2026年《中国急性胰腺炎临床诊疗指南(2026版)》

2026年《中国急性胰腺炎临床诊疗指南(2026版)》急性胰腺炎是临床上常见的急腹症之一，近年来发病率呈上升趋势。本指南在循证医学证据基础上，结合我国国情及临床实践，对急性胰腺炎的诊断、严重程度评估、治疗及并发症处理等关键问题提出推荐意见，旨在规范诊疗行为，改善患者预后。本指南适用于成人急性胰腺炎的诊治，不适用于慢性胰腺炎急性发作及胰腺外伤。一、定义与分类急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可累及局部组织、远处器官及全身系统。诊断需符合以下三项中至少两项：①急性、持续、剧烈的上腹部疼痛（常向背部放射）；②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限3倍；③腹部影像学（增强CT、磁共振或超声）显示胰腺肿大、渗出或坏死等典型改变。按病情严重程度，急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。轻症无器官功能衰竭及局部或全身并发症；中重症存在一过性器官功能衰竭（48小时内恢复）和/或局部并发症；重症为持续性器官功能衰竭（超过48小时）。此外，根据病程是否超过4周，可分为早期（急性期）和后期（恢复期），早期以全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能障碍为主要特征，后期以感染性并发症和胰腺坏死组织相关并发症为主要特征。临床上还按解剖形态分为间质水肿型胰腺炎和坏死型胰腺炎，后者包括急性坏死物积聚（ANC）和包裹性坏死（WON）。二、病因与发病机制常见病因包括胆石症（含微胆石）、高甘油三酯血症（TG>11.3mmol/L，或5.65～11.3mmol/L但血清呈乳糜状且排除其他病因）、酒精、内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）术后、创伤、药物、感染、自身免疫性、解剖异常（如胰胆管汇合异常、胰腺分裂）、遗传性及特发性等。在我国，胆源性仍为首位，但高脂血症性急性胰腺炎比例逐年升高，尤其在年轻和肥胖人群中。发病机制涉及胰腺腺泡内胰蛋白酶原过早激活，引发自身消化连锁反应；损伤细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活巨噬细胞和中性粒细胞，释放大量促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6等），导致全身炎症反应；同时激活凝血系统、补体系统及内皮细胞，造成微循环障碍、血管通透性增加，进而引起组织缺血坏死及远隔器官损伤（肺、肾、循环等）。后期若肠道菌群易位，可继发胰腺坏死感染及脓毒症。三、诊断与病情评估所有怀疑急性胰腺炎的患者，入院后应尽早完成详细病史采集、体格检查及实验室检查。血清淀粉酶在发病后2～12小时升高，3～5天恢复正常，其升高程度与严重性无关；血清脂肪酶敏感性及特异性更高，持续时间更长，为更佳诊断指标。但需注意肾功能不全、高脂血症等对酶学检测的干扰。影像学方面，超声可用于胆石症初筛；入院48～72小时或怀疑局部并发症时行增强CT（若肾功能不全或碘过敏，可行磁共振或床旁超声），评估胰腺坏死范围、积液分布及血管情况。磁共振胰胆管成像（MRCP）有助于诊断胆总管结石及解剖异常。CT严重程度指数（CTSI）或改良CTSI（mCTSI）可用于评估形态学严重程度。入院后需动态监测生命体征、尿量、血氧饱和度，定期复查血常规、C反应蛋白（CRP）、血尿素氮（BUN）、肌酐、血细胞比容、血糖、血钙、乳酸脱氢酶、动脉血气、凝血功能及血脂等。推荐使用急性生理与慢性健康评分（APACHE-Ⅱ）、床旁急性胰腺炎严重度评分（BISAP）及全身炎症反应综合征标准等多指标进行严重程度分层。持续性器官功能衰竭是重症的核心标志，需按改良Marshall评分系统每日评估呼吸、循环、肾脏三个系统。血细胞比容>44%提示血液浓缩，BUN持续升高提示预后不良。CRP在48小时后>150mg/L提示重症可能。降钙素原（PCT）动态升高对感染性坏死有预测价值。此外，乳酸、D-二聚体、IL-6等也可作为辅助指标。四、治疗原则与早期处理急性胰腺炎的治疗注重多学科协作，强调早期目标导向、动态评估、器官支持与病因处理相结合。所有患者均应收入院，轻症可在普通病房，中重症及重症应收入重症监护病房（ICU）或加强监护病房。（一）液体复苏早期液体治疗是急性胰腺炎最初12～24小时的核心环节。推荐采用目标导向的液体复苏策略，首选晶体液，以乳酸林格液为首选，因其较生理盐水更有利于减轻全身炎症反应，避免高氯性酸中毒。不推荐早期使用羟乙基淀粉等人工胶体。复苏目标为：心率<120次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，血细胞比容降至44%以下，BUN不再进行性升高。复苏速度需个体化，避免过度液体负荷，尤其在发病48小时后，血管通透性增加，过度补液可加重肺水肿及腹腔间隔室综合征。建议第1个24小时内输液量控制在2500～4000ml，并根据患者年龄、心肺基础功能、动态反应性进行调整。乳酸林格液补液时需注意血钾变化及血钙离子浓度。若合并低血压或休克，在充分液体复苏后仍难以纠正，应加用去甲肾上腺素等血管活性药物，维持平均动脉压≥65mmHg。（二）器官功能支持呼吸功能：重症患者常发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。需要持续监测血氧饱和度，必要时行血气分析。当氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg时，应给予鼻导管或面罩氧疗；效果不佳者改用经鼻高流量湿化氧疗或无创正压通气；仍不能改善或存在气道保护需求时，行气管插管及有创机械通气。推荐采用肺保护性通气策略，潮气量6ml/kg理想体重，平台压≤30cmH₂O，合理设置呼气末正压。循环功能：密切监测血压、心率、乳酸及尿量。若出现持续低血压或乳酸升高，首先评估血容量状态，避免盲目补液。超声心动图及床旁下腔静脉变异度可用于指导容量管理。经充分补液后休克仍不缓解，考虑分布性休克所致，使用去甲肾上腺素；难治性休克可联合血管加压素或肾上腺素，需捏注意剂量个体化。肾脏功能：急性肾损伤是常见并发症，需每日监测肌酐及尿量。首先保证有效灌注，避免肾毒性药物。若出现严重高钾血症、代谢性酸中毒、肺水肿或尿毒症表现，应启动持续肾脏替代治疗（CRRT）。CRRT还可清除炎症介质，但对常规重症患者建议采用CVVH或CVVHD模式，不推荐无指征的预防性CRRT。消化功能：早期肠内营养可维护肠屏障功能，降低感染风险。若出现胃潴留或十二指肠梗阻，可采用鼻空肠管进行喂养。同时可给予质子泵抑制剂预防应激性溃疡。（三）营养支持既往强调"胰腺休息"，但现有证据支持早期肠内营养。时机上，若患者血流动力学稳定、胃肠功能启动或可耐受，应在入院后24～48小时内开始肠内营养。轻症患者通常可早期经口进食低脂软食，不必绝对禁食；中重症及重症患者首选经鼻空肠管滴注肠内营养。营养制剂以低脂、易于吸收的整蛋白或短肽型配方为佳，初始速度从10～20ml/h开始，逐渐加量至目标量25～35kcal/(kg·d)，蛋白质1.2～1.5g/(kg·d)。若肠内营养在48～72小时内无法达到目标量的60%，可补充肠外营养。不推荐在早期常规使用免疫调节营养（如谷氨酰胺、ω-3脂肪酸、益生菌）。待患者腹痛消失、血清淀粉酶/脂肪酶恢复正常、肠功能恢复后，可逐渐过渡至经口进食。需注意，经口进食早期以流质或低脂软食为主，逐步加量。（四）内镜治疗急性胆源性胰腺炎伴胆管炎或持续胆道梗阻者，应在入院后24～72小时内行ERCP并实施括约肌切开取石。无胆管炎但存在胆总管结石嵌顿伴胆道梗阻的征象，如黄疸进行性加重、胆管扩张，也建议行ERCP。对于持续存在胆总管结石但不伴胆管炎或黄疸，可先行保守治疗，待病情缓解后择期行ERCP或磁共振胆胰管成像复查。轻症胆源性胰腺炎，腹腔镜胆囊切除术应在病情控制后及早（出院前为宜）实施；重症或伴有坏死感染者，建议待炎症消退、液体吸收后延迟6周～3个月实施。高脂血症性急性胰腺炎伴明确高甘油三酯者，若甘油三酯>11.3mmol/L，强烈建议在起病48～72小时内行血浆置换或血液灌流，尽快降低血甘油三酯水平，同时给予胰岛素和肝素（根据证据及个体情况使用），并辅以低脂饮食。（五）药物治疗镇痛：疼痛控制是重症管理的重要环节，可减轻应激反应，改善呼吸。推荐阶梯式镇痛策略。轻度疼痛可用非甾体抗炎药，但需注意肾功能和胃肠道副作用；中重度疼痛首选阿片类药物，吗啡曾被疑有Oddi括约肌痉挛之虞，但临床证据未确认其不良后果，目前可安全使用，常用药物包括曲马多、布桂嗪，必要时使用氢吗啡酮或芬太尼。硬膜外镇痛在重症胰腺炎中亦有应用，能改善腹部疼痛和内脏血流，但需评估凝血状态及循环稳定性。不推荐常规使用阿托品或山莨菪碱解痉。抑制胰酶分泌：生长抑素及其类似物（奥曲肽）虽可抑制胰液分泌，但多项临床研究未显示出能显著降低并发症发生率和死亡率，故不作为常规推荐。对于高脂血症性胰腺炎或重症患者，可考虑短期使用奥曲肽，但无强制指征。蛋白酶抑制剂（加贝酯、乌司他丁）在我国曾广泛使用，但证据级别不高，部分研究显示可减轻炎症反应，然而缺乏硬终点获益证据，建议仅在重症早期作为辅助治疗，不推荐常规用于所有患者。抗生素应用：不推荐对所有急性胰腺炎患者预防性使用抗生素，无感染证据的胰腺坏死也不应使用抗生素。但若发生胰腺外感染（胆管炎、肺炎、菌血症、尿路感染等），则需根据临床表现和培养结果选用敏感抗生素。坏死组织感染是重症后期主要威胁，一旦怀疑，应尽早行增强CT或超声引导下细针穿刺（不推荐常规穿刺，仅在介入引流前为明确病原学时考虑），并经验性使用能穿透坏死组织的广谱抗生素，如碳青霉烯类（美罗培南、亚胺培南）或三代头孢+甲硝唑，或氟喹诺酮+甲硝唑，根据药敏结果调整。抗真菌治疗仅在培养证实真菌感染时使用，不推荐预防性使用。胰酶抑制剂、腹腔灌洗及血液净化：早期腹腔灌洗曾用于清除毒性液体，但随机对照试验未显示获益，故不推荐。对于严重的炎症反应综合征伴持续高降钙素原及乳酸升高、或伴急性肾功能不全的持续性器官功能衰竭者，可考虑行血液滤过（CVVH）或血浆吸附，但应严格掌握指征，避免不必要的治疗。（六）局部并发症处理急性胰周液体积聚（APFC）及急性坏死物积聚在病程早期多为无菌性，影像学发现后无需特殊处理，大部分可自行吸收。无症状的胰腺假性囊肿及包裹性坏死，亦倾向于保守观察，部分将在6～8周后成熟吸收。若出现以下情况，则需干预：①感染（发热、腹痛加重、白细胞及降钙素原升高，影像出现气泡征）；②压迫症状（持续严重腹胀、胃出口梗阻、胆道梗阻、肠梗阻）；③出血或破裂等并发症。干预方式首选微创阶梯式治疗。对于感染性坏死或包裹性坏死，初始可行经皮穿刺置管引流或内镜下经胃/十二指肠穿刺引流（可采用超声内镜引导），必要时通过引流管进行冲洗（生理盐水，每次20～50ml，每日2～3次）。若引流效果不佳，可进一步行经皮内镜坏死组织清除术或视频辅助腹膜后清创术（VARD）。开腹坏死组织清除术仅在微创治疗失败、广泛感染且微创难以控制、或合并大出血/肠穿孔等急症时使用。手术时机应尽可能延迟至发病4周后，待坏死组织界限清楚、形成包裹，可降低出血和肠瘘风险。且术后需留置引流管，必要时行持续负压吸引及灌洗。（七）全身并发症及特殊状况处理腹腔间隔室综合征（ACS）：持续腹内压≥20mmHg伴新发器官功能障碍时，应考虑ACS。治疗采用集束化措施，包括胃肠减压、直肠减压、促进肠蠕动（使用新斯的明等）、停止过度液体复苏、应用利尿剂或CRRT超滤，若保守措施无效且危及生命，可行外科减压术（腹腔开放）。急性消化道出血可由应激性溃疡、胰周血管腐蚀或假性动脉瘤破裂所致。应急诊血管造影，若为动脉性出血，行选择性动脉栓塞；若为溃疡性出血，行内镜下止血及抑酸治疗。肠瘘常发生于结肠，与胰腺坏死感染及手术操作相关，首选非手术治疗，充分引流＋全肠外营养或远端肠内营养，多数可自愈；迁延不愈者待炎症控制后择期行肠段切除或瘘口修补。（八）中医中药中医药治疗作为我国特色，在辨证论治基础上辅助应用，可能改善腹胀、缩短肠功能恢复时间。常用大黄、芒硝（外敷）、清胰汤等，但高质量疗效证据有限，不应替代核心西医治疗。建议在正规医生指导下使用。五、随访与管理急性胰腺炎出院后需定期随访。轻症患者一般于出院后1个月复查腹部超声等，评估恢复情况；重症及出现局部并发症者，应于出院后3～6个月复查增强CT或磁共振，评估坏死组织吸收、假性囊肿变化及胰管结构。需检测胰腺内外分泌功能，部分患者可新发糖尿病，血淀粉酶、脂肪酶恢复正常后仍应监测血糖、糖化血红蛋白，必要时行动态血糖监测。同时给予胰酶替代制剂（如复方胰酶片）或针对脂肪泻的营养干预。病因干预是预防复发的关键：胆源性胰腺炎若未行胆囊切除，复发率高，应尽早评估手术；高脂血症者需长期低脂饮食，必要时服用贝特类或烟酸类药物，将甘油三酯控制在5.6mmol/L以下，最好降至2.3mmol/L以下；酒精性胰腺炎须严格戒酒。建议建立多学科随访门诊，开展患者教育，强调急性胰腺炎复发风险因素及其预防措施。六、未来展望与更新要点本指南整合了近年来自内镜治疗、微创干预及重症管理的研究进展，强调了"器官支持优先、延迟干预、创伤递升"的核心原则。在诊疗流程上，推荐所有患者在发病后24～48小时内接受标