超敏反应课件

免疫学专题超敏反应概念·分型·机制·临床日期2026年课程导览01认识超敏反应概念界定与分型总览02四型机制解析逐型剖析发病机制03临床疾病与防治联系临床归纳原则免疫损伤机制01认识超敏反应免疫应答的另一面从免疫保护到免疫损伤，认识超敏反应的本质什么是超敏反应免疫应答具有双面性，超敏反应即其损伤面超敏反应的本质是特异的抗原刺激与超常的免疫应答共同作用的结果发生要素双要素特异抗原刺激需有特定抗原诱导免疫反应超常应答强度超出正常范围共同特点三特点抗原诱导—发生需有抗原刺激特异性与记忆性—反应具有免疫学特征局部或全身—损伤范围可局限亦可广泛四型分型总览国际通用分型将超敏反应分为

四型I至III型由

抗体介导，IV型由

T细胞介导分型名称介导因素I型速发型IgE

抗体II型细胞毒型IgG、IgM

抗体III型免疫复合物型抗原抗体复合物IV型迟发型T细胞分型的划分依据分型依据介导机制与反应时相超敏反应按介导机制与反应时相双维划分，共分四型按介导因素抗体介导I型（IgE）、II型（IgG与IgM）、III型（免疫复合物）细胞介导IV型（致敏T细胞）按发生快慢速发型I型，接触抗原后迅速发生迟发型IV型，多在接触抗原后较长时间出现免疫损伤机制02四型机制解析四型各有其道抗体介导与细胞介导，逐型拆解发病机制I型超敏反应机制速发型超敏反应的核心是IgE介导致敏阶段完成机体预激活，激发阶段以

IgE交联

为核心触发细胞脱颗粒致敏阶段变应原刺激机体产生特异性

IgE

抗体IgE

与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合，机体进入致敏状态激发阶段相同变应原再次进入，与致敏细胞表面

IgE

交联细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质介质作用于平滑肌、血管与腺体，引发速发相与迟发相反应机体进入致敏状态致敏阶段完成，机体处于待激发状态，但尚无临床症状。介质释放组胺、白三烯等介质引起平滑肌收缩、血管扩张与腺体分泌。II型超敏反应机制细胞毒型超敏反应以

靶细胞溶解

为特征1步骤01抗体结合IgG、IgM

与细胞表面抗原或吸附的半抗原结合2步骤02补体激活通过

三条途径

损伤靶细胞3步骤03三种效应途径激活补体，形成

膜攻击复合物经调理作用促进吞噬细胞清除经抗体依赖细胞介导的细胞毒作用损伤靶细胞抗原来源2项自身组织细胞抗原外来半抗原吸附于细胞表面细胞毒型反应靶细胞

溶解抗体介导的

细胞溶解

为核心损伤特征III型超敏反应机制免疫复合物沉积是其致病核心可溶性抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物，沉积于血管壁、肾小球、关节等处引发损伤复合物形成与沉积可溶性抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物复合物随血流沉积于血管壁、肾小球、关节等处损伤机制激活补体，产生过敏毒素吸引中性粒细胞中性粒细胞释放溶酶体酶，造成组织损伤激活血小板，形成微血栓，加重局部缺血IV型超敏反应机制迟发型超敏反应由T细胞

介导迟发型超敏反应由

T细胞

介导01致敏阶段抗原经抗原提呈细胞处理，激活

T细胞形成

效应性T细胞

与

记忆性T细胞02效应阶段相同抗原再次进入，效应性T细胞聚集于局部释放多种细胞因子，招募

单核巨噬细胞

浸润以

单核细胞和淋巴细胞浸润

为主，反应出现较晚四型机制对比四型在机制与速度上各有特点分型介导因素反应速度主要病理I型IgE快速介质释放II型IgG与IgM较快靶细胞溶解III型免疫复合物中等复合物沉积IV型T细胞较慢单核细胞浸润弄清

介导因素

，是区别四型的第一把钥匙四型在介导机制、反应速度与主要损伤方式上各不相同机制到临床03临床疾病与防治联系常见疾病，掌握防治原则与学习要点常见临床疾病各型超敏反应对应不同临床疾病分型代表性疾病I型过敏性鼻炎、支气管哮喘、过敏性休克II型输血反应、新生儿溶血症、药物性溶血III型血清病、链球菌感染后肾炎IV型结核菌素反应、接触性皮炎、器官移植排斥临床上同一疾病可涉及

多种型别

的机制各型超敏反应对应不同临床疾病，同一疾病可涉及多种型别的机制防治原则防治立足于远离抗原与调控免疫应答防治重在避免接触变应原与调节免疫应答远离变应原查明变应原并

避免接触对已知变应原进行

脱敏治疗调节免疫应答抑制介质释放，缓解

急性症状使用抗组胺药、糖皮质激素等

对症治疗临床监测用药前询问

过敏史

并进行

皮肤试验防范严重过敏反应学习要点回顾抓住三条主线即可掌握全课记分型速发型：即刻超敏反应，由肥大细胞介导细胞毒型：抗体直接作用于细胞表面抗原免疫复合物型：抗原抗体复合物沉积致病迟发型：T细胞介导的细胞免疫反应分型记机制Ⅰ型与

IgE

结合Ⅱ型与

抗体溶解

相关Ⅲ型与

复合物沉积

相关Ⅳ型与

T细胞

介导机制记临床每型对应代表性疾病，理解机制与临床的对应关系。Ⅰ速发型→过敏性