(12.2.1)-病理生理学呼吸衰竭

June3th!•作者：MichaelB.Fallon，GaryA.Abrams•摘要：Hepatopulmonarysyndrome(HPS)isapulmonaryvasculardisordercharacterizedbyalteredgasexchangeduetointrapulmonaryvasculardilatationsoccurringinthesettingofhepaticdysfunction,usuallywithportalhypertension.ThehallmarkofHPSishypoxemiaandintrapulmonaryshuntingofblood,withthediagnosisbeingmadebasedonaconstellationofclinical,laboratory,andimagingdata.HPSisdefinedby:(1)thepresenceofliverdisease,usuallywithcirrhosisandportalhypertension;(2)abnormalarterialoxygenation,withanalveolar–arterialgradient≥15mmHg(or≥20mmHginpatients≥65yearsofage)oranarterialpartialpressureofoxygenlessthan80mmHgwhilebreathingroomairbasedonarterialbloodgassampling;(3)evidenceofintrapulmonaryshuntingontransthoracicechocardiographywithinjectionofagitatedsaline;and(4)theabsenceofcardiopulmonarydiseasethatwouldotherwisecausehypoxemia.人才培养人才培养个教和学双向奔赴的过程分析问题和解决复杂问题的能力？分析问题和解决复杂问题的能力？人才培养人才培养全球癌症2022年数据公布，中国依然是癌症之王教学目标教学内容一、概述二、呼吸功能不全和衰竭的概念三、分类四、病因和发病机制五、机能和代谢变化六、防治的病理生理学基础（防治原则）肺脏的解剖位置决质，血管活性物质等）→菌血症和肠源性内毒素血症→血管紧张素转换酶的抑制，RespirationTransportRespiration二、呼吸功能不全和衰竭的概念二、呼吸功能不全和衰竭的概念二、呼吸功能不全和衰竭的概念paco2>50mmHg(低氧血症的临床综合征,称为三、呼吸衰竭的分类QUESTIONQ3.正常肺通气功能的维持有两个先决条件：胸壁损伤质or间运动神经受损气道狭窄戊巴比妥钠1.限制性通气不足胸廓和肺肺通气的动力减弱或阻力增加多发性神经根神经炎（急性周围神经病）任何年龄、男女均可发病，以男性青壮年多见起病急骤，多在呼吸道感染后发病以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，呼吸肌受累时可ARDS新生儿呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征II型肺泡上皮胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患顺应性↓肺组织疾患胸腔积液和气胸压迫肺obstructivehypoventilation80%:直径>2mm气管与支气管20%:直径<2mm外周小气道影响气道阻力的因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式等(气道阻力与气道半径的四次方成反比)obstructivehypoventilation道狭窄加重;呼气时则因气道内压大于大气压而阻塞若位于胸外：吸气性呼吸困难Case:声带麻痹、炎症、水肿、创伤、异物堵塞等阻塞位于胸外---吸气性呼吸困难外周性气道:内径小于2mm的细支气管,无软骨支撑or软Case:(COPD)主要侵犯小气道，慢性炎症刺激不仅可使管壁痉挛或增厚（水肿）和顺应性降低（纤维化），而且管腔还可被分泌物堵塞。此外，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加；尤其在用力呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合，故患者主要表现为呼气性呼吸困难。管壁痉挛纤维化 03500350总肺泡通气不足时，会使PAO2下降，PACO2升高，必然导致PaO2降低和PaCO2升其比值相当于呼吸商（R）。其推导过程如下：ACO2为增高的PaCO2值(3)PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标SummaryQUESTIONA.糖尿病酮症酸中毒B.慢性阻塞性肺疾病C.哮喘急性发作D.重症肺炎E.肺血栓栓塞QUESTIONSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：80m2静息时参与换气面积：35～40m2病因：肺不张，肺实变，肺弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)病因：肺水肿，肺纤维化，肺泡透明膜形成，肺泡毛细血气体交换时间：O2弥散时间0.25s,co2为0.13s静息状态：血流通过毛细血管时间为0.75s,剧烈0在活动或者情绪激动的情况下，心输出量增加和肺血流加快，血液和呼吸膜接触时间缩短，影响气体交换4.弥散障碍时的血气变化溶解系数不同4.弥散障碍时的血气变化O2transportedas:CO2transportedas:4.弥散障碍时的血气变化..通气/血流比例失调VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小1.部分肺泡通气不足1.部分肺泡通气不足(AlveolarVentilationInsufficiency).因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少,VA/Q显著降低，以致流经该故称静脉血掺杂(venousadmixture)；因换气效果类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病1.部分肺泡通气不足(Alveolar.Ventilation.静脉血掺杂（venousadmixture)=0.8>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8pa02tca02!t!t血液氧和二氧化碳解离曲线OxygenandCarbonDioxideDissociationCurvesAnatomicShunt)分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支支气管扩张症→支气管血管扩张，肺内A-V短路开放→解剖分流tPaO2!.3.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency3.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency)ventilation）pa02>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8t!tVA/Q失调的血气变化2和CO2解离曲线的差异SummaryY!PP(A-a)O2个P(A-a)O2个!YN!Y多Summary呼吸衰竭的病因与发病机制在病人呼衰的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内分流增加或单纯的死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用，例如在ARDS和慢性阻塞性肺病时的呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)ARDS引起呼衰的机制ARDS引起呼衰的机制肺泡表面活性物质↓呼吸肌肺泡表面活性物质↓呼吸肌支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移COPD引起呼衰的机制肺泡弥散面积↓肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流通气障碍通气血流通气障碍教学目标五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化aO230mmHg~60mmHg代偿反应为主<30mmHg代谢机能严重紊乱•PaCO250mmHg~80mmHg>80mmHg代谢机能严重紊乱五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化混合型酸碱平衡紊乱五、呼衰时机体功能和代谢变化 感受器感受器五、呼衰时机体功能和代谢变化aCO2低浓度(30%)、低流量(1~使PaO2上升不超过50~五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化量↑心排血量↑增加组织氧供;同时发生的还有血液的五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化1.肺动脉压升高肺泡缺氧→生成白三烯和TXA2↑→肺小血管收缩→肺血管阻力↑→肺动脉压↑→增加右心后负荷2.持久稳定的慢性肺动脉高压肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→血管壁增厚和硬化→持久稳定的慢性肺动脉高压→持续增加右心后负荷3.长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液粘度增高→加重右心负荷4.肺血管床的大量破坏→肺血管阻力↑→肺动脉高压→增加右心后负荷5.缺氧、酸中毒降低心肌舒、缩功能6.呼吸困难引起的胸内压异常变化：胸内压升高影响舒张，胸内压降低影响收缩pao2:60mmHg智力，视力轻度减退40-50mmHg神经精神症状（头痛不安定向和记忆障碍嗜睡等20mmHg神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清paco2>80mmHg嗜睡，精神错乱，扑翼样震颤,抽搐，昏迷等中枢神经系统症状）五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化呼衰引起的脑功能障碍肺性脑病发生机制血管通透性↑肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制血管通透性↑肺性脑病发生机制活性酶释放组织损伤五、呼衰时机体功能和代谢变化五、呼衰时机体功能和代谢变化 Summary原因和发病机制主要功能和代谢变化病人男性，6