2026年血液学检验技术复习题及答案_第1页
2026年血液学检验技术复习题及答案_第2页
2026年血液学检验技术复习题及答案_第3页
2026年血液学检验技术复习题及答案_第4页
2026年血液学检验技术复习题及答案_第5页
已阅读5页,还剩6页未读 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2026年血液学检验技术复习题及答案1.简述造血干细胞的主要生物学特性及常用表面标志。造血干细胞具有自我更新能力(可长期维持自身数量稳定)和多向分化潜能(可分化为髓系、淋巴系等各系造血祖细胞)。常用表面标志包括CD34(早期造血干细胞的关键标志)、CD133(更早期的干细胞标志)、CD90(Thy-1,与干细胞自我更新相关)及CD45(白细胞共同抗原,提示造血来源),而CD38、HLA-DR等为阴性或低表达。2.过氧化物酶(POX)染色的原理、操作注意事项及临床意义是什么?原理:细胞内POX分解H2O2产生新生态氧,使联苯胺氧化为蓝色产物,进一步与亚硝基铁氰化钠结合形成棕黑色沉淀,定位于胞质。操作注意事项:试剂需新鲜配制(H2O2易分解),染色时间严格控制(过长可能导致非特异性着色),涂片需充分干燥避免脱片。临床意义:鉴别急性白血病类型,急性髓系白血病(AML)原始细胞多呈阳性(M3型强阳性),急性淋巴细胞白血病(ALL)原始细胞呈阴性,急性单核细胞白血病(M5)多为弱阳性或阴性。3.电阻抗法血细胞计数中“脉冲信号”的产生机制及白细胞分类的局限性有哪些?机制:细胞通过计数小孔时,因电阻抗变化(细胞导电性低于稀释液)产生电脉冲,脉冲幅度与细胞体积正相关,通过分析脉冲数量和幅度实现计数和体积分类。局限性:①无法区分形态相似但来源不同的细胞(如大淋巴细胞与单核细胞);②异常细胞(原始细胞、幼稚细胞、有核红细胞)可能被误判;③血小板聚集或小红细胞可能干扰血小板计数;④无法识别细胞内结构(如颗粒、空泡)或免疫表型。4.流式细胞术检测白血病免疫表型时为何需多参数组合?列举4种常用白血病相关抗原。多参数组合可提高分型准确性,避免单一抗原的交叉反应(如CD19为B系标志,但部分AML可能弱表达)。常用抗原包括:①CD3(T系,如T-ALL);②CD19/CD20(B系,如B-ALL);③CD33/CD13(髓系,如AML);④CD117(干细胞/髓系,AML常见);⑤MPO(髓过氧化物酶,髓系特异性标志);⑥CD34(原始细胞标志,见于未分化型白血病)。5.血常规室内质控的主要步骤及失控处理原则是什么?步骤:①选择稳定的质控品(至少2个水平);②通过多次检测确定靶值和允许范围(通常±2s);③每日随患者标本检测并记录结果;④绘制Levey-Jennings质控图;⑤分析趋势(如连续5次偏倚)或失控(超出±3s)。失控处理:①立即重复检测质控品,排除操作误差;②检查仪器状态(如校准、管路堵塞)、试剂有效性(如稀释液、溶血剂);③若仍失控,使用备用仪器检测并记录;④追溯近期患者结果,必要时重新检测;⑤联系厂商或技术支持,解决后重新验证。6.缺铁性贫血与巨幼细胞性贫血的实验室检查差异有哪些?①血象:缺铁性贫血为小细胞低色素(MCV↓、MCH↓、MCHC↓),红细胞大小不等,中心淡染区扩大;巨幼贫为大细胞性(MCV↑、MCH↑),可见大椭圆形红细胞、中性粒细胞分叶过多(5叶核>5%)。②骨髓象:缺铁性贫血红系增生活跃,以中晚幼红为主,“核老浆幼”(胞质血红蛋白合成不足);巨幼贫红系“核幼浆老”(DNA合成障碍,核发育落后),可见巨幼变红细胞(胞体大、核染色质疏松),粒系可见巨晚幼粒、巨杆状核。③铁代谢:缺铁性贫血血清铁↓、总铁结合力↑、转铁蛋白饱和度↓、铁蛋白↓;巨幼贫铁代谢指标多正常(除非合并缺铁)。④维生素:巨幼贫血清叶酸或维生素B12↓,缺铁性贫血无此改变。7.急性早幼粒细胞白血病(M3)的形态学、细胞化学及遗传学特征是什么?形态学:异常早幼粒细胞为主(>30%),胞体大,胞质含大量粗大颗粒(粗颗粒型M3a)或细颗粒(细颗粒型M3b),可见成束的Auer小体(“柴捆细胞”)。细胞化学:POX强阳性(区别于ALL),非特异性酯酶(NSE)阴性或弱阳性(不被NaF抑制,区别于M5)。遗传学:特征性t(15;17)(q22;q12),形成PML-RARA融合基因(95%以上病例),对全反式维甲酸(ATRA)治疗敏感。8.凝血酶原时间(PT)与活化部分凝血活酶时间(APTT)的检测原理及临床意义是什么?PT检测外源性凝血途径(因子VII、X、V、II、I):加入组织因子(TF)和Ca²+,测定血浆凝固时间。延长见于:①因子VII、X、V、II、I缺乏(如肝病、维生素K缺乏);②抗凝治疗(华法林);③DIC(消耗性凝血因子减少)。APTT检测内源性凝血途径(因子XII、XI、IX、VIII、X、V、II、I):加入接触激活剂(如白陶土)和部分凝血活酶,测定凝固时间。延长见于:①因子VIII(血友病A)、IX(血友病B)缺乏;②肝素治疗;③DIC;④循环中存在凝血抑制物(如狼疮抗凝物)。9.再生障碍性贫血(AA)的2022年修订版实验室诊断标准是什么?①血象:全血细胞减少(至少两系减少),网织红细胞绝对值<15×10^9/L,淋巴细胞比例增高。②骨髓象:多部位(髂骨、胸骨)穿刺示增生减低或重度减低;造血细胞(粒、红、巨核系)减少,非造血细胞(淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞)增多;骨髓小粒空虚(以非造血细胞为主)。③排除其他疾病:如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH,CD55/CD59阴性细胞增多)、骨髓增生异常综合征(MDS,可见病态造血或克隆性染色体异常)、急性白血病(原始细胞增多)等。10.血小板聚集试验(PAgT)的常用诱导剂及异常意义是什么?常用诱导剂:ADP(低浓度1μmol/L、高浓度5μmol/L)、胶原(2μg/mL)、肾上腺素(5μmol/L)、花生四烯酸(0.5mmol/L)、瑞斯托霉素(1.5mg/mL)。异常意义:①ADP低浓度无聚集、高浓度聚集减低:血小板无力症(GPIIb/IIIa缺陷);②胶原无聚集:胶原受体(GPVI)缺陷;③肾上腺素无聚集:血小板α2受体缺陷;④花生四烯酸无聚集:环氧化酶缺陷或阿司匹林抵抗;⑤瑞斯托霉素无聚集:血管性血友病(vWF缺乏)或巨血小板综合征(GPIb缺陷)。11.MDS的FAB分型与WHO2022分型的主要区别是什么?FAB分型(1982)基于形态学:①难治性贫血(RA);②环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RARS);③难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB);④RAEB转化型(RAEB-t);⑤慢性粒单核细胞白血病(CMML)。WHO2022分型更新:①强调遗传学异常(如SF3B1突变诊断RARS-T的必要条件);②将CMML归入骨髓增殖性肿瘤/骨髓增生异常综合征(MPN/MDS);③新增“环状铁粒幼细胞伴血小板增多(RARS-T)”(需有SF3B1突变和血小板≥450×10^9/L);④取消RAEB-t(原始细胞20%-30%归为AML);⑤根据原始细胞比例(骨髓/外周血)、血细胞减少系别(单系/多系)及遗传学特征细化亚型(如MDS伴单系病态造血、MDS伴多系病态造血)。12.案例分析:患者男,45岁,乏力、皮肤瘀斑1周。血常规:WBC23×10^9/L,Hb78g/L,PLT25×10^9/L;血涂片见大量原始细胞(胞质有Auer小体)。骨髓象:原始细胞占85%,POX阳性率75%,NSE阳性(NaF抑制率<50%)。流式:CD13+、CD33+、CD117+、HLA-DR-、CD34-。最可能的诊断及依据?诊断:急性髓系白血病M3型(急性早幼粒细胞白血病)。依据:①血涂片见Auer小体(M3特征);②POX强阳性(髓系标志),NSE不被NaF抑制(排除M5);③流式CD13、CD33阳性(髓系),HLA-DR、CD34阴性(M3常缺乏这两个抗原);④结合临床高白细胞、血小板减少及出血表现(M3易并发DIC)。需进一步检测PML-RARA融合基因确认。13.妊娠期血小板减少症(GT)与免疫性血小板减少症(ITP)的鉴别要点是什么?①发病时间:GT多发生于妊娠中晚期(28-32周),ITP可发生于妊娠前或早期。②血小板计数:GTPLT多>50×10^9/L(轻度减少),ITP可<20×10^9/L(重度减少)。③出血症状:GT通常无或轻微(皮肤瘀点),ITP常有黏膜出血(牙龈、鼻出血)。④骨髓象:GT巨核细胞数量正常、成熟可;ITP巨核细胞增多伴成熟障碍(产板巨减少)。⑤实验室检查:GT血小板相关抗体(PAIg)阴性,ITPPAIg阳性;GT产后1-2周血小板恢复正常,ITP可能持续或复发。14.D-二聚体检测的原理及在血栓性疾病中的意义是什么?原理:采用单克隆抗体(抗D-二聚体)检测交联纤维蛋白的降解产物(仅在纤维蛋白形成后产生)。临床意义:①阳性提示体内存在纤维蛋白血栓(如深静脉血栓、肺栓塞、DIC);②阴性可高概率排除急性血栓(阴性预测值>99%);③动态监测:DIC早期升高,治疗有效后下降;④局限性:手术、肿瘤、妊娠等非血栓因素也可升高(因纤溶活性增强),需结合临床及影像学。15.巨幼细胞性贫血的实验室诊断依据是什么?①血象:大细胞性贫血(MCV>100fl,MCH>32pg),血涂片见大椭圆形红细胞、中性粒细胞分叶过多(5叶核>5%),可见Howell-Jolly小体。②骨髓象:红系增生活跃,以早、中幼红为主,出现巨幼

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论