射血分数保留心力衰竭诊疗中国专家共识（2025版）

射血分数保留心力衰竭诊疗中国专家共识（2025版）1定义与流行病学准确界定射血分数保留心力衰竭（HFpEF）的解剖与生化阈值，是避免将单纯舒张功能减退误判为临床心衰的关键防线。本共识所指的HFpEF，并非单一的心脏收缩功能障碍，而是一种由多系统合并症驱动的系统性综合征。HFpEF的临床诊断需同时满足以下三个核心条件：心力衰竭的症状和体征：具备端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张、双下肢凹陷性水肿等至少一项临床表现。左室射血分数保留：超声心动图测量的左室射血分数（LVEF）≥50左室充盈压升高或结构异常的证据：包括利钠肽（NT-proBNP或BNP）水平升高，或超声心动图提示左心室肥厚（LVMI>115g/m2男性，>流行病学数据显示，HFpEF占据了全部心衰住院患者的50%以上，且随年龄增长发病率显著上升。与射血分数降低的心衰（HFrEF）相比，HFpEF患者往往伴随更高的肥胖率、糖尿病患病率及房颤发生率。由于其病理生理机制异质性强，既往针对单一通路的药物试验屡屡失败，必须采用系统性的靶向干预策略。2病理生理机制与风险演化HFpEF并非单一心脏舒张减缓，而是一种由全身代谢炎症驱动的多器官受累综合征，理解这一机制是制定有效干预方案的前提。HFpEF的核心病理生理特征在于左室舒张期主动松弛受损与心肌顺应性下降。其风险演化路径具有明确的级联反应特征：全身性代谢异常（如肥胖、胰岛素抵抗）→系统性微血管炎症与冠脉内皮功能障碍→心肌间质纤维化与心肌细胞僵硬→左室舒张末压（LVEDP）升高→左房代偿性收缩增强及左房扩大→肺静脉回流受阻引发肺循环淤血→表现为劳力性呼吸困难与水肿。在此演化路径中，存在两个高危触发节点：心率依赖性充盈时间缩短：房颤发作时，心室率增快导致舒张期充盈时间骤减，左房压急剧攀升，极易在1~2小时内诱发急性肺水肿。后负荷急剧增加：由于左室舒张期顺应性差，任何导致外周血管阻力骤升的因素（如突然停用降压药、情绪激动引发的交感风暴）都会瞬间抬高LVEDP，触发急性失代偿。3诊断标准与评估路径诊断HFpEF必须遵循"症状体征+射血分数+结构/功能异常+利钠肽"的四维法则，仅凭单一指标确诊在临床上是不可接受的。临床医生必须建立结构化的诊断路径，以减少误诊与漏诊。3.1初始评估与筛查接诊疑似心衰患者时，首诊医师必须在2小时内完成以下三项核心检查：经胸超声心动图：明确LVEF数值。重点测量舒张功能指标：二尖瓣舒张早期血流速度（E）与舒张早期二尖瓣环运动速度（e'）的比值E/e′血浆利钠肽检测：抽取静脉血查NT-proBNP。对于窦性心律患者，诊断截断值为>125pg/mL；对于房颤患者，截断值上调至常规心电图与胸部X线：排查有无左室肥厚（LVH）表现及肺水肿征象。3.2HFA-PEFF评分诊断算法当初始评估无法明确诊断时，优先采用欧洲心脏病学会心衰协会推荐的HFA-PEFF评分系统进行量化评估。该评分从四个维度计分，总分0~6分：功能性表现：典型心衰症状体征计1分；年龄>60岁、使用利尿剂、BMI>心电图形态：心电图提示左房负荷过重或左室肥厚计1分；存在阵发性或持续性房颤计1分。超声多普勒：E/e′>9利钠肽：BNP>35pg/mL或NT-proBNP判定标准与动作：评分0∼评分2∼3分：属于灰区，必须进一步行有创心导管检查（测量LVEDP>16评分4∼4综合治疗策略与药物滴定治疗的核心目标并非单纯提高左室射血分数，而是通过改善心肌充盈压、控制合并症与阻断系统性炎症来降低再住院率与死亡率。医生必须改变"HFrEF药物套用"的思维定势。4.1利尿剂消除容量负荷容量管理是改善HFpEF患者症状的一线治疗。利尿剂通过抑制肾小管钠水重吸收，直接降低有效循环血量，从而降低左室前负荷，缓解肺淤血与外周水肿。用药方案与监测：首选方案：袢利尿剂（如呋塞米）。起始剂量20mg口服，每日一次。用药后2小时内必须监测尿量，目标尿量维持在100∼替代方案：若患者合并严重肾功能不全（eGFR<30禁忌三件套：严禁在无容量超负荷证据（如体重3天内增加>2kg）时盲目使用利尿剂→极易导致血管内容量急剧下降，触发低血压及急性肾损伤（AKI）。替代做法是：每日清晨空腹排尿后称重，若体重稳定，维持原剂量；若体重下降过快（4.2SGLT2抑制剂改善预后钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是目前唯一经大型临床试验证实能显著降低HFpEF患者心衰住院风险的药物。其机制不仅限于渗透性利尿，更涉及改善心肌能量代谢（增加酮体供能）与抑制心肌纤维化。处方规范：药物选择：优先使用达格列净10mg每日一次，或恩格列净12.5mg每日一次。使用条件：eGFR≥20异常处置：若启动治疗1周内患者出现生殖器真菌感染，严禁直接停药（停药将丧失心衰获益），替代方案为局部使用抗真菌药膏（如克霉唑软膏）并每日用温水清洗局部。4.3醛固酮受体拮抗剂（MRA）螺内酯通过阻断盐皮质激素受体，抑制心肌成纤维细胞活化，从而延缓心肌间质纤维化进程，改善左室顺应性。滴定与血钾管理：起始剂量12.5mg每日一次。用药后第3天、第7天必须复查电解质与肾功能。若血钾>5.0mmol/L或eGFR下降严禁与钾离子补充剂或非甾体抗炎药联用（将阻断肾素排泄途径，导致致死性高钾血症）。5核心合并症管理合并症是驱动HFpEF患者失代偿住院的主要触发点，不干预高血压、房颤或肥胖的孤立的"心脏治疗"注定失败。针对不同合并症，必须设定具体的量化控制目标。5.1心房颤动房颤会破坏心房的有效收缩，导致左室充盈量骤减20%~30%。心率控制优于节律控制。心率控制目标：静息心率60∼70次/分，轻度活动后心率<110抗凝指征：无论房颤类型，CHA2DS5.2高血压高血压是导致左室肥厚和舒张功能减退的最直接血流动力学因素。控制目标：诊室收缩压<130mmHg，舒张压药物优先级：优先选用RAAS抑制剂（ACEI/ARB）阻断血管紧张素II介导的心肌纤维化。若患者不耐受（出现干咳等不良反应），替换为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI，沙库巴曲缬沙那50mgbid）。禁忌：严禁使用短效二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如硝苯地平普通片），会引发反射性交感神经激活，导致心率剧增，恶化左室充盈。5.3铁缺乏症HFpEF患者常因肠道淤血导致铁吸收障碍，引发缺铁性贫血，进一步加重心率代偿性增快与心肌缺氧。筛查标准：所有HFpEF患者每6个月必须查一次铁代谢。判定标准：绝对性缺铁（血清铁蛋白<100ng/mL）或功能性缺铁（铁蛋白100∼治疗方案：确诊铁缺乏者，优先静脉注射羧基麦芽糖铁1000mg（单次输注时间>156急性失代偿期分级响应急性失代偿期的抢救窗口以小时计，精准的容量管理与血流动力学监测是防止过度利尿导致肾灌注崩溃的核心。必须依据临床表现进行分级响应。6.1I级响应：轻度淤血（端坐呼吸，双肺底少量湿啰音）判定标准：SpO2≥92%（吸空启动权限：二线住院医师。处置原则：静脉推注呋塞米20mg，2小时后评估尿量。若2小时尿量<3006.2II级响应：中度淤血伴端坐呼吸（明显肺水肿）判定标准：SpO288%∼92启动权限：心内科主治医师及以上。处置原则：高流量鼻导管吸氧（氧流量6∼8L/min静脉泵入呋塞米，负荷量40mg静推后，继以5~10mg/h持续泵入。若血压>140/90mmHg，加用硝酸甘油静脉泵入，起始5 出问题怎么办：若6小时内尿量<500mL且症状未缓解，立即暂停硝酸甘油，复查肾功能。若血肌酐较基线升高6.3III级响应：心源性休克倾向判定标准：收缩压<90mmHg，四肢湿冷，尿量启动权限：ICU或CCU主任医师。处置原则：严禁继续使用任何利尿剂（此时有效循环血量已严重不足，利尿将直接导致不可逆肾坏死）。立即给予去甲肾上腺素静脉泵入维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，同时床旁超声评估下腔静脉宽度（IVC<1.57随访与长期闭环管理出院绝非治疗终点，建立结构化的随访体系与患者自我管理机制是降低30天再入院的唯一有效路径。7.1院内出院前准备出院前24小时内，主管医师必须完成以下三件事：确认患者已达到干体重（即无明显水肿，能平卧入睡）。确认口服利尿剂剂量已稳定至少48小时，且未发生低钾血症（血钾4.0∼签署《HFpEF患者出院教育知情同意书》，明确告知体重监测方法。7.2结构化随访路径（PDCA闭环）计划：建立出院后7天、30天、90天的电话/门诊随访节点。执行：第7天（电话随访）：询问每日尿量及体重变化。指导患者每日清晨排尿后、早餐前穿单衣称重。若体重3天内增加>2第30天（门诊随访）：复查肾功能、电解质、NT-proBNP水平，评估SGLT2i耐受性。检查与改进：若患者30天内因心衰再次非计划入院，主治医师必须在48小时内组织科室内质量改进会议，分析再入院原因（如利尿剂依从性差、饮食限钠未落实或未启用SGLT2i），并修订下阶段管理方案。附录一：HFpEF患者常用口服药物滴定表药物分类代表药物起始剂量目标剂量监测指标禁忌证SGLT2i达格列净10mgqd10mgqd血糖、尿常规1型糖尿病；eGFR<袢利尿剂呋塞米20mgqd按症状调整每日体重、血钾无尿症MRA螺内酯12.5mgqd25mgqd血钾、肌酐血钾>5.0ARNI沙库巴曲缬沙坦50mgbid97/103mgbid血压、肾功能妊娠期；ACEI36小时内使用史附录二：HFpEF患者出院后自我管理日历卡样表日期晨起空腹体重24小时尿量日常活动后憋气感(0~10分)利尿剂实际服用剂量备注(饮食/异常症状)第1天______kg______mL______分______