中国医科大学2025 《病理学 》本科实践考试题答案

中国医科大学2025《病理学》本科实践考试题答案一、大体标本辨识与描述题（共10题，每题4分，总计40分）1.标本辨识结果：中央型肺鳞状细胞癌伴阻塞性肺不张、肺门淋巴结转移。答案要点：标本为手术切除的右肺上叶完整标本，肺门段支气管开口周围可见直径约4.5cm的不规则实性肿块，无完整包膜，切面灰白色、质硬脆，呈浸润性生长包绕支气管壁，致对应节段支气管管腔完全闭塞；肿块远端肺组织体积缩小、质地变实、颜色呈暗红偏灰改变，符合阻塞性肺不张的大体表现；肺门区可见4枚直径0.8~1.7cm的肿大淋巴结，切面部分区域灰白质硬，提示淋巴结转移；肿块未侵犯脏层胸膜，肺膜表面无明显皱缩及种植结节。2.标本辨识结果：急性重型病毒性肝炎（急性红色/黄色肝萎缩）。答案要点：标本为尸检获取的完整肝脏，体积较正常成人肝脏显著缩小，总重量约680g（正常成人肝重1200~1500g），质地柔软、包膜皱缩，边缘薄锐；切面以黄褐色淤胆区域为主，间杂暗红色片状出血坏死区，肝小叶结构模糊，无明确增生结节形成，符合弥漫性大块肝细胞坏死的大体改变，无肝硬化的结节状改建表现。3.标本辨识结果：肾透明细胞癌。答案要点：标本为纵向切开的单侧肾切除标本，肾上极实质内可见直径约5.3cm的类圆形实性肿块，边界较清晰，可见薄层纤维假包膜；切面呈特征性多彩状，混杂淡黄色（肿瘤细胞胞质内脂质沉积）、暗红色（灶性出血）、灰白色（纤维间质分隔）、半透明胶冻样（灶性坏死囊性变）区域；肿块压迫肾盂肾盏致其变形移位，未穿透肾周脂肪囊，肾静脉内未见明确癌栓。4.标本辨识结果：慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄（隔膜型）。答案要点：标本为离体心脏二尖瓣装置标本，二尖瓣瓣叶弥漫性增厚、纤维化、局灶钙化，瓣叶边缘相互粘连融合，致二尖瓣瓣口面积缩小至约0.9cm²（正常成人二尖瓣瓣口面积4~6cm²），瓣口呈典型鱼口状畸形；腱索增粗、缩短、相互融合，乳头肌肥大增粗，无瓣叶穿孔、赘生物附着等急性感染性心内膜炎表现；左心房壁可见轻度肥厚，符合慢性瓣膜狭窄导致的血流动力学改变。5.标本辨识结果：胃窦部慢性消化性溃疡。答案要点：标本为沿胃大弯切开的远端胃部分切除标本，胃窦小弯侧可见一直径约1.3cm的类圆形溃疡缺损；溃疡边缘整齐、状如刀割，底部平坦洁净，深达胃壁肌层，溃疡周围黏膜皱襞从四周向溃疡中心呈放射状集中，无黏膜皱襞中断、边缘结节状隆起、底部凹凸不平等恶性溃疡征象；溃疡对应浆膜面可见少量纤维蛋白渗出及纤维组织粘连。6.标本辨识结果：主动脉粥样硬化（粥样斑块期，伴轻度钙化）。答案要点：标本为纵行剪开的胸主动脉段标本，内膜面粗糙不平，可见散在分布的不同时期粥样硬化病灶：部分为直径0.1~0.3cm的黄色条纹状稍隆起病灶（脂纹期），部分为直径0.4~1.2cm的灰白色瓷白色质硬隆起斑块（纤维斑块期），多数斑块表层为灰白色纤维帽，深部切面可见黄色粥糜样坏死物质（粥样斑块期），部分斑块表面可见针尖样钙化点，无明显斑块溃疡、血栓形成及动脉瘤形成等复合病变。7.标本辨识结果：子宫多发性平滑肌瘤。答案要点：标本为冠状切开的全子宫切除标本，子宫体积均匀增大，肌壁间、浆膜下、黏膜下共可见8枚大小不等的类圆形结节，结节直径0.4~4.5cm；结节边界清晰，有完整假包膜，切面呈灰白色、质韧，可见特征性漩涡状/编织状平滑肌纹理；黏膜下结节向宫腔内突出，导致宫腔形态变形，子宫内膜无明显增厚及菜花样改变，宫颈结构无异常。8.标本辨识结果：大叶性肺炎（灰色肝样变期）。答案要点：标本为病变肺叶切开标本，病变累及整个左肺下叶，肺叶体积肿胀饱满，质地坚实如肝脏，切面呈灰白色、颗粒状（为肺泡腔内渗出物凸出于切面所致）；病变对应胸膜表面可见薄层灰白色纤维素性渗出物附着，肺组织内无脓肿形成、无干酪样坏死病灶，支气管腔内可见少量脓性渗出物。9.标本辨识结果：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）。答案要点：标本为次全切除的甲状腺组织，甲状腺呈弥漫性对称性肿大，总重量约62g（正常成人甲状腺重20~30g），质地较韧，切面呈均匀灰红色分叶状，胶质含量少、结构致密，无明显结节形成，无包膜浸润、出血坏死等恶性征象。10.标本辨识结果：肾贫血性梗死。答案要点：标本为纵向切开的尸检肾脏标本，肾皮质区可见一楔形梗死病灶，病灶尖端指向肾门部血管阻塞处、基底朝向肾被膜，大小约2.3cm×1.7cm；梗死灶呈灰白色、质地变实，边界清晰，病灶周围可见宽度约0.2cm的暗红色充血出血带；梗死灶未穿破肾被膜，肾盂黏膜无出血及坏死改变。二、组织学切片辨识与诊断要点题（共5题，每题6分，总计30分）1.切片辨识结果：高分化肝细胞癌。答案要点：①肿瘤细胞形态与正常肝细胞存在一定相似性，细胞呈多边形，胞质丰富嗜酸性，核大深染、核仁明显，核浆比例升高，可见病理性核分裂象，细胞异型性符合恶性肿瘤特征；②肿瘤细胞排列成特征性梁索状癌巢结构，梁索厚度可达3~5层细胞，梁索之间为衬覆内皮细胞的肝窦样血管腔隙，无正常肝小叶的中央静脉、汇管区规则分布结构；③肿瘤间质纤维成分少，血管丰富，镜下可见癌组织侵犯汇管区小静脉壁的脉管侵犯征象；④癌周肝组织可见假小叶形成，提示存在乙型病毒性肝炎后肝硬化的背景病变。2.切片辨识结果：弥漫性新月体性肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎，细胞性新月体阶段）。答案要点：①视野内约70%的肾小球球囊腔内可见大型细胞性新月体结构，新月体由增生的肾小囊壁层上皮细胞、渗出的单核巨噬细胞、纤维蛋白网共同构成，填充整个球囊腔，导致肾小球毛细血管袢受挤压塌陷、闭塞，肾小球滤过功能严重受损；②肾小管上皮细胞可见广泛水肿、玻璃样变性，管腔内可见透明管型、红细胞管型，肾间质弥漫性充血水肿，伴淋巴细胞、单核细胞浸润，无明显纤维化改变（提示病变处于急性期）；③特殊染色显示肾小球基底膜可见局灶性断裂缺损，符合抗基底膜型/免疫复合物型急进性肾炎的基底膜损伤表现。3.切片辨识结果：结肠中分化腺癌。答案要点：①镜下可见肿瘤由异型腺上皮细胞构成不规则腺管结构，腺管大小不一、排列紊乱，可见腺管背靠背、共壁现象，腺管结构占肿瘤组织的65%左右，符合中分化腺癌的组织学分级标准；②肿瘤细胞核大深染、核形不规则，核仁明显，核分裂象易见，平均约6个/10HPF，可见病理性核分裂；③肿瘤组织浸润穿透结肠黏膜肌层到达深肌层，浸润前沿可见明显的促纤维结缔组织增生反应，伴淋巴细胞、浆细胞浸润；④肿瘤表面黏膜坏死脱落，形成火山口样溃疡，无印戒细胞癌、未分化癌等低分化成分。4.切片辨识结果：继发性肺结核（干酪样肺炎型）。答案要点：①镜下可见肺组织内广泛分布无结构、红染颗粒状的干酪样坏死灶，坏死区域原有肺泡结构完全破坏消失，坏死物中可见散在的结核分枝杆菌（抗酸染色阳性）；②坏死灶周围可见典型结核结节结构，由中央的干酪样坏死、周围放射状排列的上皮样细胞、散在分布的朗汉斯巨细胞，以及外周的淋巴细胞、纤维母细胞构成；③未受累的肺泡腔内可见大量浆液、纤维素渗出，伴单核细胞、淋巴细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张充血，无中性粒细胞为主的化脓性渗出表现。5.切片辨识结果：乳腺浸润性导管癌（非特殊类型，组织学Ⅱ级）。答案要点：①肿瘤由异型导管上皮细胞构成，细胞排列成巢状、条索状、不规则腺样结构，无完整基底膜包绕，呈浸润性生长破坏周围乳腺纤维脂肪组织；②肿瘤细胞异型性中等，核大小不一、形态不规则，核仁明显，核分裂象约7个/10HPF，符合组织学Ⅱ级（中度分化）的分级标准；③肿瘤间质可见显著的促纤维结缔组织增生反应，部分区域可见残留的导管原位癌（粉刺型）成分，提示肿瘤由导管原位癌进展浸润而来；④镜下可见脉管内癌栓及神经束膜侵犯征象，提示肿瘤具有较高的侵袭转移风险。三、临床病理案例分析题（共2题，每题15分，总计30分）1.患者，男，64岁，有38年吸烟史（每日吸烟20支以上），反复咳嗽、咳白色黏液痰14年，冬春季加重，活动后气促5年；10天前受凉后出现咳黄脓痰、高热、呼吸困难加重，伴嗜睡、下肢凹陷性水肿急诊入院。入院查体：体温38.9℃，脉搏122次/分，呼吸31次/分，口唇发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺下叶可闻及散在湿啰音及哮鸣音，颈静脉怒张，肝肋下3cm，双下肢凹陷性水肿；血气分析提示PaO₂46mmHg，PaCO₂89mmHg，pH7.21。入院后经无创通气、抗感染、强心利尿等治疗无效，因呼吸循环衰竭死亡。答案要点：（1）患者的主要病理诊断（4分，每点1分）：①慢性支气管炎合并不全小叶型阻塞性肺气肿；②慢性肺源性心脏病伴右心衰竭；③小叶性肺炎（支气管肺炎）；④Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病。（2）疾病的发生发展过程及各阶段病理变化（7分）：疾病呈慢性序贯进展：长期吸烟等有害因素损伤气道黏膜，首先引发慢性支气管炎，进展为阻塞性肺气肿，进而导致慢性肺源性心脏病、右心衰竭，受凉后合并细菌感染诱发小叶性肺炎，最终出现呼吸衰竭、肺性脑病导致死亡（1分）。各阶段病理变化：①慢性支气管炎阶段：气道黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱落，上皮细胞变性坏死，可伴鳞状上皮化生；黏膜下腺体增生肥大、浆液腺黏液化生，黏液分泌亢进；支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润，软骨变性、纤维化、钙化，导致管壁支撑结构破坏、管腔狭窄（2分）。②阻塞性肺气肿阶段：长期慢性炎症导致细支气管管腔狭窄形成活瓣效应，呼气时气体排出受阻，肺泡内残气量进行性增加、压力升高；同时细支气管壁支撑结构破坏，肺泡壁弹性纤维断裂，肺泡扩张、间隔断裂，相邻肺泡融合成肺大疱，肺组织含气量增多、弹性减退，大体表现为肺体积膨大、颜色苍白、边缘钝圆、指压痕消退缓慢（2分）。③慢性肺源性心脏病阶段：肺气肿导致肺泡间隔毛细血管受压闭塞，肺循环阻力进行性升高，肺动脉高压形成，右心室后负荷长期增加，逐渐出现右心室壁肥厚、心腔扩张，病理形态表现为肺动脉瓣下2cm处右心室游离壁厚度超过5mm（正常＜3mm），心肌细胞肥大、间质纤维化（1分）。④小叶性肺炎阶段：受凉后机体免疫力下降，化脓性细菌沿支气管入侵，引起以细支气管为中心的化脓性炎症，病灶散在分布于双肺下叶，细支气管及周围肺泡腔内充满大量中性粒细胞及脓性渗出物，是患者咳黄脓痰、湿啰音的病理基础（1分）。（3）临床症状的病理机制（4分，每点2分）：①意识模糊（嗜睡）：严重通气功能障碍导致Ⅱ型呼吸衰竭，CO₂潴留、严重低氧血症引发脑血管扩张、脑间质水肿、脑细胞水肿，颅内压升高；同时CO₂可透过血脑屏障导致脑脊液pH值下降，脑细胞酶活性受抑制、代谢障碍，引发神经精神症状（肺性脑病），表现为意识障碍。②下肢凹陷性水肿：右心衰竭导致体循环静脉回流受阻，体循环静脉压升高，下肢毛细血管静水压升高，组织间液生成大于回流；同时右心衰竭导致肝淤血、胃肠道淤血，肝脏蛋白合成功能下降、营养吸收障碍，出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，进一步加重下肢水肿，形成凹陷性水肿表现。2.患者，女，46岁，因“发现左乳外上象限无痛性肿块4个月，肿块增大伴皮肤改变1个月”就诊。查体：左乳外上象限可触及直径约3.7cm的质硬肿块，边界不清、活动度差，肿块表面皮肤呈橘皮样改变，左侧腋窝可触及5枚质硬、活动度差、相互融合的肿大淋巴结。乳腺钼靶提示肿块边缘毛糙，可见多发细小泥沙样钙化；乳腺肿物穿刺活检病理提示浸润性癌。患者行左乳癌改良根治术，术后病理提示肿瘤大小3.5cm×3.2cm×2.8cm，组织学类型为浸润性导管癌（非特殊类型）Ⅱ级，可见脉管内癌栓、神经侵犯，腋窝送检14枚淋巴结中有6枚查见转移癌，其余淋巴结呈反应性增生；免疫组化结果：ER（-）、PR（-）、HER2（3+）、Ki-67（约65%+），术后完善全身检查未发现远处转移灶。答案要点：（1）乳腺橘皮样改变的病理机制（4分）：乳腺真皮层内淋巴管负责引流乳房皮肤的淋巴液，当浸润性导管癌组织阻塞真皮层淋巴管时，淋巴液回流受阻，皮肤局部出现淋巴性水肿；同时，乳腺Cooper韧带（乳房悬韧带）受癌组织侵犯出现纤维增生、挛缩，牵拉皮肤毛囊处组织形成点状凹陷，最终使皮肤外观呈橘皮样凹凸不平改变，是乳腺癌局部进展的特征性体征。（2）肿瘤转移途径及本病例转移特点（5分）：恶性肿瘤常见转移途径包括淋巴道转移、血道转移、种植性转移三类（2分）。本病例转移特点：①淋巴道转移为目前已明确的转移途径：乳腺外上象限的淋巴液首先引流至同侧腋窝淋巴结，是乳腺癌最常见的首发转移部位，本病例共6枚腋窝淋巴结查见转移癌，镜下可见淋巴结正常结构被异型肿瘤细胞巢破坏、取代，符合淋巴道转移的典型表现（1.5分）；②存在血道转移高风险：病理可见脉管内癌栓，提示癌细胞已侵入局部血管及淋巴管腔，术后存在经体循环转移至肺、骨、肝、脑等远处器官的风险（1分）；③本病例无种植性转移证据，种植转移多见于腹腔、盆腔脏器肿瘤突破浆膜后脱落播散，乳腺癌无浆膜腔暴露，极少通过种植途径早期转移（0.5分）。（3）病理分期及免疫组化的临床意义（6分）：①病理TNM分期为pT2N2aM0，对应临床分期为ⅢA期（2分：T2指肿瘤最大径2~5cm，本患者肿瘤最大径3.5cm符合T2；N2a指同侧腋窝4~9枚淋巴结转移，本患者6枚腋窝淋巴结转移符合N2a；全身检查无远处转移证据符