慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）

CHRONICKIDNEYDISEASE·METABOLICACIDOSIS慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治2026EXPERTCONSENSUS·CHINA规范酸碱平衡管理，延缓肾脏疾病进展——临床诊疗培训早期筛查精准治疗全程管理中国医院协会血液净化中心分会牵头制定目录CONTENTS01共识概述与背景02MA的定义、分类与诊断03CKD患者MA的发生机制04cMA对机体的危害05筛查与监测06非透析CKD患者的治疗07血液透析患者的治疗08腹膜透析患者的治疗09总结与展望核心原则宁酸勿碱——避免过度纠酸导致碱血症，理想血清HCO₃⁻目标24-26mmol/L01共识概述与背景OVERVIEW&BACKGROUND01·共识概述与背景共识制定背景与意义制定背景MA是CKD常见并发症，可加速CKD进展，对肌肉、骨骼、心血管和代谢造成不利影响，还可能导致心血管事件和全因死亡风险升高。制定意义目前尚缺乏关于CKD患者何时开始碱治疗、碱剂的潜在作用及基于循证医学证据的最佳血清HCO₃⁻水平的临床指南或共识。共识目标由中国医院协会血液净化中心分会牵头组织我国肾脏病学、检验学及药理学专家共同制定，旨在规范临床医生对CKD患者酸碱异常进行常规监测及管理，帮助临床医生早期认识CKD患者酸碱异常并及时干预。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》，中国血液净化，2026年7月01·共识概述与背景MA流行病学与疾病负担>50%终末期肾病患者出现MA2.6倍低HCO₃⁻患者死亡风险增加56.0%CKDG5期患者cMA发生率3倍CKD进展风险升高CKD各期cMA发生率（非透析患者）10.3%G15.6%G216.2%G338.9%G456.0%G5关键研究发现eGFR降至40ml/(min·1.73m²)以下时MA风险显著增加KNOW-CKD研究：G4/G5患者MA发生率27.6%/46.4%NHANESIII随访8.6年：HCO₃⁻<22者死亡风险增2.6倍CRIC研究：HCO₃⁻<22者CKD进展风险是>26者的3倍来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》；KNOW-CKD研究；NHANESIII；CRIC研究01·共识概述与背景适用范围与核心创新点适用人群CKD透析及非透析患者针对肾功能下降引起的单纯MA肾小管酸中毒等其他类型另行讨论供肾脏病及血液净化领域医务人员使用制定方法采用建议强度和证据质量等级相结合方法1级（强）：推荐—应该；2级（弱）：建议—可以GRADE决策表+德尔菲法调查+多轮讨论专家投票超2/3同意达成共识核心创新：首次引入"亚临床MA"概念eGFR下降早期、酸潴留但血清HCO₃⁻尚未降低的状态。在显性cMA出现之前，可能即已存在亚临床MA，为早期干预提供理论依据。临床MA的实际患病率可能高于预期。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》02MA的定义、分类与诊断DEFINITION,CLASSIFICATION&DIAGNOSIS02·MA的定义、分类与诊断MA的定义与酸碱平衡基础酸中毒的定义酸中毒是指各种原因导致的细胞外液氢离子（H⁺）浓度增加、pH值呈下降倾向的一种病理生理过程。根据病因不同，酸中毒主要分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。MA的核心特征MA通常由体内酸性物质产生过多、碱性物质丢失过多或肾脏排酸功能障碍引起，其特征为血液HCO₃⁻浓度和/或碳酸氢根（HCO₃⁻）浓度降低。代偿性MA与失代偿性MA代偿性MAMA患者动脉血pH值仍在正常范围（7.35-7.45），机体通过调控HCO₃⁻浓度和/或PCO₂做出相应的代偿反应。失代偿性MA如动脉血pH<7.35，则称为失代偿性MA。此时机体代偿机制已不足以维持正常pH值。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》02·MA的定义、分类与诊断MA的病因与分类主要机制常见病因酸生成增加乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物摄入（甲醇、乙二醇、水杨酸盐等）HCO₃⁻丢失过多严重腹泻、Ⅱ型肾小管酸中毒、尿路改道术、碳酸酐酶抑制剂肾脏排酸减少eGFR下降、Ⅰ型肾小管酸中毒、Ⅳ型肾小管酸中毒稀释性MA快速输注大量生理盐水注：本共识仅针对CKD患者因肾功能下降导致的单纯MA，其他类型MA（如肾小管酸中毒等）的诊疗另行讨论。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》表202·MA的定义、分类与诊断阴离子间隙（AG）分型诊断AG是指血清中未测定阴离子与未测定阳离子之间的浓度差，计算公式为：AG=(Na⁺+K⁺)-(Cl⁻+HCO₃⁻)，可简化为AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)。低蛋白血症时需校正：校正AG=AG+0.25×[40-白蛋白(g/L)]。AG增高型MA提示体内未测定酸性阴离子蓄积常见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、终末期肾病患者的酸中毒CKD终末期多见：磷酸盐/硫酸盐/有机酸潴留根据尿AG水平可进一步鉴别诊断AG正常型MA（高氯性）多由HCO₃⁻丢失引起，又称高氯性MA常见于腹泻、Ⅱ型肾小管酸中毒、中度肾功能损害CKDG3b-G4期多见：远端肾小管酸排泄受损患者往往伴有高氯血症来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》02·MA的定义、分类与诊断急性MA与慢性代谢性酸中毒（cMA）急性MA最常见的原因是有机酸（如乳酸或酮酸）的过量产生。起病急骤，需要及时识别和处理，否则可能危及生命。慢性MA（cMA）通常反映了HCO₃⁻消耗和/或肾脏酸化功能受损。cMA中的术语"慢性"尚无明确定义，有学者建议将持续5-7天或更长时间的MA状态定义为cMA。cMA的临床表现轻中度cMA通常无特异性临床症状重度MA患者可出现深大呼吸、恶心、呕吐、低血压、心律失常、乏力、嗜睡，甚至昏迷MA的诊断主要依靠实验室检查，即血清HCO₃⁻浓度的异常下降CKD患者发生的MA多为cMA来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》02·MA的定义、分类与诊断cMA诊断标准与阈值非透析CKD患者HCO₃⁻<22血清HCO₃⁻浓度<22mmol/L时可诊断cMA（多数指南及共识均认可）腹膜透析（PD）患者HCO₃⁻<24PD患者最佳血清HCO₃⁻水平尚无一致标准，欧洲指南建议25mmol/L，即<24可诊断cMA诊断注意事项严格来讲，仅测定血清HCO₃⁻浓度不足以诊断MA，因为HCO₃⁻下降可由MA引起，也可能是原发性呼吸性碱中毒的代偿反应但CKD患者的MA主要由于肾脏排酸能力下降所致，一般不合并原发性呼吸性碱中毒，因此血气分析不作为CKD患者诊断MA的常规推荐诊断MA后，还应检测血清钠、钾、氯等离子浓度及白蛋白水平，并计算血清AG仅在一些特殊情况下需要进行动脉血气分析（如合并心衰、COPD、肝硬化时建议加测透析前pH）来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》；NKF-KDOQI；欧洲最佳实践指南02·MA的定义、分类与诊断MA的诊断流程血清HCO₃⁻<22mmol/L计算血清AG血清AG正常血清AG增高AG正常型：尿AG为正值→Ⅱ型肾小管酸中毒；尿AG为负值→腹泻、胰腺瘘或碳酸酐酶抑制剂AG增高型：NH₄⁺合成或阴离子间隙→乳酸酸中毒、酮症酸中毒、严重肾衰、药物或毒物注：本共识仅针对CKD患者因肾功能下降导致的单纯MA。CKD患者不常规做血气，静脉血tCO₂或静脉血气HCO₃⁻即可。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》图103CKD患者MA的发生机制PATHOPHYSIOLOGY&MECHANISMS03·CKD患者MA的发生机制肾脏酸碱调节的生理机制肾脏维持酸碱稳态的两大机制机制一：重吸收HCO₃⁻近端肾小管重吸收滤过的HCO₃⁻，防止碱性物质从尿液丢失，维持体内HCO₃⁻储备。机制二：分泌H⁺及铵离子（NH₄⁺）远端肾小管分泌H⁺并以可滴定酸和NH₄⁺的形式排出，成人每日内源性酸净产生量约1mmol/kg。CKD患者由于功能性肾单位数量减少，每个肾单位的NH₄⁺排泄量增加，但总NH₄⁺排泄量仍开始下降，机体发生酸潴留。通常从CKDG3b开始，肾脏排泄NH₄⁺明显减少。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》03·CKD患者MA的发生机制亚临床MA：本共识核心创新概念定义eGFR下降早期、机体存在酸潴留但血清HCO₃⁻浓度尚未降低的状态。在显性cMA出现之前，可能即已存在亚临床MA。病理生理演变过程CKD早期eGFR>15-20时，肾小球滤过功能尚足以使Na⁺离子以钠盐或钾盐形式排出，但远端肾小管已出现严重功能缺陷，导致酸排泄受损。亚临床MA期CKD早期机体存在潜在肾酸负荷（PRAL），轻度酸蓄积可不伴血清HCO₃⁻浓度或pH值变化，称为正HCO₃⁻性MA或亚临床MA。显性cMA期随着eGFR持续下降，酸蓄积逐渐加重，患者出现血清HCO₃⁻浓度或动脉血pH值下降，表现为显性MA。临床意义：亚临床MA概念的提出意味着eGFR还没掉到底时就要关注膳食酸负荷，早期干预窗口前移。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》03·CKD患者MA的发生机制CKD各期MA发生机制的演变CKD分期eGFR范围主要机制MA类型G1-G3a≥45远端肾小管功能缺陷，酸排泄受损亚临床MAG3b-G415-44NH₄⁺排泄量明显减少，酸潴留加重AG正常型（高氯性）G5（非透析）<15eGFR显著降低，多种酸性物质潴留AG增高型为主G5D（透析）透析治疗依赖透析液缓冲液纠正，透析间期酸蓄积透析前cMA常见关键数据一项对1058例eGFR<60ml/(min·1.73m²)患者的回顾性研究发现：血清HCO₃⁻浓度处于最低四分位数（<21.5mmol/L）的患者中，59%出现失代偿性MA，38%的患者血pH值在正常范围，3%的患者出现碱血症（pH>7.42）。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》04cMA对机体的危害SYSTEMICIMPACTOFcMA04·cMA对机体的危害cMA加速CKD进展3倍HCO₃⁻<22者CKD进展风险降3%每升高1mmol/L进展风险降低推荐推荐意见4.1.1级别作用机制刺激肾脏旁分泌血管紧张素II、醛固酮和内皮素-1，增加酸排泄，属于机体代偿反应血管紧张素II促进细胞增殖和成纤维细胞活化，加剧受损肾脏中细胞外基质的异常蓄积，导致肾脏炎症和纤维化发展醛固酮增加细胞增殖，改变肾脏结构，导致肾纤维化；还可诱发氧化应激和炎症内皮素-1增加肾脏纤维化及足细胞丢失，最终引起肾小球通透性增加和GFR下降NH₄⁺诱导的补体激活被认为是MA导致肾脏损伤的另一机制，C3和C5b~9在肾小管中沉积来源：CRIC研究；《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.1.104·cMA对机体的危害cMA对肌肉代谢的影响推荐意见4.1.2：关注cMA对肌肉代谢的影响分子机制促进蛋白质降解、影响线粒体功能量和损害肌纤维收缩ATP依赖性泛素-蛋白酶体系统（UPS）激活是cMA刺激肌肉蛋白降解的主要机制cMA通过胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt通路抑制胰岛素信号传导，激活caspase-3和UPScMA通过环磷酸腺苷/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径诱导成纤维细胞异常基因转录临床证据酸性环境中，成纤维细胞增加肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达，降低肌分化因子D（MyoD）活性cMA还可活化支链酮酸脱氢酶，增加支链氨基酸降解针对CKDG3和G4合并轻度cMA患者（HCO₃⁻20-24mmol/L）的研究显示，口服NaHCO₃可剂量依赖性纠正cMA，6周后患者下肢肌肉力量明显改善但也有研究显示中重度MA并不改善身体机能，证据不一致来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.1.204·cMA对机体的危害cMA对骨代谢的影响推荐意见4.1.3：关注cMA对骨代谢的影响骨骼作为酸碱缓冲体系的作用骨骼中的钙盐主要以磷酸钙形式存在，其次是碳酸钙。骨骼磷酸盐可以提供磷酸盐缓冲系统，纠正CKD全身性酸中毒和饮食产生的酸性物质。cMA持续存在可能导致骨骼脱矿、骨软化症和骨痛。cMA导致骨损害的机制抑制成骨细胞活性，降低CKD患者钙受体的敏感性刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，升高的PTH可介导破骨细胞激活，引起骨骼中钙和磷酸盐释放，导致骨密度降低增加破骨细胞活性，打破骨形成和骨吸收的平衡，导致骨转换和净骨流失增加酸中毒还可通过G蛋白偶联受体1（GPCR1）抑制成骨细胞胶原蛋白合成，刺激前列腺素产生PTH升高会对骨细胞功能产生累加效应，肾性骨病可能是由酸中毒和PTH升高共同引起的来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.1.304·cMA对机体的危害cMA在肾性贫血发生中的作用推荐意见4.1.4：关注cMA在肾性贫血中的作用CKD动物实验表明酸中毒可能上调血清铁调素水平，干扰铁代谢，从而参与肾性贫血的发生。cMA促进肝脏铁调素表达的机制尚不完全清楚。有报道显示，在人肝癌细胞系中，酸性培养环境能够通过稳定其基因转录增加铁调素的表达。酸中毒诱导肝脏铁调素表达，反过来会增加促红细胞生成素（ESA）需求。临床意义研究显示，MHD患者纠正MA后血清白蛋白水平也明显升高。酸中毒通过干扰铁代谢和增加ESA需求，加重肾性贫血，纠正cMA有助于改善贫血管理。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.1.404·cMA对机体的危害cMA在营养不良发生中的作用推荐意见4.1.5：关注cMA在营养不良发生中的作用cMA与低白蛋白相关研究发现cMA可以增加机体蛋白质分解代谢。NHANESIII数据显示，低血清HCO₃⁻浓度与CKD患者低白蛋白血症显著相关。纠酸可改善氮平衡纠正MA能显著改善CKD透析及非透析患者的营养指标，降低蛋白质分解代谢率。MHD患者纠正MA后血清白蛋白水平明显升高。注意事项但也有研究显示轻中度MA并不影响PD患者的营养状态，MHD患者纠正MA后血清白蛋白水平也无明显变化cMA对CKD患者营养状态的影响仍需更多研究证据，目前证据提示纠正酸中毒可能有助于改善营养来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.1.5；NHANESIII04·cMA对机体的危害cMA与心血管疾病（CVD）推荐意见4.1.6：cMA是CVD尤其是心力衰竭的危险因素14%以24为节点，每降1mmol/L心衰风险增加8%HCO₃⁻>26时每升1mmol/L，CVD死亡率反增RAAS激活是cMA导致CVD的特征性机制关键发现cMA可因导致炎症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，这是CKD特异性的CVD危险因素CRIC研究评估了血清HCO₃⁻与CKD患者心血管结局的关联，发现以24mmol/L为节点，每增加1mmol/L，心力衰竭的风险增加14%当血清HCO₃⁻浓度>26mmol/L时，HCO₃⁻每升高1mmol/L，CVD死亡率反而增加8%随机对照研究显示补充HCO₃⁻纠正cMA并不能改善CKD患者的血管钙化水平，但补充NaHCO₃可以明显降低主要心血管不良事件来源：CRIC研究；CollisterD等51558例CKD患者研究；《共识》推荐意见4.1.604·cMA对机体的危害cMA对死亡风险的影响：U形曲线推荐意见4.1.7：关注cMA对死亡风险的影响死亡风险高<20/2222-24最低19-2424-28高>28血清HCO₃⁻浓度（mmol/L）一项纳入51558例CKD3-5患者的大型队列研究显示，MA是全因死亡风险增加的独立危险因素DOPPS研究：透析前tCO₂19-24mmol/L死亡风险最低；HCO₃⁻<20（血透）或<22（腹透）死亡风险显著升高HCO₃⁻与预后呈U形曲线：<22和>28都不利，过低和过高都增加死亡风险来源：DOPPS研究；NavaneethanSD等观察性研究；《共识》推荐意见4.1.705筛查与监测SCREENING&MONITORING05·筛查与监测筛查方法与采血方式推荐意见4.2.1在常规筛查CKD患者是否存在酸碱失衡时，应通过外周静脉穿刺采集血样，不建议动脉采血。推荐CKD患者如有中心静脉置管，静脉血样可以从中心静脉导管获得。推荐意见4.2.3&4.2.4血液样本采集后应避免暴露于空气中，收集管应充分密封并尽可能冷藏，及时送检。推荐通过测定静脉血tCO₂或静脉血气（VBG）中HCO₃⁻水平。检测指标说明标准HCO₃⁻（SB）：指动脉血pH=7.40、PaCO₂=40mmHg、37°C、血红蛋白100%氧合的标准条件下，所测得的血浆HCO₃⁻的量，是判断代谢性因素的主要指标之一实际HCO₃⁻（AB）：指在实际PaCO₂和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO₃⁻浓度，受呼吸及代谢两方面因素的影响静脉血气（VBG）可测量静脉血氧分压（PvO₂）、静脉血二氧化碳分压（PvCO₂）、静脉血酸碱度（pH）、静脉血氧饱和度（SvO₂）、碱剩余及HCO₃⁻浓度来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.2.1-4.2.405·筛查与监测各期CKD患者监测频率CKD分期监测频率备注G1-G3a每6-12个月1次推荐意见4.2.5：应测定或计算血清HCO₃⁻浓度，以筛查cMAG3b-G5（非透析）每3-6个月1次推荐意见4.2.6：高危患者可每1-3个月1次G5D（血透/腹透）每1-3个月1次血透患者应在透析前采血肾移植术后1年内每3-6个月1次推荐意见4.2.8：KTR在手术后1年内应每3-6个月进行1次肾移植术后1年后参照CKD频率推荐意见4.2.9：根据eGFR水平参照CKD患者确定cMA监测频率，一般不应低于每6-12个月1次核心原则：CKD中晚期患者cMA监测频率需相应提高，高危患者可缩短至1-3个月。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.2.5-4.2.905·筛查与监测透析患者监测要点推荐意见4.2.7CKDG5D患者应每1-3个月进行1次血清HCO₃⁻浓度测定或计算MHD患者应在透析前采血对于有充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病或肝硬化等合并症的患者，建议检测透析前血液pH值合并cMA须排查药物影响：ACEI/ARB、SGLT2i、二甲双胍、加巴喷丁均可致/加重MA调整透析液缓冲液浓度前，至少连续监测3个月再改处方，单次结果不可靠注意：MHD患者cMA发生率较高，但临床意义尚未完全阐明。DOPPS表明，与透析前无cMA或重度cMA患者相比，透析前中度cMA似乎与更好的营养状况和更低的死亡/住院风险相关。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.2.7；DOPPS研究05·筛查与监测药物影响排查与肾移植监测推荐意见4.2.10：CKD患者合并cMA时，应排查药物的影响药物类别致MA机制ACEI/ARB减少集合管中醛固酮介导的H⁺分泌，从而导致酸潴留SGLT2抑制剂抑制近端肾小管中的钠-葡萄糖重吸收，还可抑制钠-氢交换蛋白3，阻断近端肾小管H⁺分泌；严重情况下可引起危及生命的酮症酸中毒二甲双胍可导致乳酸酸中毒，尤其是在肾功能不全时加巴喷丁以剂量依赖性的方式导致血清tCO₂减低和阴离子间隙增加肾移植受者（KTR）特殊注意KTR发生cMA的机制与非移植CKD患者相似，此外还有移植肾特有的因素，包括供体相关、受体相关、免疫抑制药物（尤其是钙调磷酸酶抑制剂）等。据报道，KTR中cMA的患病率从12%到58%不等。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.2.8-4.2.1006非透析CKD患者的治疗TREATMENTFORNON-DIALYSISCKD06·非透析CKD患者的治疗饮食干预与营养管理推荐意见4.3.1：关注动物营养来源，尤其是动物蛋白摄入对cMA的影响蛋白质摄入管理成人推荐约0.8g/kg/d避免>1.3g/(kg·d)的过量摄入过量蛋白可能加速肾功能下降碱性饮食推荐富含蔬菜和水果的饮食，PRAL为负值DASH饮食、地中海饮食、新北欧肾脏饮食用植物蛋白代替动物蛋白可能有帮助内源性酸净产生量（NEAP）计算公式NEAP(mEq/d)=10.2+54.5×蛋白摄入量(g/d)/钾摄入量(mEq/d)蛋白摄入增加、钾摄入减少→酸负荷增加。水果和蔬菜的生物可利用磷含量很低，有助于控制血压，其生物可利用磷含量也很低。来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.3.1；表306·非透析CKD患者的治疗碱剂治疗启动阈值与目标启动碱治疗阈值<18血清tCO₂mmol/L评估静脉补液或血透<15血清tCO₂mmol/L理想目标范围24-26血清HCO₃⁻mmol/L核心原则：宁酸勿碱推荐意见4.3.2：当CKDG3-5的成人患者中，血清tCO₂水平<18mmol/L时，开始碱治疗；当<15mmol/L时需评估静脉输液治疗，必要时血液透析治疗，并密切监测，宁酸勿碱推荐意见4.3.3：需碱治疗时，可通过应用NaHCO₃来减少NEAP，同时进行监测使其接近理想范围2024年KDIGO指南建议成人血清HCO₃⁻水平应避免<18mmol/L，但需要大型RCT来确定治疗低血清HCO₃⁻改善临床结局的精确阈值理想的血清HCO₃⁻浓度在24-26mmol/L范围内目标设定是合理的来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.3.2-4.3.3；KDIGO202406·非透析CKD患者的治疗NaHCO₃治疗方案与剂量剂量与用法NaHCO₃为主，0.5-0.8mmol/kg/d分2-3次服用，两餐之间+肠溶初始日剂量1-2g/d，根据情况增加至2-3g/d减少胃CO₂释放，避免胃破裂风险HCO₃⁻需求量计算公式需求量=（目标−实际）×0.5×体重(kg)3-4天给完计算量达到理想水平后，逐渐调整每日碱量以维持目标值注意事项与其他碱剂推荐意见4.3.5：开始碱治疗时应严格限制钠的摄入量，以避免容量及血压控制不佳枸橼酸钠：肝功正常者可用，慎用于严重肾损（增加铝吸收），在肝脏中代谢为HCO₃⁻NaHCO₃>6g/d有胃破裂风险（极少）；呕吐/低钾时暂停药防碱中毒研究表明NaHCO₃治疗CKDcMA是安全的，可提高肾脏和患者的生存率来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.3.506·非透析CKD患者的治疗特殊情况处理推荐意见4.3.6：合并高钾血症时，可优选环硅酸锆钠（SZC）在CKD患者中高钾血症和cMA常同时发生，互为加重因素研究发现治疗高钾血症药物SZC可能提高血液HCO₃⁻浓度，其机制之一可能是其在肠道中捕获了与K⁺直径大小相似的铵离子此外还可通过纠正高钾血症诱导的肾氨生成减少引起，故合并高钾血症时，可考虑酌情优先选用该药物降钾同时改善cMA治疗推荐意见4.3.4：合并碱缺失相关疾病时考虑更积极碱治疗对于合并碱缺失相关疾病（如大量腹泻）或产生大量酸负荷（如酮症酸中毒）的CKDcMA患者，考虑更积极的碱治疗这些情况下酸丢失或酸产生远超CKD本身的酸潴留，需要更大剂量的碱剂纠正来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.3.4、4.3.607血液透析患者的治疗TREATMENTFORHEMODIALYSISPATIENTS07·血液透析患者的治疗血透患者cMA综合管理策略推荐意见4.4.1&4.4.2：联合干预，个体化治疗联合干预方法营养支持应用NaHCO₃药物增加透析剂量个体化透析液缓冲液营养状态评估评估cMA时应综合评估营养状态如果NEAP产生低，应该减少透析液中HCO₃⁻浓度给予个体化治疗，避免透析后碱血症推荐意见4.4.3：透析间期应用碱性药物对于CKDG5D的MHD患者，透析间期可通过应用碱性药物来维持透析前血tCO₂或HCO₃⁻的目标水平NKFKDOQI指南建议患者在透析间期口服NaHCO₃，可有效增加血清HCO₃⁻浓度，中和部分每日酸负荷，从而避免透析前的"酸血症"和透析后的过度"碱血症"口服NaHCO₃的剂量通常为2-4g/d来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.4.1-4.4.307·血液透析患者的治疗透析液缓冲液浓度选择≤37大多数患者透析液缓冲液mmol/L19-24透析前tCO₂目标mmol/L≥38避免使用，增加死亡/住院风险关键推荐意见推荐意见4.4.4：应至少连续监测3个月决定是否改变透析液缓冲液浓度，单次结果不可靠推荐意见4.4.5：对于大多数患者，建议选择≤37mmol/L的透析液缓冲液，采用标准化或个体化方法，如需增加透析液缓冲液浓度，建议将增加限制在2-3mmol/L以内，以维持透析前血tCO₂为19-24mmol/L推荐意见4.4.6：MHD患者如透析前血清tCO₂>24mmol/L，则不建议透析液缓冲液浓度>30mmol/L，透析后tCO₂目标为≤29mmol/LDOPPS研究显示透析前血清HCO₃⁻浓度非常低和非常高都会增加死亡风险，透析液缓冲液≥38mmol/L增加死亡/住院风险，机制为透析后碱中毒→低游离钙、QTc延长、心律失常来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.4.4-4.4.6；DOPPS研究07·血液透析患者的治疗纠酸速度控制与透析后管理推荐意见4.4.7：避免过快纠正cMA过快纠正cMA可引起多种不良反应，应避免透析液缓冲液浓度过高时，透析后可出现碱血症，导致低游离钙、QTc延长和心律失常透析后tCO₂目标为≤29mmol/L，避免透析后碱血症调整透析液缓冲液浓度时，每次增加限制在2-3mmol/L以内，并密切监测透析间期管理要点口服NaHCO₃2-4g/d中和每日酸负荷减少透析前后酸碱波动营养评估与支持控制蛋白质摄入个体化调整透析方案来源：《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识（2026版）》推荐意见4.4.708腹膜透析患者的治疗TREATMENTFORPERITONEALDIALYSISPATIENTS08·腹膜透析患者的治疗腹透患者cMA综合管理推荐意见4.5.1&4.5.2改善透析充分性提高透析充分性可改善cMA增加透析液交换次数或容量优化透析方案口服碱剂与RRF保护口服NaHCO₃补充碱剂保护残余肾功能（RRF）RRF有助于维持酸碱平衡核心要点推荐意见4.5.1：对于CKDG5D的PD患者，可通过改善