘤谱系·临床病理授课对象：医学生医学教育系列课程课程导览01正常结构与总论建立子宫体组织学参照系02子宫内膜病变从增生到癌的谱系递进03子宫体肿瘤上皮与间叶肿瘤分类展开04临床病理联系病理诊断与临床决策衔接正常结构与总论知常方能达变掌握正常，方能识别异常掌握正常，方能识别异常01子宫体三层组织结构子宫体壁由内向外分为内膜层、肌层、浆膜层，三层界限清晰子宫体壁三层结构由内向外依次为内膜层、肌层与浆膜层，各层界限清晰内膜层4项表面结构单层柱状上皮与固有层间质分层结构分为浅表功能层与深部基底层功能层调控受雌孕激素调控，发生增生、分泌与脱落基底层保持稳定，是月经后内膜再生的来源肌层3项最厚层次子宫体壁最厚的层次肌束排列平滑肌束纵横交错排列妊娠期变化妊娠期显著肥大浆膜层2项覆盖结构由间皮覆盖延续关系与盆腔腹膜相延续内膜四期动态演变以激素驱动的周期性变化，识别内膜病变的病理参照第5–14天增生期受

雌激素

驱动，腺体直而窄，上皮核分裂活跃，间质致密。第15–28天分泌期受

孕激素

驱动，腺体弯曲扩张呈锯齿状，胞质出现糖原空泡，间质水肿疏松。第1–4天月经期功能层崩解脱落，螺旋动脉痉挛后扩张破裂出血，仅存基底层完好。子宫内膜病变从增生到癌的谱系一条连续演进的病变链条一条连续演进的病变链条02增生症分类与癌变风险雌激素持续作用而缺乏孕激素拮抗，是内膜癌的重要癌前病变传统分类病理特征癌变风险单纯性增生腺体囊状扩张，数量增多低复杂性增生腺体拥挤出芽，背靠背排列较低非典型增生癌前病变细胞异型，核深染增大显著升高WHO（2014）简化为两类：增生不伴非典型

与

非典型增生/子宫内膜上皮内瘤变（EIN）异位内膜病理特征子宫内膜样腺体与间质出现于宫腔以外部位好发部位卵巢、盆腔腹膜与子宫骶韧带，异位内膜随月经周期反复出血。卵巢表现形成囊性积血的巧克力囊肿，囊壁可见含铁血黄素沉积。镜下特征内膜样腺体、间质与新旧出血共存，间质常伴纤维化。临床联系继发性进行性痛经与不孕为典型表现。腺肌病内膜侵入肌层子宫内膜腺体与间质异位于子宫肌层内vs病理特征●大体呈弥漫性子宫增大，肌壁明显增厚，切面可见暗红色小点或小囊●镜下肌层内散在岛状内膜腺体与间质，周围平滑肌增生肥大●病灶越深、范围越广，临床症状越重与内异症鉴别●病灶局限于肌层内而非宫腔外●常伴痛经与经量增多子宫体肿瘤上皮与间叶双线按组织来源系统分类按组织来源系统分类03内膜癌病理类型构成子宫内膜癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤，区分病理类型是判断预后与选择治疗的第一步高危亚型浆液性癌、透明细胞癌侵袭性强病理类型构成构成占比病理类型是判断预后与选择治疗的第一步两类预后解读子宫内膜样腺癌预后相对较好，占主导地位（约85%）浆液性癌与透明细胞癌侵袭性强、预后差，需高度警惕分级分子分型定预后介绍子宫内膜癌的组织学分级与TCGA分子分型TCGA分子分型：POLE超突变型预后最佳；错配修复缺陷型与低拷贝型预后中等；高拷贝型常伴p53突变，侵袭性最强。肌层浸润深度与脉管侵犯是独立于分级的预后参数分级越高，预后越差FIGO组织学分级-G1非鳞化实性区占比≤5%分化好FIGO组织学分级-G2非鳞化实性区占比

6%–50%分化中等FIGO组织学分级-G3非鳞化实性区占比>50%分化差平滑肌瘤最常见良性瘤子宫平滑肌瘤是育龄期女性最常见的良性肿瘤子宫平滑肌瘤是育龄期女性最常见的良性肿瘤，估计发病率约20%-50%大体特征界清质韧，切面灰白呈旋涡状，可单发或多发镜下特征平滑肌细胞束呈编织状、旋涡状排列，核分裂象稀少，无坏死常见变性玻璃样变最普遍，红色变性多发生于妊娠期与产褥期生长特性激素依赖性生长，绝经后多可逐渐萎缩肌瘤与肉瘤鉴别要点平滑肌肉瘤恶性程度高，与平滑肌瘤的鉴别是病理诊断的关键特征平滑肌瘤平滑肌肉瘤边界清楚浸润性核分裂象罕见明显增多，常≥10个/10HPF细胞异型性无或轻微明显凝固性坏死无常见间叶肿瘤还包括子宫内膜间质肉瘤、癌肉瘤等，发生率低但恶性程度高临床病理联系从镜下到临床病理诊断服务临床决策病理诊断服务临床决策04病理诊断技术路径01标本获取诊断性刮宫与宫腔镜活检为常用手段02形态评估HE染色为诊断基石，观察腺体结构、细胞异型与浸润03辅助检测免疫组化：ER/PR评估激素受体状态，p53/p16鉴别浆液性癌；分子检测：错配修复蛋白与POLE突变评估04综合判断结合影像学与临床表现，形成最终诊断病理报告驱动治疗决策病理报告核心要素如何分层预后并直接指导临床治疗方案选择分层预后指导治疗：明确风险分组，直接对应手术或辅助放化疗方案个体化决策个体化决策线索：激素受体阳性者可行内分泌治疗；分子分型指引靶向与免疫治疗选择病理报告核心要素5要素组织类型：内膜样/非内膜样FIGO分级：G1-G3肌层浸润深度：浅层/