心衰定义2025指南

心衰定义2025指南1定义与核心概念更新心力衰竭（HeartFailure，以下简称心衰）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为主要临床表现的一组复杂临床综合征。2022ESC心力衰竭指南将心衰分为HFrEF、HFmrEF、HFpEF三类，2025ACC/AHA/ESC联合更新的心衰定义与分类指南在原有分类基础上，结合心衰发生发展的病理生理学阶段、分子生物学特征与预后风险，对定义的核心内涵进行了拓展：新定义明确心衰不仅是血流动力学异常的临床综合征，更是一种进行性、多系统受累的慢性疾病，存在从亚临床心肌损伤到显性心衰、终末期心衰的连续疾病进程，早期识别亚临床阶段病变可显著改善患者长期预后。新定义将整体心衰病程划分为四个阶段，修正了2022年指南仅针对临床心衰分类的局限性：A阶段为心衰风险期，存在高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、结构性心脏病、心肌病家族史或遗传致病变异等明确心衰危险因素，未出现心脏结构/功能异常及心衰症状；B阶段为亚临床心衰期，已存在心脏结构重构（左心室肥厚、心室扩张、室壁运动异常、心肌瘢痕）或功能异常（左心室射血分数LVEF降低、E/e’升高），未出现典型心衰症状与体征；C阶段为症状性心衰期，存在心脏结构异常，既往或目前出现心衰症状与体征，需接受规范药物与非药物治疗；D阶段为终末期心衰，休息状态下仍存在反复心衰症状，需要长期住院依赖静脉正性肌力药物、机械循环支持或等待心脏移植，静息状态下存在心源性低血压、低灌注，1年死亡率超过40%。该分期与危险因素防控、早期干预的临床策略完全匹配，明确提出“亚临床心衰干预可降低50%以上显性心衰发病风险”的核心结论，为心衰一级预防提供了定义依据。2基于LVEF的分类更新与诊断界值调整传统分类以LVEF40%、50%为界值，分为射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF，LVEF40%~49%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。2025指南结合近3年大规模随机对照试验（RCT）数据，对LVEF分类进行精细化调整：1.射血分数降低的心衰（HFrEF）：保留LVEF<40%的诊断界值，明确要求存在心肌结构损伤证据（如心肌梗死病史、扩张型心肌病改变、心肌瘢痕形成），排除瓣膜性心脏病、高输出量心衰等特殊类型。新指南数据显示，HFrEF占所有症状性心衰的36%，接受指南指导的药物治疗（GDMT）后，5年生存率从2010年的35%提升至2025年的62%。2.射血分数轻度改善的心衰（HFrecEF，HeartFailurewithRecoveredEjectionFraction）：将原HFmrEF中LVEF从<40%提升至40%~49%的亚组单独分类，明确诊断标准为：既往确诊HFrEF（LVEF<40%），经规范GDMT治疗后复查LVEF升高至40%~49%，随访6个月以上无重构反弹。循证数据显示，HFrecEF患者预后显著优于持续LVEF<40%的HFrEF，2年死亡率为8.3%，远低于HFrEF的18.7%，但仍高于HFpEF的5.1%，需持续维持GDMT治疗，不可随意停药。3.射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）：调整诊断界值为LVEF41%~49%且无HFrEF病史，明确要求存在左心室舒张功能异常或心肌结构重构证据（如左心室质量指数升高、左心房容积指数增大）。既往HFmrEF被认为是异质性较强的中间分组，2025指南纳入PARAGLIDE-HF、STRONG-HF等最新研究数据，证实该类患者接受SGLT2i、ARNI、β受体阻滞剂治疗可降低16%的主要不良心血管事件（MACE）风险，因此明确了针对性治疗推荐，消除了分类模糊性。4.射血分数保留的心衰（HFpEF）：保留LVEF≥50%的诊断界值，新增“LVEF≥60%的射血分数超保留心衰（HFprEF）”亚组，明确该亚组多存在肥胖、糖尿病、高血压等代谢危险因素，左心室收缩功能正常但舒张功能受损更显著，对SGLT2i治疗应答率达72%，预后优于LVEF50%~59%的HFpEF亚组。数据显示，HFpEF占所有症状性心衰的48%，其中HFprEF占HFpEF的62%，是目前患病率增长最快的心衰类型，与全球肥胖、糖尿病患病率升高直接相关。3诊断标准更新与生物标志物应用规范2025指南保留了基于利钠肽的核心诊断路径，对不同人群的诊断界值进行了调整，同时新增肌钙蛋白、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）在诊断中的分层价值：1.基础诊断要求：所有疑似心衰患者必须同时满足两项核心条件：①存在心衰相关症状（静息或劳力性呼吸困难、下肢水肿、乏力）或体征（颈静脉怒张、肺部啰音、下肢凹陷性水肿、第三心音奔马律）；②存在心功能异常客观证据，满足以下任意一项即可：利钠肽水平升高+心脏结构/功能异常影像学证据；急性心衰合并心源性休克患者可直接通过血流动力学指标诊断。2.利钠肽诊断界值更新：针对不同临床场景，修正了传统界值：非急性发作的门诊疑似心衰患者：排除肾功能不全、心房颤动、高龄等影响因素后，BNP<30ng/L、NT-proBNP<125ng/L可排除心衰，阴性预测值达98%；BNP≥100ng/L、NT-proBNP≥300ng/L提示心衰高风险，需进一步行影像学检查。该界值较2022指南将阴性排除界值下调15%，提升了早期轻度心衰的检出率。急性呼吸困难疑似急性心衰患者：BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L可排除急性心衰，阴性预测值97%；NT-proBNP根据年龄分层调整界值：<50岁≥450ng/L、50~75岁≥900ng/L、>75岁≥1800ng/L，合并肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m²）时界值上浮20%，诊断特异度从原指南的72%提升至83%。3.影像学诊断标准更新：针对HFpEF舒张功能异常的诊断，2025指南推荐采用超声心动图HFA-PEFF评分系统的改良版，将评分≥5分明确为存在舒张功能不全，结合利钠肽升高即可诊断HFpEF。对于超声心动图声窗条件差无法诊断的患者，推荐心脏磁共振（CMR）作为金标准，CMR可精准测量LVEF、左心室质量指数、心肌细胞外容积（ECV），ECV升高≥30%提示弥漫性心肌纤维化，对HFpEF诊断特异度达92%。此外，指南明确冠状动脉CT或造影为常规检查，排除缺血性心脏病导致的心衰，对于不明原因的HFrEF，推荐CMR钆延迟强化联合基因检测明确病因，鉴别炎症性心肌病、遗传性心肌病的准确率达85%以上。4.亚临床心衰的诊断标准：针对A阶段心衰风险人群，指南推荐每年检测一次利钠肽，若BNP≥50ng/L或NT-proBNP≥125ng/L，即使无临床症状，也应行超声心动图检查，发现心脏结构或功能异常即可诊断B阶段亚临床心衰。基于社区人群队列研究数据，A阶段人群中亚临床心衰检出率达18.6%，对亚临床心衰患者早期干预可降低48%的显性心衰发生风险，因此该诊断标准的明确将大幅提升心衰一级预防的有效性。4特殊类型心衰的定义更新1.急性心力衰竭：新定义明确急性心衰是心衰症状和体征急性发作或急性加重的一组临床急症，伴随利钠肽急性升高，根据血流动力学特征分为：①暖湿型：心输出量正常、肺循环淤血，占急性心衰住院患者的62%，院内死亡率1.2%；②暖干型：心输出量正常、无淤血，主要为慢性心衰急性加重早期，院内死亡率0.8%；③冷湿型：心输出量降低、淤血，占急性心衰住院患者的28%，院内死亡率6.8%；④冷干型：心输出量降低、无淤血、低灌注，占10%，院内死亡率12.3%。该分型直接指导治疗策略选择，较传统分类更具实用性。此外，新定义明确急性心衰包括新发急性心衰（既往无心衰病史，首次发作）和慢性心衰急性失代偿（ADHF），其中ADHF占急性心衰住院的78%，院内总体死亡率为3.2%，30天再住院率为18.6%。2.射血分数恢复的心衰（HFrecEF）：2025指南正式将其列为独立的心衰类型，定义为：既往确诊HFrEF（基线LVEF<40%），接受至少6个月规范GDMT治疗后，复查LVEF升高至≥50%，且左心室舒张末期内径较基线缩小≥10%，持续6个月以上无复发。该定义明确了不仅LVEF恢复，还需要结构重构逆转，排除一过性LVEF升高的情况。最新队列研究显示，HFrecEF占所有HFrEF治疗后的32%，10年生存率达78%，显著高于LVEF未恢复患者的42%，但仍有12%的患者在停药后5年内出现LVEF再次下降，因此指南要求HFrecEF患者需持续维持GDMT治疗，仅可根据耐受情况适当减少药物剂量，不可完全停药。3.难治性终末期心衰：新定义调整为：经最大化GDMT治疗（包括药物、介入、手术治疗）后，休息时仍存在NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级症状，反复发生低灌注或淤血，需要持续静脉应用正性肌力药物或机械循环支持维持循环，1年预期死亡率>35%。该定义将心脏移植后移植物衰竭、先天性心脏病晚期心衰也纳入其中，明确该类患者治疗目标为改善症状、降低死亡率，优先评估心脏移植、左心室辅助装置植入的适应证。数据显示，终末期心衰占所有心衰住院患者的7%，接受左心室辅助装置植入后2年生存率可达68%，优于单纯药物治疗的29%。4.肿瘤治疗相关心衰（CTRCD）：2025指南将其列为独立的特殊病因类型，定义为：肿瘤患者在接受蒽环类药物、HER2抑制剂、免疫检查点抑制剂、胸部放疗等治疗过程中或治疗结束后，出现心肌损伤导致的心功能异常或心衰。诊断标准为：肿瘤治疗过程中cTn升高超过99%上限，或LVEF较基线下降≥10%且绝对值<50%，伴随或不伴随心衰症状，即可诊断CTRCD。最新数据显示，接受蒽环类药物联合放疗的淋巴瘤患者，10年心衰发生率达28%，早期筛查（每3个月检测cTn和利钠肽，每6个月行超声心动图）可使CTRCD心衰发生率降低34%。5.糖尿病合并心衰：新定义明确糖尿病是心衰独立危险因素，糖尿病患者心衰发生风险是非糖尿病患者的2.5倍，且糖尿病合并心衰患者存在独特的病理生理特征：心肌胰岛素抵抗、心肌脂质沉积、微血管病变，即使LVEF正常也可出现症状性心衰，对SGLT2i治疗应答率显著高于非糖尿病心衰患者，可降低24%的MACE风险。因此指南推荐所有糖尿病患者每年筛查心衰，检测利钠肽和超声心动图。5新定义对临床管理的指导价值2025指南对心衰定义的更新核心是从“治疗症状性疾病”向“全程管理连续疾病进程”转变，对不同阶段心衰的管理提出明确要求：1.A阶段心衰风险期：核心管理目标是控制危险因素，预防心肌损伤与重构发生。指南明确要求：高血压患者将血压控制在130/80mmHg以下，可降低40%的心衰发生风险；糖尿病患者优先选择SGLT2i或GLP-1RA类降糖药，可降低32%的心衰发生风险；肥胖患者（BMI≥28kg/m²）减重5%以上可改善心肌舒张功能，降低18%的心衰风险；冠心病患者规范接受抗血小板、他汀、血运重建治疗，可减少心肌梗死面积，降低25%的心衰发生风险。基于我国冠心病患病率13.8%、高血压患病率27.5%的流行病学数据，A阶段人群防控可使我国未来10年心衰新发病例减少15%以上，具有极高的公共卫生价值。2.B阶段亚临床心衰期：核心管理目标是阻断重构进展，预防症状性心衰发生。指南推荐：亚临床心衰患者无论是否存在高血压，都应起始ARNI治疗，可降低22%的显性心衰发生风险；合并冠心病的亚临床心衰患者应用β受体阻滞剂可改善心肌重构，降低16%的MACE风险；存在心肌纤维化（ECV≥30%）的患者应用SGLT2i可延缓纤维化进展，降低30%的显性心衰发生风险。我国社区队列研究显示，对高血压合并亚临床心衰患者早期干预，可使5年显性心衰发生率从21.2%降至9.8%，效果显著。3.C阶段症状性心衰：核心管理目标是改善症状、提高生活质量、降低住院与死亡风险。指南基于新分类明确不同类型心衰的GDMT基础用药：HFrEF必须应用ARNI、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2i四联基础用药，基线NYHAⅡ~Ⅲ级患者加用维立西呱，可进一步降低15%的心血管死亡风险，经四联治疗后LVEF恢复至≥40%的患者维持原治疗方案，不可停药；HFmrEF推荐起始ARNI、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2i四联治疗，根据患者耐受情况调整剂量；HFpEF推荐SGLT2i为基础用药，合并高血压应用ARNI、MRA，可降低13%的住院风险；HFrecEF推荐维持所有原GDMT用药，仅可在LVEF持续正常2年以上，且无结构重构证据的情况下，谨慎减少药物剂量，密切随访监测。基于最新RCT数据，症状性心衰患者接受规范四联GDMT治疗后，5年死亡率较传统治疗降低46%，中位生存期延长3.2年。4.D阶段终末期心衰：核心管理目标是改善生存质量、延长生存期，合理选择advanced治疗手段。指南推荐：所有终末期心衰患者评估营养状态、肾功能、肝功能，存在淤血者持续利尿治疗，低灌注者应用左西孟旦或米力农短期维持循环，优先评估心脏移植适应证，不符合心脏移植者评估左心室辅助装置植入指征，无法接受有创治疗者给予姑息治疗，缓解呼吸困难等症状。数据显示，我国2024年心脏移植术后1年生存率达89%，5年生存率达75%，达到国