急性酒精中毒分级救治指南_第1页
急性酒精中毒分级救治指南_第2页
急性酒精中毒分级救治指南_第3页
急性酒精中毒分级救治指南_第4页
急性酒精中毒分级救治指南_第5页
已阅读5页,还剩12页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性酒精中毒分级救治指南一、急性酒精中毒分级标准急性酒精中毒的分级基于临床表现、血清乙醇浓度、器官功能损伤程度进行划分,准确分级是规范救治的前提:(一)轻度中毒(兴奋期)血清乙醇浓度多为11~30mmol/L(50~138mg/dL),临床表现为:头痛、欣快、兴奋、言语增多、情绪不稳定、判断力轻度下降、运动协调性轻度降低,可有眼球震颤,面色可潮红或苍白,呼吸无明显异常,生命体征平稳,意识清楚,能够配合指令,无严重器官功能损伤。(二)中度中毒(共济失调期)血清乙醇浓度多为31~50mmol/L(139~229mg/dL),临床表现为:动作笨拙、步态蹒跚、言语含糊不清、视物模糊、恶心呕吐、腹胀,意识呈嗜睡或浅昏迷状态,对疼痛刺激有反应,腱反射存在,呼吸减慢但频率≥12次/分,无严重呼吸循环抑制,可出现轻度肝功能异常、电解质紊乱,无重要器官功能衰竭。(三)重度中毒(昏迷期)血清乙醇浓度多为≥51mmol/L(≥230mg/dL),临床表现为:深昏迷,对各种反射减弱或消失,可出现瞳孔散大、体温降低、皮肤湿冷、发绀,呼吸抑制(呼吸频率<12次/分,伴鼾声或呼吸暂停)、循环衰竭(血压<90/60mmHg,心率>120次/分或心律失常),可并发吸入性肺炎、急性脑水肿、急性胰腺炎、横纹肌溶解、急性肾功能损伤、低血糖等严重并发症,可诱发心脑血管意外,存在死亡风险。二、院前急救分级处置院前急救的核心目标是快速评估、稳定生命体征、安全转运,为院内救治争取时间,需根据中毒分级实施分层处置:(一)轻度中毒1.立即终止饮酒,将患者转移至安全通风区域,采取侧卧位休息,防止呕吐物误吸,监测意识、呼吸、血压、心率每30分钟1次。2.对烦躁、兴奋过度的患者,避免使用镇静剂,可给予约束带保护性约束,防止坠床、外伤,禁止捆绑胸腹部限制呼吸。3.无需建立静脉通路,可嘱患者口服温糖水或蜂蜜水促进酒精代谢,无需转运至医院,需告知陪同人员若症状加重立即呼救。(二)中度中毒1.立即将患者置于稳定侧卧位,清理口腔呕吐物、异物,开放气道,给予鼻导管吸氧,氧流量2~4L/min,维持血氧饱和度≥94%。2.建立外周静脉通路,给予5%葡萄糖生理盐水500mL静脉滴注,监测生命体征每15分钟1次,若出现持续呕吐可给予甲氧氯普胺10mg肌内注射止吐。3.烦躁难以约束的患者,可给予地西泮5~10mg静脉缓慢推注,禁止使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类等抑制呼吸中枢的药物。4.必须转运至具备急诊救治能力的医疗机构进一步诊治,转运途中持续监测生命体征,保持呼吸道通畅,做好急救物品准备。(三)重度中毒1.立即开放气道,清除口鼻分泌物、呕吐物,托起下颌防止舌后坠,若出现呼吸抑制、血氧饱和度<90%,立即给予球囊面罩通气,必要时进行院前气管插管,转运途中持续机械通气,氧流量维持血氧饱和度在94%~98%之间。2.快速建立2条以上外周静脉通路,首先快速输注1000~1500mL等渗晶体液(生理盐水或复方氯化钠)纠正低灌注,若收缩压<90mmHg,给予去甲肾上腺素0.05~1μg/(kg·min)静脉泵入维持血压,维持收缩压≥90mmHg。3.抽取静脉血标本携带至院内,送检项目包括血清乙醇浓度、血糖、电解质、肾功能、心肌酶、血气分析、凝血功能,避免院内重复采血延误救治。4.快速评估意识、瞳孔、生命体征,每5分钟监测1次,若出现心搏骤停,立即启动心肺复苏,转运至有急诊PCI、CRRT能力的三级医院救治。三、院内分级救治流程(一)接诊评估流程所有急性酒精中毒患者接诊后10分钟内完成初始评估,评估内容包括:①意识状态(GCS评分)、生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度);②明确饮酒量、饮酒时间、饮酒种类,是否合并服用药物(尤其是镇静催眠药、阿片类药物),是否存在基础疾病;③判断中毒分级,排除颅脑外伤、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、低血糖昏迷等其他昏迷病因。(二)各分级具体救治方案1.轻度中毒轻度中毒患者以对症支持促进代谢为主,无需特殊干预:一般处理:嘱患者侧卧位休息,持续监测生命体征每1小时1次,直至意识完全恢复。鼓励患者口服10%葡萄糖水500~1000mL,促进酒精经肾脏排泄。实验室检查:可仅完善血糖、电解质检查,排除基础疾病异常,无需常规检测血清乙醇浓度,若合并基础疾病可针对性检查。药物干预:无需使用促醒药物、纳洛酮,若患者存在明显恶心,可给予甲氧氯普胺10mg口服或肌内注射,存在头痛症状可给予对乙酰氨基酚1g口服止痛,禁止使用非甾体类抗炎药大剂量应用,避免加重胃黏膜损伤。留观与出院:留观4~6小时后,意识完全恢复、生命体征平稳、无不适症状即可离院,告知患者24小时内避免驾驶、操作机械,日常避免过量饮酒。2.中度中毒中度中毒患者需强化代谢、对症支持,预防并发症:一般处理:持续心电监护,监测生命体征每30分钟1次,保持侧卧位,定期清理口腔分泌物,吸氧维持血氧饱和度≥94%。补液促代谢:按照20~30mL/(kg·d)的总量补充液体,优先使用5%葡萄糖注射液,补充葡萄糖可促进酒精代谢,同时避免低血糖发生,首日补液量控制在2000~2500mL,根据尿量、血压调整补液速度,合并心功能不全患者减慢补液速度,控制每日补液量在1500~2000mL。可联合补充维生素B1100mg、维生素B650mg肌内注射或加入液体静脉滴注,维生素B1参与酒精代谢过程中的辅酶合成,可加速酒精分解,维生素B6可止吐、营养神经。促醒治疗:常规给予纳洛酮促醒,首剂给予纳洛酮0.4~0.8mg静脉推注,若30分钟后意识无改善,可重复给药0.4~0.8mg,总剂量不超过2mg,纳洛酮可竞争性阻断阿片受体,逆转乙醇对中枢的抑制作用,缩短昏迷时间。胃肠道保护:常规给予质子泵抑制剂,奥美拉唑40mg静脉滴注,每日1次,预防急性胃黏膜病变、应激性溃疡,若患者有明确上腹痛、呕吐咖啡样物,可增加剂量至40mg每12小时1次。洗胃指征把握:中度中毒患者无需常规洗胃,仅在摄入酒精后1小时内就诊、且饮酒量超过250g(50度白酒约1斤)的患者,可给予温水洗胃,洗胃过程中注意防止误吸。留观与出院:留观12~24小时,意识完全恢复、生命体征平稳、无并发症即可离院,若出现肝功能异常、持续恶心呕吐,可对症处理后延长留观时间。3.重度中毒重度中毒患者需多学科联合救治,快速逆转中枢抑制,纠正器官功能损伤,防治严重并发症:气道管理:重度中毒患者若GCS评分<8分、存在呼吸抑制(呼吸频率<12次/分,血氧饱和度<90%)、频繁呕吐无法保护气道,立即进行经口气管插管,机械通气,设置潮气量6~8mL/kg,呼吸频率12~16次/分,维持血氧饱和度在94%~98%,避免高氧血症,待意识恢复、自主呼吸稳定后尽早拔管。循环支持:快速补液,首日补液量3000~4000mL,先晶体后胶体,若合并低血压,在补液基础上给予血管活性药物,首选去甲肾上腺素0.05~1μg/(kg·min)静脉泵入,维持平均动脉压≥65mmHg,纠正酸中毒,根据血气分析结果,若pH<7.3,给予5%碳酸氢钠100~250mL静脉滴注纠正酸碱平衡紊乱。促醒与解毒:纳洛酮:首剂1.2~2.0mg静脉推注,之后每30分钟重复给药0.4~0.8mg,直至意识苏醒,总剂量可达4~8mg,若合并阿片类药物中毒,剂量可适当增加。美他多辛:500mg加入生理盐水250mL静脉滴注,每日1次,美他多辛可加速酒精从血液中清除,改善酒精导致的中枢抑制,肝功能严重不全者禁用。清除未吸收酒精:饮酒后2小时内就诊、饮酒量超过500g的患者,可给予温清水洗胃,洗胃总量控制在10000~20000mL,直至洗出液清亮无酒味,洗胃过程中严格监测心率、血压,防止误吸;不推荐常规催吐,催吐可能增加贲门黏膜撕裂、误吸风险;对于饮酒后超过2小时的患者,可给予口服或胃管注入活性炭50~100g吸附酒精,活性炭可吸附胃肠道内未吸收的乙醇,减少酒精吸收,研究显示摄入乙醇后1小时内给予活性炭,可使乙醇血药浓度降低约35%。促进已吸收酒精清除:血液净化:血清乙醇浓度>108mmol/L(500mg/dL)、合并严重代谢性酸中毒(pH<7.2)、急性肾衰竭、横纹肌溶解、合并其他可透析毒物(如甲醇、乙二醇)中毒时,立即启动血液净化治疗,首选血液灌流联合连续性肾脏替代治疗(CRRT),血液灌流可有效吸附血清中的乙醇,CRRT可维持内环境稳定,清除肌红蛋白、炎症介质,血液净化治疗可持续至患者意识苏醒、血清乙醇浓度降至<11mmol/L(50mg/dL)、器官功能稳定。利尿:不推荐常规使用利尿剂强迫利尿,仅在合并肺水肿、脑水肿时给予呋塞米20~40mg静脉推注,过度利尿可加重循环不稳定,增加低血容量性休克风险。并发症防治:①低血糖:急性酒精中毒抑制糖原异生,容易发生低血糖,发生率约为10%~15%,常规检测血糖,若血糖<3.9mmol/L,立即给予50%葡萄糖注射液40~60mL静脉推注,之后持续静脉滴注10%葡萄糖,维持血糖在4.4~8.3mmol/L之间,严重低血糖可导致不可逆脑损伤,需及时纠正。②吸入性肺炎:是重度酒精中毒最常见的并发症,发生率约20%,对于有误吸史、肺内闻及湿啰音、发热、白细胞升高的患者,尽早给予经验性抗生素治疗,首选头孢曲松联合甲硝唑,覆盖革兰阴性杆菌和厌氧菌,根据痰培养结果调整用药,鼓励患者翻身拍背,促进痰液引流。③急性脑水肿:重度中毒可出现脑水肿,表现为意识进行性恶化、瞳孔不等大、喷射性呕吐,给予20%甘露醇125~250mL快速静脉滴注,每6~8小时1次,联合呋塞米20mg静脉推注,降低颅内压,必要时给予亚低温治疗,维持核心体温在32~34℃,减轻脑损伤。④横纹肌溶解:发生率约为5%~10%,多因长时间压迫肢体导致肌肉缺血坏死,表现为肌肉肿胀疼痛、尿色呈浓茶色、肌酸激酶(CK)超过正常值5倍以上,治疗上给予大量补液、碱化尿液,补充碳酸氢钠维持尿液pH在6.5~7.0之间,促进肌红蛋白排泄,若出现急性肾功能损伤、高钾血症,及时给予CRRT治疗,若出现骨筋膜室综合征,及时请外科行筋膜切开减压术。⑤急性胰腺炎:酒精是急性胰腺炎的常见病因,发生率约为3%~8%,表现为持续上腹痛、呕吐、血淀粉酶超过正常值3倍,立即禁食禁水,给予生长抑素3mg持续静脉泵入,抑制胰酶分泌,质子泵抑制剂抑酸,维持水电解质平衡,必要时请消化科会诊。⑥急性心肌损伤、心律失常:酒精可导致心肌损伤,诱发心律失常,常规监测心肌酶、心电图,若出现ST-T改变、心肌肌钙蛋白升高,结合患者年龄、危险因素,排除急性冠脉综合征,若为酒精性心肌损伤,给予营养心肌、对症处理,若出现快速心房颤动,给予β受体阻滞剂控制心室率,若出现恶性心律失常,立即电复律。多学科协作:重度中毒患者若合并多器官功能衰竭,立即邀请重症医学科、相关科室联合会诊,收入ICU进一步监护治疗。四、特殊人群分级救治要点(一)儿童及青少年急性酒精中毒儿童对酒精耐受性低,中毒阈值低,轻度中毒即可出现低血糖、中枢抑制,所有中毒患儿均按照中度以上中毒处置:1.立即建立静脉通路,补充葡萄糖,常规监测血糖,积极纠正低血糖,儿童低血糖可导致永久性脑损伤,需每1~2小时监测血糖1次,维持血糖在正常范围。2.血清乙醇浓度>43mmol/L(200mg/dL)者,尽早考虑血液净化治疗,避免严重中枢损伤。3.控制补液量,根据体重计算补液量,30~40mL/(kg·d),避免容量负荷过重诱发肺水肿。(二)妊娠期急性酒精中毒妊娠期酒精可透过胎盘屏障,导致胎儿宫内窘迫,所有妊娠期中毒患者均住院观察:1.优先维持母体生命体征稳定,纠正水电解质紊乱,避免低血糖、低氧血症,避免使用对胎儿有影响的药物,如纳洛酮可诱发子宫收缩,需严格掌握指征,仅在重度中毒、中枢抑制时小剂量使用。2.持续胎心监护,评估胎儿宫内情况,若出现胎儿宫内窘迫,及时请产科会诊终止妊娠。3.禁止使用血液净化,除非出现严重多器官功能衰竭,危及母体生命。(三)老年急性酒精中毒老年患者多合并基础疾病(高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病),耐受性差,轻度中毒即可诱发严重并发症:1.即使轻度中毒,也建议留观观察,常规完善心电图、心肌酶、血糖、胸部影像学检查,排除心脑血管意外、肺炎。2.控制补液速度,补液量控制在1500~2000mL/d,避免诱发心力衰竭、肺水肿,合并心功能不全者适当使用利尿剂。3.对于中度以上中毒,尽早气管插管保护气道,避免误吸诱发呼吸衰竭,老年患者误吸死亡率可达30%以上。(四)合并药物中毒急性酒精中毒合并镇静催眠药、阿片类药物中毒很常见,此类患者中毒程度更重,中枢抑制更明显,按照重度中毒处置:1.合并阿片类药物中毒:增加纳洛酮剂量,首剂2mg静脉推注,之后每2~3分钟重复给药2mg,总剂量可达10~20mg,必要时给予纳洛酮持续静脉泵入,维持患者苏醒状态。2.合并苯二氮䓬类药物中毒:给予氟马西尼0.2mg静脉推注,可重复给药,总剂量不超过1mg,合并癫痫、三环类抗抑郁药物中毒者禁用氟马西尼。3.尽早启动血液净化治疗,清除酒精和合并药物,纠正器官功能抑制。五、救治监测与出院标准(一)分级监测要求1.轻度中毒:每1~2小时监测生命体征、意识1次,直至症状缓解。2.中度中毒:持续心电监护,每30分钟监测生命体征1次,意识平稳后改为每1小时监测1次,每日复查血糖、电解质、肝肾功能1次。3.重度中毒:入住ICU患者持续监测有创动脉血压、中心静脉压、心电、血氧饱和度,每6小时复查血气分析、血糖,每日复查血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶、凝血功能,根据并发症调整监测频率。(二)出院标准1.轻度中毒:意识完全清楚,言语、运动功能恢复正常,生命体征平稳,无明显不适症状,血糖、电解质正常。2.中度中毒:意识

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论