2026年《中国银屑病诊疗防治临床指南(2026版)》

2026年《中国银屑病诊疗防治临床指南(2026版)》银屑病是一种由遗传因素与环境因素共同作用诱发的、以T细胞/树突状细胞/角质形成细胞异常活化为核心的慢性、复发性、炎症性系统性皮肤病，其本质为免疫介导的炎症网络失衡，不仅累及皮肤和甲，还常伴发关节炎、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病等共病。本指南旨在为临床医师提供基于循证医学证据的规范化诊疗与防治建议，并强调个体化治疗、共病筛查和长期管理。指南适用于皮肤科、风湿免疫科、全科医学及相关学科的临床实践，目标人群为中国银屑病患者，推荐意见参考国内外最新研究、药物可及性及中国国情。一、定义与流行病学银屑病（psoriasis）的传统定义是以界限清楚的红色斑块、银白色鳞屑为主要表现的慢性皮肤病，现已被重新定义为免疫介导的全身性炎症性疾病。根据2019年全球疾病负担研究，全球银屑病患病率约为0.5%～3%，中国流行病学调查显示患病率约0.47%（2019年），即约650万患者。近年来患病率呈上升趋势，与肥胖、吸烟、精神压力等环境因素增加有关。男女性别差异不显著，发病年龄呈双峰分布，第一高峰为20～30岁，第二高峰为50～60岁。约30%患者可出现银屑病关节炎（PsA）。银屑病严重影响生活质量，且与多种共病关联，疾病负担巨大。二、病因与发病机制病因尚未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上，由环境诱因触发免疫异常所致。遗传学方面，全基因组关联分析已鉴定超过80个易感位点，最主要的是HLA-Cw06、IL23R、IL12B、TRAF3IP2、TNFAIP3等，涉及先天免疫和获得性免疫信号通路。免疫学机制上，树突状细胞感知环境刺激（如β-防御素、LL-37）后产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-23（IL-23）、干扰素-γ等，促进初始T细胞分化为Th1和Th17细胞，后者分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等效应因子，刺激角质形成细胞过度增殖和异常分化，同时角质形成细胞释放趋化因子和抗菌肽，形成正反馈炎症环路。在稳态下，IL-23/IL-17轴是维持银屑病慢性炎症的关键通路，故针对该轴的生物制剂及小分子靶向药疗效显著。环境诱因包括上呼吸道感染（尤其链球菌感染可诱发或加重点滴型银屑病）、精神紧张、创伤（Koebner现象）、药物（锂剂、β受体阻滞剂、抗疟药、干扰素等）、吸烟、饮酒、紫外线过度照射等。此外，肥胖通过脂肪因子加重炎症状态。病因尚未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上，由环境诱因触发免疫异常所致。遗传学方面，全基因组关联分析已鉴定超过80个易感位点，最主要的是HLA-Cw06、IL23R、IL12B、TRAF3IP2、TNFAIP3等，涉及先天免疫和获得性免疫信号通路。免疫学机制上，树突状细胞感知环境刺激（如β-防御素、LL-37）后产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-23（IL-23）、干扰素-γ等，促进初始T细胞分化为Th1和Th17细胞，后者分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等效应因子，刺激角质形成细胞过度增殖和异常分化，同时角质形成细胞释放趋化因子和抗菌肽，形成正反馈炎症环路。在稳态下，IL-23/IL-17轴是维持银屑病慢性炎症的关键通路，故针对该轴的生物制剂及小分子靶向药疗效显著。环境诱因包括上呼吸道感染（尤其链球菌感染可诱发或加重点滴型银屑病）、精神紧张、创伤（Koebner现象）、药物（锂剂、β受体阻滞剂、抗疟药、干扰素等）、吸烟、饮酒、紫外线过度照射等。此外，肥胖通过脂肪因子加重炎症状态。三、临床表现与分型根据皮损形态和受累部位，银屑病可分为寻常型（斑块状、点滴状、反向型、疣状等）、脓疱型（泛发性与局限性）、红皮病型和银屑病关节炎。寻常型最常见，约占90%。典型皮损为边界清楚的红色斑丘疹或斑块，表面覆有多层银白色鳞屑，刮除后可见薄膜现象（鳞屑刮除后露出半透明薄膜）及点状出血（Auspitz征），可有同形反应。斑块状常对称分布于肘膝、头皮、腰骶及躯干；点滴型多发于儿童和青少年，急性起病，皮损为小丘疹，与链球菌感染相关；反向型发生于腋窝、腹股沟、乳房下等皱褶部位，皮损红斑湿润、少鳞屑；头皮银屑病可见厚层鳞屑，但毛发正常，常超出发际线；甲损害发生率达10%～50%，表现为顶针样凹陷、甲下油滴样变、甲剥离、甲板增厚等。脓疱型银屑病分泛发性（GPP）和掌跖脓疱病（PPP）。GPP临床表现为全身皮肤迅速出现密集无菌性脓疱，伴有发热、寒战、关节痛等系统症状，可危及生命，其发病与IL36RN基因突变密切相关；PPP表现为掌跖部位对称性深在脓疱、红斑、鳞屑和角质增厚，反复发作。红皮病型银屑病表现为全身超过90%体表面积弥漫性红斑、浸润和脱屑，常伴发热、低蛋白血症、水电解质紊乱，可继发于异常刺激或治疗不当。银屑病关节炎分五个亚型：寡关节炎型、对称性多关节炎型、远端指间关节炎型、脊柱型、残毁性关节炎型，表现为晨僵、指趾腊肠样肿胀、关节畸形和附着点炎，约15%患者可先于皮损出现。四、诊断与评估银屑病的诊断以临床表现为金标准，典型皮损易于诊断。对于不典型皮损，可借助皮肤镜（可见规则分布点状血管，背景为均匀红斑，伴白色鳞屑）、皮肤病理（角质层角化不全，Munro微脓疡，表皮增生伴钉突延长，真皮乳头层血管扩张扭曲）等辅助。需与脂溢性皮炎、湿疹、体癣、扁平苔藓、玫瑰糠疹、性传播疾病等鉴别。脓疱型和红皮病型需结合组织病理及系统症状。银屑病关节炎的诊断推荐采用CASPAR标准，需结合影像学（X线、超声、MRI）发现。在诊断确立后，应进行全面评估，包括：①皮损严重程度：体表面积（BSA）、银屑病面积和严重程度指数（PASI）、皮肤病生活质量指数（DLQI）、研究者整体评估（IGA）；②疾病活动度和分型；③共病筛查：建议所有患者筛查血压、体重指数、空腹血糖和血脂，询问关节症状、抑郁、心血管病史；④中医药辨证分型（见后）。评估时机：初诊及每6～12个月复评，生物制剂治疗期间每3～6个月评估。五、治疗总则与目标治疗应遵循分级、联合、个体化的原则。轻度银屑病（BSA<10%、PASI≤5、DLQI≤10）以外用药物为主；中度（BSA10%～20%、PASI5～10，或DLQI>10）可行光疗或系统治疗；重度（BSA>20%，或PASI>10，或DLQI>10，伴明显关节症状或特殊类型）需积极系统治疗。治疗目标不仅仅是皮损清除（PASI90甚至PASI100），更应追求长期缓解、减少复发、改善生活质量、延缓关节损害和控制共病。在启动治疗前需评估患者既往治疗史、偏好、生育需求、肝功能、肾功能、血常规及感染筛查（尤其结核、乙肝）。建议在治疗中定期随访，避免骤停系统药物导致反跳。六、局部治疗轻度或局限性银屑病患者首选局部治疗，常用药物包括糖皮质激素、维生素D3衍生物、钙调神经磷酸酶抑制剂、角质促成剂和润肤剂等。1.外用糖皮质激素：具有抗炎、抗增殖、免疫抑制和止痒作用，是治疗轻中度银屑病的一线用药。选用原则为根据部位和严重程度选择合适强度，面部、皱褶、生殖器等薄嫩部位使用弱中效制剂（如氢化可的松、糠酸莫米松）；躯干四肢斑块使用中强效制剂（如倍他米松、氯倍他索）；掌跖角化过度皮损需用超强效激素。通常每日1～2次，疗程4～8周，皮损消退后可减量或仅周末使用。长期滥用强效激素可致皮肤萎缩、毛细血管扩张、紫癜、毛囊炎，大面积使用可影响下丘脑-垂体-肾上腺轴。2.维生素D3衍生物：卡泊三醇（或钙泊三醇）、骨化三醇、他卡西醇等，通过抑制表皮增殖、促进正常分化并调节免疫活性。适合斑块状银屑病，尤其是头皮和四肢。每日1～2次，与激素序贯或联合应用可增加疗效并减少副作用。起效较缓慢（2～4周），最大剂量每周不宜超过100g软膏。副作用包括局部刺激、瘙痒，罕见高钙血症。注意与强效激素联合时需分别涂抹，间隔30分钟。3.钙调神经磷酸酶抑制剂：他克莫司和吡美莫司，为非激素类免疫抑制剂，适用于面部、皱褶及生殖器部位。因无激素萎缩风险而更安全，但有暂时性烧灼感，不能用于糜烂面或合并感染者。4.其他：地蒽酚（蒽林）对慢性斑块有效，但刺激性强，现多用于短期接触疗法或低浓度；煤焦油制剂为角质促成剂，可在特定情况下使用，但气味和染色问题限制了应用；水杨酸软膏有助于去除厚层鳞屑，增强激素渗透；润肤剂应长期使用，可恢复皮肤屏障功能、减轻鳞屑和瘙痒，是改善基础护理的重要措施。固定复方制剂如卡泊三醇倍他米松软膏，在中国已广泛使用，新发和复发皮损均可采用，按需或维持治疗。七、光疗紫外线（UV）可诱导T细胞凋亡、抑制细胞因子产生和免疫反应。窄谱中波紫外线（NB-UVB，311nm）是目前最安全有效的光疗方式，适用于中重度斑块状银屑病（尤其是冬季型、点滴型）。初始剂量通常根据最小红斑量确定，每周照射3次，起始剂量0.4～0.8J/cm²，每次递增10%～20%，达有效剂量后维持，疗程15～30次，可覆盖全身。不良反应为红斑、色素沉着、干燥、加速光老化；长期累积有增加皮肤癌风险。补充维A酸联合NB-UVB（Re-UVB）可提高疗效并减少累积剂量。补骨脂素长波紫外线（PUVA）疗效类似，但需口服或外用补骨脂素，后光照20～30分钟，适用于顽固性斑块及掌跖脓疱病，需注意胃肠道反应、光毒反应和远期致癌风险，目前已较少首选。308nm准分子激光/准分子光可选择性治疗局限性皮损，每次2～3次/周，10～20次为一疗程。光疗期间需注意保护眼睛和外生殖器，合并光敏性疾病或服用光敏感药物（如四环素、噻嗪类利尿剂）者禁用。GPP和红皮病型在急性期不宜光疗，待控制后可辅助治疗。八、系统药物治疗适用于中重度斑块状银屑病、关节病型、脓疱型和红皮病型，或对光疗外用药反应不佳者。传统系统药物包括甲氨蝶呤、环孢素、阿维A，此外还有羟基脲、硫唑嘌呤、霉酚酸酯等二线药物。甲氨蝶呤（MTX）是经典的一线系统药物，每周口服5～15mg（单次或分三次，每12小时一次，连用3次），应根据体重和肾功能调整。起效较慢（4～8周），需同时补充叶酸（5mg/d，除用药次日）以减少骨髓抑制、肝毒性和口腔溃疡。禁忌证为严重肝病、肾病、妊娠及酗酒者，治疗前需查肝肾功能、血常规和乙肝/丙肝/HIV，定期监测。长期用药需警惕肝纤维化，建议累积剂量超过3g时考虑肝脏弹性或肝活检。环孢素（CyA）是一种钙调磷酸酶抑制剂，起效快（1～2周），适用于严重急性发作或生物制剂过渡期。推荐剂量3～5mg/kg/d，分2次口服，症状控制后渐减至最小维持量。常见副作用为肾毒性、高血压、牙龈增生和高钾血症，需定期监测血压、血清肌酐及血药浓度。疗程一般不超过1～2年，并可停用后换用其他药物。禁用于肾功能不全、未受控高血压、合并恶性肿瘤及活动性感染。阿维A是一种维A酸类药物，多用于脓疱型银屑病和红皮病型、掌跖角化型。起始剂量0.3～0.5mg/kg/d，疗效欠佳可逐步加量至0.5～1.0mg/kg/d，维持量0.2～0.5mg/kg/d。副作用有口唇干裂、皮肤黏膜干燥、脱发、血脂升高、骨肥厚、肝损伤，育龄期女性需严格避孕至停药后3年。与MTX合用时肝毒性增加，需慎重。近年来，针对细胞因子和信号通路的靶向治疗迅速发展，已逐渐成为中重度银屑病的一线或二线选择。在起始生物制剂前，必须对患者进行结核（T-SPOT或PPD）、乙肝两对半及HBV-DNA、HIV、肝肾功能筛查，活动性感染或恶性肿瘤患者禁用，使用期间需监测感染、血常规及肝肾功能。1.TNF-α抑制剂：英夫利昔单抗（5mg/kg静脉注射，第0、2、6周及每8周一次）、阿达木单抗（40mg皮下每周1次或隔周1次）和依那西普（25mg皮下每周2次，或50mg每周1次）。对关节病型银屑病疗效确切，但原先用于银屑病治疗的依那西普起效较慢，英夫利昔单抗的输液反应及阿达木单抗的免疫原性需关注。与传统系统药相比，结核再激活风险更高。2.IL-12/23抑制剂：乌司奴单抗（45mg皮下，体重>100kg者90mg，首剂和第4周，以后每12周一次）。通过结合IL-12/23的p40亚单位抑制Th1和Th17细胞功能，疗效持久，安全性好，尤其适用于中重度斑块状和关节病型银屑病，也批准用于青少年患者。3.IL-17抑制剂：包括司库奇尤单抗（300mg皮下，每周一次共5次，后每月一次）、依奇珠单抗（起始160mg，第2、4、6周80mg，后每4周80mg）、布罗利尤单抗等。该类药物阻断IL-17A或IL-17受体，起效快（2～4周），PASI90应答率极高，且对银屑病关节炎有效。常见副作用为轻度上呼吸道感染或口腔念珠菌感染，有炎症性肠病病史者应慎用，可能加重或诱导溃疡性结肠炎发生。4.IL-23抑制剂：古塞奇尤单抗（100mg皮下，首剂、第4周，后每8周一次）、瑞莎珠单抗（150mg皮下，同上）、替瑞奇珠单抗等。靶向IL-23p19，高度选择性抑制Th17通路，疗效优于TNF抑制剂，PASI90可达80%以上，且安全性良好，给药间隔长，患者依从性高。使用前需筛查结核和肝炎。5.小分子靶向药物：①PDE4抑制剂阿普米司特（Apremilast），口服30mg每日2次（第一周逐渐加量），通过升高细胞内cAMP水平抑制炎症因子生成，对轻中度银屑病和关节病均有效，无严重骨髓抑制，常见恶心、腹泻、上呼吸道感染和体重下降。②JAK抑制剂：托法替布（5mg，每日2次）用于银屑病关节炎，巴瑞替尼（4mg每日1次）也可用于PsA；新一代选择性TYK2抑制剂如氘可来昔替尼（Deucravacitinib，6mg每日1次）选择性阻断IL-23/Th17信号传导，在中国已获批用于中重度斑块状银屑病，疗效类似阿达木单抗，且无需常规实验室监测，但需警惕带状疱疹、血脂异常及长期安全性。③此外还有RORγt抑制剂等在研究中。在真实世界中，治疗策略已从“逐级上升”发展为“早期积极干预”，对于符合系统治疗标准的患者，可依据疾病严重度、关节是否受累、合并疾病、生育计划等选择生物制剂或小分子药物。若一种生物制剂在12～16周未见显著改善（PASI未下降50%），应考虑换用另一作用机制的药物。需注意生物制剂治疗期间的疫苗接种，活疫苗应暂停或避免，灭活疫苗可正常接种。九、特殊人群和特殊类型治疗儿童银屑病约占所有银屑病的10%，治疗需更侧重轻中度外用药及光疗。中重度患儿可谨慎使用甲氨蝶呤（0.2～0.4mg/kg/周）、阿维A（<0.5mg/kg/d）或生物制剂。美国和中国均已批准乌司奴单抗、司库奇尤单抗用于≥6岁儿童，依奇珠单抗用于≥12岁青少年，需按体重调整剂量。儿童慎用环孢素，因可影响免疫接种和生长发育。妊娠期银屑病治疗难度较大，受孕前应停用阿维A（至少3年）、MTX（至少3个月）、环孢素（妊娠期可用小剂量但需评估），生物制剂中TNF抑制剂（尤其依那西普和阿达木单抗）可依据病情在妊娠中晚期继续，但应避免活疫苗；IL-17和IL-23抑制剂妊娠期使用数据显示有限，需权衡利弊。外用药物可选用润肤剂、中弱效激素或维生素D3衍生物，避免蒽林和水杨酸大面积使用。哺乳期可使用外用激素（避开乳房区域）、卡泊三醇；生物制剂中依那西普和英夫利昔单抗乳汁分泌极少，但需与患者共同决策。老年银屑病患者合并症多、肝肾功能减退，治疗优先考虑外用药和光疗；系统治疗需调低剂量，MTX需监测肾功能和相互作用；环孢素应避免长期使用。生物制剂因整体安全性较好，成为老年中重度患者的重要选择，但需仔细评估心血管和感染风险。泛发性脓疱型银屑病（GPP）是急重症，需住院治疗，病因与IL36RN突变相关，目前已有特异性人源化抗IL-36R单抗（佩索利单抗）可用于治疗GPP发作，推荐剂量为900mg静脉输注单次，部分患者可重复，其疗效快且安全性高。也有皮下注射用于预防复发。除此外，阿维A是传统首选，环孢素可快速控制急性症状，英夫利昔单抗、IL-23抑制剂等亦可使用。红皮病型银屑病需纠正低蛋白血症和电解质紊乱，选择温和润肤和外用激素，系统治疗可选用环孢素或阿维A，生物制剂中IL-17/IL-23抑制剂也有较好疗效。十、中医中药治疗银屑病中医称“白疕”。中医学认为其基本病机为血分有热，外受风邪，或情志内伤、饮食不节致气血不和、肌肤失养。常见证型包括血热证（进行期，皮损鲜红、鳞屑厚、点状出血较明显，伴心烦口渴、小便黄、舌尖红、苔黄），治以清热凉血解毒，方选犀角地黄汤加减（水牛角、生地黄、赤芍、牡丹皮、紫草、白花蛇舌草等）；血燥证（静止期，皮损色淡、鳞屑干厚，伴口咽干燥，脉细），治以养血滋阴润燥，方选当归饮子加减；血瘀证（退行期或顽固斑块，皮损暗红、肥厚浸润，舌有瘀斑），治以活血化瘀通络，方选桃红四物汤加减。还可随症加减：咽喉疼痛加连翘、牛蒡子；瘙痒剧烈加白鲜皮、地肤子；关节痛加独活、桑寄生。中成药如消银颗粒、复方甘草酸苷、雷公藤多苷（需注意生殖毒性及肝损）等可配合应用，但应避免长期使用雷公藤。针灸、走罐、放血等外治法具有一定辅助作用，但需在专业医师指导下进行。中药外用如黄柏、苦参煎水湿敷可减轻红斑渗湿，斑块厚硬者外用土茯苓膏等。值得注意的是，部分传统复方中可能掺入重金属或强效激素，应通过正规渠道购置并报告不良反应。十一、防治与患者教育预防银屑病发生和复发需从生活方式管理入手。一级预防（针对易感人群）主要通过避免诱因：戒烟限酒、控制体重、规律作息、减轻精神压力、预防上呼吸道感染（建议接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗）、避免使用诱发或加重银屑病的药物（锂剂、β受体阻滞剂、氯喹、干扰素等）。二级预防即早发现、早诊断、规范治疗，防止疾病进展及共病发生。三级预防指减少复