医学放射生物学与刘芬菊教授研究成果

医学放射生物学前沿与探索刘芬菊教授研究成果介绍苏州大学放射医学与防护学院|2026年3月目录01放射生物学概述探索电离辐射与生命的相互作用02电离辐射的生物效应从分子损伤到机体反应03放射生物学在肿瘤治疗中的应用精准打击，协同增效04刘芬菊教授研究成果深耕放射生物学，探索治疗新策略05总结与展望迈向精准与高效的未来01放射生物学概述探索电离辐射与生命的相互作用什么是放射生物学？学科定义研究电离辐射在分子、细胞、组织及个体水平上对生物体作用及其规律的交叉学科。研究对象涵盖电磁射线（如X射线、γ射线）和粒子射线（如电子、质子、重离子等）。核心目标揭示辐射引发的生物效应及修复机制，服务于辐射防护与医学应用（如肿瘤治疗）。多尺度交叉研究从微观分子机制到宏观群体效应

探索生命与辐射的深层奥秘放射生物学的发展历程1895年伦琴发现X射线开启了放射生物学的序幕，标志着人类进入了探索电离辐射生物效应的新时代。1898年居里夫妇发现镭发现放射性元素镭，为辐射生物学研究提供了重要的放射性工具和物质基础。1906年贝-特二氏定律贝贡尼和特勃德提出该定律，阐述了细胞放射敏感性与细胞周期的关系。1927年辐射诱发基因突变穆勒发现X射线可诱发基因突变，揭示了辐射的遗传效应，开创了辐射遗传学。1953年DNA双螺旋结构发现沃森和克里克发现DNA双螺旋结构，为理解辐射损伤的分子机制奠定了坚实基础。现代分子放射生物学时代研究深入到基因调控和信号通路层面，实现了从整体到分子水平的跨越。CHAPTER02电离辐射的生物效应从分子损伤到机体反应电离辐射的作用机制直接效应(DirectEffect)高能射线直接击中生物大分子（主要是DNA），导致其结构破坏，如DNA链断裂。这是高LET辐射的主要作用方式。间接效应(IndirectEffect)射线首先与细胞内的水分子相互作用，产生大量活性氧自由基（如羟基自由基），这些自由基再攻击并损伤DNA。这是低LET辐射（如X射线）的主要作用方式。DNA损伤的类型单链断裂(SSB)DNA的一条链发生断裂，通常可以被细胞有效修复。双链断裂(DSB)两条链同时断裂，最严重的损伤类型，易导致细胞死亡或突变。碱基损伤碱基发生化学修饰（如氧化），可能导致复制错误和突变。DNA交联链内或链间形成交联，阻碍DNA的解旋和复制过程。细胞对辐射的反应凋亡(Apoptosis)细胞受到辐射后启动程序性死亡，这是一种快速、可控的清除方式。细胞周期阻滞暂停分裂进入修复周期，修复成功则继续分裂，失败则可能走向凋亡。基因突变与恶性转化错误的DNA修复导致基因突变，长期积累可能引发细胞恶性转化（癌症）。坏死(Necrosis)极高剂量辐射下，细胞发生急性损伤并破裂死亡，通常伴随炎症反应。CHAPTER03放射生物学在肿瘤治疗中的应用精准打击，协同增效放疗的基本原理核心机制：破坏DNA抑制增殖利用电离辐射的生物效应，选择性破坏肿瘤细胞DNA，抑制其增殖能力，从而达到治疗肿瘤的目的。组织差异：正常组织自我保护正常组织因修复能力更强或处于不同细胞周期阶段，对辐射的敏感性相对较低，得以有效保护。精准技术：最大限度保护正常组织调强放疗(IMRT)、立体定向放疗(SBRT)等技术实现精准照射，降低副作用。放射治疗的“4R”原则修复(Repair)细胞对亚致死性损伤的修复能力，这是决定放射敏感性的关键因素之一。再氧化(Reoxygenation)分次放疗期间，肿瘤内乏氧细胞重新获得氧气，从而增加其放射敏感性。再分布(Redistribution)细胞在分次放疗间隙，从放射抗拒的细胞周期时相进入放射敏感的时相。再增殖(Regeneration)正常组织和肿瘤组织在放疗过程中都会发生的细胞增殖现象，需通过加速放疗克服。放疗与其他治疗的联合应用放疗+化疗：协同增敏效应化疗药物增加肿瘤细胞放射敏感性，放疗增强化疗药物对肿瘤血管的破坏，产生协同效应。放疗+靶向治疗：精准杀伤靶向药物针对肿瘤细胞特定分子靶点，与放疗联合可实现更精准的定位与杀伤。放疗+免疫治疗：激活免疫应答放疗释放肿瘤抗原，激活机体免疫系统，与免疫检查点抑制剂联用显著增强抗肿瘤反应。04刘芬菊教授研究成果深耕放射生物学，探索治疗新策略刘芬菊教授简介教育背景苏州医学院放射医学专业硕士，长期从事放射生物学教学与科研工作，具有深厚的学术积淀。学术任职现任苏州大学放射医学与防护学院教授、博士生导师，荣获“苏州大学教学名师”称号，在教育领域享有盛誉。研究方向聚焦肿瘤放射生物学、辐射防护与损伤修复机制，以及免疫细胞的辐射效应等前沿科学问题。学术贡献主持多项国家自然科学基金课题，发表SCI论文100余篇，主编《医学放射生物学基础》等教材，获多项省部级科技进步奖。主要研究方向一：肿瘤放射敏感性机制核心机制发现：TIGAR与TRX1的调控作用机制研究对象深入研究脑胶质瘤细胞，发现TIGAR（TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子）在放射抗性中起关键作用。具体调控路径TIGAR通过调节TRX1（硫氧还蛋白1）的核转运过程，进而调控胶质瘤细胞的放射敏感性。临床应用价值这一发现阐明了新的分子机制，为开发高效的放疗增敏剂提供了重要的潜在靶点。主要研究方向二：辐射防护与损伤修复抗氧化剂防护机制研究深入探讨SOD（超氧化物歧化酶）等抗氧化剂在辐射防护中的作用，为临床防护提供理论基础。FLASH放疗技术新突破发现FLASH光子照射可通过调控cGAS-STING信号通路，显著减轻PD-L1敲除小鼠的肠道辐射损伤，为提高放疗安全性提供了新策略。学术贡献与成果学术论文发表在《FreeRadicalBiologyandMedicine》、《DNARepair》等国际知名期刊发表论文100余篇，研究成果具有国际影响力。专著与教材编写主编《医学放射生物学基础》，副主编教材1部，参编专著1部，为学科教材建设做出重要贡献。科研专利成果获得国家发明专利7项，国际发明专利1项，展现了扎实的科研创新能力和技术转化潜力。科研奖励荣誉荣获江苏省国防科工办科技进步一等奖、教育部及华夏医学奖二等奖、中华医学会科技进步二等奖等多项奖励。总结与展望核心总结放射生物学是连接辐射物理与临床应用的桥梁，其核心是理解辐射的生物效应并加以利用。从基础研究到临床转化，放