2026年《医学免疫学》习题集(题库及答案)

2026年《医学免疫学》习题集(题库及答案)一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是A.仅表达于αβT细胞表面B.识别抗原需与MHC分子结合C.胞内段含ITAM基序可直接传递信号D.由Ig超家族成员组成的同源二聚体答案：B2.固有免疫应答中，可直接识别病原体相关分子模式（PAMP）的受体是A.BCRB.TLR-4C.TCRD.FcγR答案：B3.参与II型超敏反应的主要免疫分子是A.IgEB.IgG/IgMC.补体C3aD.细胞因子IL-4答案：B4.关于MHCII类分子的分布，正确的是A.广泛表达于所有有核细胞B.主要表达于APC和活化的T细胞C.仅表达于红细胞和血小板D.只在B细胞表面组成性表达答案：B5.能诱导初始T细胞活化的关键APC是A.巨噬细胞B.B细胞C.树突状细胞（DC）D.中性粒细胞答案：C6.免疫球蛋白的铰链区位于A.VL与CL之间B.CH1与CH2之间C.VH与CH1之间D.CH2与CH3之间答案：B7.下列属于肿瘤特异性抗原（TSA）的是A.甲胎蛋白（AFP）B.癌胚抗原（CEA）C.人乳头瘤病毒（HPV）E6蛋白D.黑色素瘤相关抗原（MAGE）答案：C8.补体经典激活途径的激活物是A.细菌脂多糖（LPS）B.抗原-抗体复合物（IgM/IgG）C.酵母多糖D.凝聚的IgA答案：B9.Th1细胞主要分泌的细胞因子是A.IL-4、IL-5B.IFN-γ、IL-2C.IL-17、IL-22D.IL-10、TGF-β答案：B10.关于B细胞阴性选择的描述，错误的是A.发生于骨髓的未成熟B细胞阶段B.识别自身抗原的B细胞通过克隆清除或失能被去除C.确保外周血中B细胞仅识别非己抗原D.由骨髓基质细胞表面的自身抗原介导答案：C（注：阴性选择不能完全排除所有自身反应性B细胞，部分可能通过受体编辑存活）11.可通过ADCC效应杀伤靶细胞的免疫细胞是A.中性粒细胞B.NK细胞C.嗜碱性粒细胞D.树突状细胞答案：B12.与I型超敏反应迟发相反应相关的主要介质是A.组胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B13.人类HLA复合体定位于A.第6号染色体短臂B.第9号染色体长臂C.第15号染色体短臂D.第2号染色体长臂答案：A14.下列属于中枢免疫器官的是A.脾脏B.淋巴结C.胸腺D.黏膜相关淋巴组织（MALT）答案：C15.能特异性中和病毒的免疫分子是A.补体C5b-9复合物B.IgG中和抗体C.细胞因子TNF-αD.溶菌酶答案：B16.关于Treg细胞的功能，正确的是A.分泌IL-12促进Th1分化B.表达CTLA-4抑制APC共刺激信号C.通过穿孔素/颗粒酶直接杀伤靶细胞D.主要参与体液免疫的正反馈调节答案：B17.自身免疫病的发生机制不包括A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫忽视D.调节性T细胞功能亢进答案：D18.新型冠状病毒（SARS-CoV-2）刺突蛋白（S蛋白）疫苗诱导的主要保护性免疫应答是A.固有免疫细胞的吞噬作用B.特异性CD8+T细胞的细胞毒作用C.中和抗体阻断病毒与ACE2受体结合D.NK细胞的ADCC效应答案：C19.免疫缺陷病患者易发生感染的特点是A.仅发生细菌感染B.机会性感染为主，且病原体种类与缺陷类型相关C.感染部位局限于呼吸道D.感染后均表现为急性重症答案：B20.关于单克隆抗体（mAb）的应用，错误的是A.利妥昔单抗（抗CD20）治疗B细胞淋巴瘤B.帕博利珠单抗（抗PD-1）用于肿瘤免疫检查点阻断C.抗TNF-α单抗治疗类风湿关节炎D.抗IgE单抗用于治疗I型超敏反应急性期答案：D（注：抗IgE单抗主要用于慢性持续性过敏的预防，急性期需用抗组胺药）二、简答题（每题6分，共30分）1.简述T细胞活化的双信号学说及其生物学意义。答：T细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物，CD4/CD8辅助受体结合MHC分子，传递特异性信号；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7（CD80/CD86）结合，提供非特异性活化信号。若仅有第一信号无第二信号，T细胞将发生克隆失能（anergy）。双信号学说确保T细胞仅在感染或异常情况下被激活，避免自身免疫反应。2.比较B1细胞与B2细胞的主要差异。答：①来源：B1细胞主要来自胎儿肝脏，B2细胞来自骨髓；②分布：B1细胞主要存在于腹腔、胸腔，B2细胞分布于淋巴结、脾脏；③抗原识别：B1细胞识别TI-2抗原（如多糖），B2细胞识别TD抗原（蛋白质）；④抗体类型：B1细胞产生IgM为主，无类别转换；B2细胞产生IgG等多种类别，可发生类别转换；⑤记忆性：B1细胞无记忆性，B2细胞可形成记忆B细胞。3.固有免疫应答与适应性免疫应答的协同作用体现在哪些方面？答：①固有免疫激活适应性免疫：DC摄取抗原后成熟，表达MHCII类分子和共刺激分子，激活初始T细胞；②固有免疫调节适应性免疫类型：巨噬细胞分泌IL-12促进Th1分化，肥大细胞分泌IL-4促进Th2分化；③适应性免疫增强固有免疫：抗体通过调理作用促进吞噬，补体活化产物C3b增强吞噬细胞识别；④效应阶段协同：CTL杀伤靶细胞后，巨噬细胞清除细胞碎片，NK细胞通过ADCC效应辅助抗体清除病原体。4.简述IV型超敏反应的发生机制及常见疾病。答：机制：抗原（如胞内菌、接触性抗原）激活特异性CD4+Th1细胞，Th1细胞分泌IFN-γ、TNF-β等细胞因子，招募活化巨噬细胞和淋巴细胞，导致局部组织损伤；CD8+CTL直接杀伤靶细胞。常见疾病：结核菌素试验阳性反应、接触性皮炎（如金属镍过敏）、器官移植后的慢性排斥反应。5.肿瘤免疫逃逸的主要机制有哪些？答：①抗原缺失或调变：肿瘤细胞表面MHCI类分子表达下降，或肿瘤抗原突变导致免疫识别减弱；②免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，招募Treg细胞和髓源抑制性细胞（MDSC）；③共抑制分子表达：肿瘤细胞表面PD-L1与T细胞PD-1结合，传递抑制信号；④固有免疫逃逸：肿瘤细胞低表达NKG2D配体，避免被NK细胞识别；⑤抗原加工提呈缺陷：肿瘤细胞内抗原加工相关转运体（TAP）表达异常，影响抗原肽与MHCI类分子结合。三、案例分析题（每题10分，共30分）案例1：患者女，28岁，反复口腔溃疡、面部红斑3月，伴关节痛。实验室检查：抗核抗体（ANA）阳性（1:1024），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（+++）。问题1：最可能的诊断是什么？依据是什么？答：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①青年女性，多系统受累（口腔黏膜、皮肤、关节、肾脏）；②ANA高滴度阳性（SLE标志性抗体）；③抗dsDNA抗体阳性（与疾病活动及肾损伤相关）；④补体降低（提示补体被免疫复合物消耗）。问题2：简述其免疫病理机制。答：SLE是典型的III型超敏反应（免疫复合物型）。自身反应性B细胞产生抗核抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体），与核抗原形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球基底膜、小血管壁等部位。IC激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞；中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤（如肾小球肾炎、血管炎）。此外，抗红细胞/血小板抗体可通过II型超敏反应引起溶血或血小板减少。案例2：患儿男，4岁，反复肺部感染（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）2年，曾患中耳炎3次。体检：发育迟缓，扁桃体缺如。实验室检查：血清IgG、IgA、IgM均显著降低（IgG<2g/L），外周血B细胞计数<1%，T细胞计数及功能正常。问题1：最可能的免疫缺陷病类型是什么？诊断依据？答：X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA）。依据：①男性患儿（X连锁隐性遗传）；②反复细菌感染（以胞外菌为主，如肺炎链球菌）；③血清各类Ig显著降低；④外周血B细胞缺乏（前B细胞发育阻滞于骨髓）；⑤T细胞功能正常（细胞免疫未受累）。问题2：简述其发病机制及治疗原则。答：发病机制：Btk基因（Bruton酪氨酸激酶）突变，导致前B细胞分化为成熟B细胞的过程受阻（前B细胞受体信号传导障碍），外周血无成熟B细胞，无法产生抗体。治疗原则：①替代治疗：定期静脉注射免疫球蛋白（IVIG），维持血清IgG水平>5g/L；②抗感染治疗：根据病原体选择敏感抗生素；③避免活疫苗接种（如脊髓灰质炎疫苗），以防感染。案例3：患者男，65岁，肺癌术后1年，发现肺转移灶。基因检测显示肿瘤细胞PD-L1表达阳性（TPS=70%），T细胞浸润丰富。给予帕博利珠单抗（抗PD-1单抗）治疗。问题1：简述该治疗的免疫学机制。答：PD-1（程序性死亡分子-1）表达于活化的T细胞表面，其配体PD-L1/PD-L2可表达于肿瘤细胞或肿瘤微环境中的APC表面。PD-1与PD-L1结合后，通过传递抑制性信号（如抑制PI3K-AKT通路），导致T细胞活化受阻、增殖减少、凋亡增加（免疫检查点抑制）。抗PD-1单抗通过阻断PD-1与PD-L1的结合，解除T细胞的抑制状态，恢复其对肿瘤细胞的识别和杀伤功能（免疫检查点阻断治疗）。问题2：可能出现的