中毒医学知识讲座专家讲座

2026/9/151

第二章

中毒

Poisoning中毒医学知识讲座第1页2026/9/152

第一节概述

定义:进入化学物质到达中毒量，产生组织和器官损害分类:急性中毒慢性中毒毒物

分类:工业性毒物药品农药、有毒动植物中毒医学知识讲座第2页2026/9/153

[病因与机制]原因:职业性中毒生活性中毒中毒医学知识讲座第3页2026/9/154

毒物代谢、吸收与排出:呼吸道血液毒物

消化道人体肝脏皮肤粘膜氧化、还原肾脏排出

水解、结合中毒医学知识讲座第4页2026/9/155

中毒机制

局部刺激、腐蚀作用

缺氧

麻醉作用

抑制酶活力

干扰细胞或细胞器生理功效

受体竞争中毒医学知识讲座第5页2026/9/156

影响毒性作用原因

毒物理化性质

机体状态

毒物相互影响中毒医学知识讲座第6页2026/9/157[临床表现]急性中毒皮肤粘膜表现:硝酸→黄色皮肤或口腔粘膜灼伤:盐酸→棕色硫酸→黑色紫绀:引发氧合血红蛋白不足如麻醉药抑制呼吸中枢刺激性气体引发肺水肿亚硝酸盐引发高铁血红蛋白血症黄疸:四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒医学知识讲座第7页2026/9/158

眼表现瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱瞳孔缩小:OPI、氨基甲酸脂视神经炎:甲醇中毒医学知识讲座第8页2026/9/159

神经系统表现

昏迷:催眠、镇静、麻醉药肌纤维颤动:OPI、异烟肼惊厥:窒息性毒物、拟除虫菊脂瘫痪:蛇毒、OPI精神失常:酒精、药品戒断谵妄:阿托品、乙醇中毒医学知识讲座第9页2026/9/1510呼吸系统表现

呼出气味:酒味、苦杏仁味、蒜味呼吸加紧:水杨酸类、刺激性气体呼吸减慢:催眠或吗啡肺水肿:刺激性气体OPI、百草枯中毒医学知识讲座第10页2026/9/1511

循环系统表现

心律失常心脏骤停休克

泌尿系统表现肾小管坏死肾缺血肾小管堵塞

血液系统表现

溶血性贫血出血白细胞降低和再障血液凝固障碍中毒医学知识讲座第11页2026/9/1512

消化系统表现急性胃肠炎表现:腹泻、恶心、呕吐中毒性肝炎表现:黄疸、肝损害发烧:阿托品、棉酚中毒医学知识讲座第12页2026/9/1513

[诊疗

]

毒物接触史

临床表现

试验室检验中毒医学知识讲座第13页2026/9/1514

[治疗]

治疗标准

马上终止接触毒物

紧急复苏和对症治疗

去除被吸收或还未吸收毒物

特效解毒药

预防并发症

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马上终止接触毒物

马上脱离中毒现场

脱去污染衣物

清洗皮肤粘膜

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急性中毒治疗

终止继续暴露毒物

去除皮肤粘膜毒物去除伤口毒物

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去除胃肠道还未被吸收毒物1.催吐:昏迷惊厥休克/腐蚀性毒物禁用物理法和药品法2.鼻胃管抽吸(nasogastricaspiration)3.洗胃(gastriclavage)1小时内最正确,部分4-6小时仍应洗胃，腐蚀性毒物，食管静脉曲张/昏迷、惊厥不宜中毒医学知识讲座第17页2026/9/1518(1)洗胃方法①体位:左侧卧位②确定胃管位置:50公分③洗胃液用量:200-300 毫升，总量2-5L，多可达8升

中毒医学知识讲座第18页2026/9/1519(2)洗胃液选择（表9-2-4)①胃粘膜保护剂：牛奶、蛋清等②溶剂如汽、煤油可用液体石蜡③活性炭吸附剂：1-2g/kg加入水④中和剂：强酸弱碱或强碱弱酸⑤沉淀剂：氟化物用葡萄糖酸钙⑥解毒剂：1:5000高锰酸钾可氧化生物碱或毒蘑菇，碳酸氢钠对OPI中毒医学知识讲座第19页2026/9/1520

（3)洗胃并发症胃穿孔或出血吸入性肺炎窒息中毒医学知识讲座第20页2026/9/15214.导泻硫酸钠和硫酸镁5.灌肠6小时内、导泻无效或抑制肠蠕动毒物如巴比妥类、阿片类1%温肥皂水连续屡次灌肠中毒医学知识讲座第21页2026/9/1522

促进已吸收毒物排出1.强化利尿和改变尿液酸碱2.吸氧3.血液净化:透析:分子量小、非脂溶性灌流:脂溶性或与蛋白结合者血浆置换:游离或与蛋白结合毒物,尤其生物毒

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特殊解毒剂(1)金属中毒解毒药:

氨羧螯合剂和巯基螯合剂铅中毒→依地酸二钠钙砷、汞→二巯基丙醇砷、汞、铜、锑→二巯基磺酸钠砷、汞、铜、锑、铅→二巯基丁二钠中毒医学知识讲座第23页2026/9/1524(2)高铁血红蛋白血症解毒药：小剂量亚甲蓝(美蓝〕：1-2mg/kg(3)氰化物中毒：3%亚硝酸钠10mliv50%硫代硫酸钠50mliv(4)有机磷中毒：阿托品，解磷定等(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮氟马西尼中毒医学知识讲座第24页2026/9/1525

(6)甲砒唑:乙醇脱氢酶抑制剂,为乙二醇和甲醇中毒有效解毒药

(7)高血糖素:为钙通道阻滞剂和β

受体阻滞剂解毒药,亦可用于奎尼丁及三环抗抑郁药中毒

(8)奥曲肽:磺酰脲类过量引发低血糖

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紧急复苏和对症治疗:对症治疗主要保护主要器官、恢复功效

中毒医学知识讲座第26页2026/9/1527第二节

农药中毒

杀虫药(有机磷/氨基甲酸酯)

灭鼠药除草剂

中毒医学知识讲座第27页2026/9/1528一

急性有机磷杀虫药中毒(AOPIP)

主要经过抑制体内AChE,生理效应部位ACh大量蓄积,出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征多为油状/大蒜味/难溶于水碱性环境易失效(敌百虫除外)中毒医学知识讲座第28页2026/9/1529[OPI分类]剧毒类LD50＜10mg/kg,如甲拌磷、内吸磷、对硫磷高毒类LD5010-100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏中毒类LD50100－1000mg/kg乐果、敌百虫/乙酰甲胺磷等低毒类LD501000－5000mg/kg马拉硫磷/辛硫磷等中毒医学知识讲座第29页2026/9/1530[病因与机制]原因：职业性中毒(生产,使用,运输，保管〕生活性中毒中毒医学知识讲座第30页2026/9/1531毒物代谢、吸收与排出:

呼吸道血液有机磷

胃肠道人体肝脏皮肤粘膜肾脏排出氧化、还原水解、结合中毒医学知识讲座第31页2026/9/1532[发病机制

]

有机磷

抑制胆碱酯酶乙酰胆碱分解

乙酰胆碱堆积

胆碱能神经紊乱中毒医学知识讲座第32页2026/9/1533[临床表现]（一)急性中毒口服10分钟-2小时发病，吸入30分钟，皮肤吸收约2-6小时，胆碱能危象表现为

中毒医学知识讲座第33页2026/9/15341.毒蕈碱样症状M样症状主要付交感过分兴奋平滑肌痉挛:瞳孔缩小、腹痛腹泻，腺体分泌增加有大汗、流泪、流涎，气道分泌增多表现如气促、啰音、肺水肿等。括约肌松弛:有大小便失禁中毒医学知识讲座第34页2026/9/15352.烟碱样症状N样症状横纹肌N-M接头处 ACh积蓄过多所致表现为:震颤、痉挛、或肌力减退、瘫痪、吸肌麻痹等交感神经释放儿茶酚胺:高血压中毒医学知识讲座第35页2026/9/15363.中枢神经系统

头晕、头痛、谵妄、烦躁不安、抽搐或昏迷中毒医学知识讲座第36页2026/9/1537

（二)迟发性神经病：发生于中毒症状消后2－3周,多见于甲胺磷、敌敌畏、乐果、敌百虫等，可能是因为OPI抑制神经靶酯酶而使其老化所致.表现为感觉、运动型多发N病变。（三)中间型综合征：在重度中毒后24－96小时突然出现颈屈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ/Ⅶ/Ⅸ对脑神经支配肌肉无力,出现睑下垂/呼吸肌麻痹而死亡,多见于甲胺磷、敌敌畏、乐果等，机制与CHE长久受抑制,N-M接头处功效障碍相关.中毒医学知识讲座第37页2026/9/1538[中毒程度临床判断]轻度中毒:毒蕈碱样症状中度中毒:毒蕈碱＋烟碱样症状重度中毒:除以上症状外，有昏迷、肺水肿、脑水肿等中毒医学知识讲座第38页2026/9/1539[试验室检验]胆碱酯酶活力测定:正常人胆碱酶活力值为100％轻度者70－50％中毒度为50－30％重度者多为<30％尿中有机磷杀虫药分解产物测定中毒医学知识讲座第39页2026/9/1540[诊疗]

依据病史

临床表现

胆碱酯酶测定多分级与确诊中毒医学知识讲座第40页2026/9/1541

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[治疗]

快速去除毒物

1.脱离现场

2.清洗皮肤粘膜

3.洗胃、导泻敌百虫忌碱性药对硫磷忌高锰酸钾中毒医学知识讲座第41页2026/9/1542（二)紧急