骨质疏松症的防治专业知识讲座

骨质疏松症防治重庆市第十三人民医院骨科曾令壁11/2/20261骨质疏松症的防治专业知识讲座第1页概述

二十一世纪是全球人口老化世纪,全球骨质疏松人数2亿多,在常见多发病中居第6位

骨质疏松严重危害老年人生活乃至生命1992年2千多万美国人患骨质疏松,骨折人数150万,2/3为髋及椎体骨折,耗资150亿美元11/2/20262骨质疏松症的防治专业知识讲座第2页11/2/20263骨质疏松症的防治专业知识讲座第3页什么是骨质疏松症?

是以骨组织显微结构受损,骨矿成份和骨基质等百分比地不停降低,骨质变薄,骨小梁数量降低,骨脆性增加和骨折危险度升高一个全身骨代谢障碍疾病。原发性骨质疏松症是以骨量降低、骨微观结构退化为特征,致使骨脆性增加以及易于发生骨折一个全身性骨骼疾病。11/2/20264骨质疏松症的防治专业知识讲座第4页骨质疏松症严重性和危害性骨质疏松症严重后果是骨折，常见部位有椎体、髋部和前臂，其中以髋部骨折最为严重，发生骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，存活50%致残。11/2/20265骨质疏松症的防治专业知识讲座第5页二骨质疏松骨量与骨质

（一)、骨量是指骨数量和容积

（二)、骨质是指骨微结构、骨机质矿化、骨转换以及微骨折积累和修复能力。

（三)、骨峰质：即人骨量和骨密度到达最高水平即骨量贮备最高值，它取决于老年和绝经期骨转换率，既骨丢失速率。

（四)BMD与骨强度相关性，BMD降低意味着强度减弱骨折危险性增高，BMD与骨强度之间即使有亲密相关性，不过并不完全呈线性关系。11/2/20266骨质疏松症的防治专业知识讲座第6页三骨强度

骨强度是指骨组织反抗发生骨断裂能力，是骨组织承受极限应力。

骨强度=骨密度+骨质量

人一生中从出生到骨峰质期首先，是骨理积累骨体积增大，首先是生物学和生物力学调控，使骨结构改造，适应生活活动需要，骨强度到达最高水平。如女性绝经期后，男性65岁以后，骨量丢失及微结构破坏，将造成骨强度减弱，30岁以后男女性骨强度都有不一样程度下降，约80%（48-90%)骨强度取决于骨量。11/2/20267骨质疏松症的防治专业知识讲座第7页骨微结构退变:因为骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构消失、变细和断裂11/2/20268骨质疏松症的防治专业知识讲座第8页11/2/20269骨质疏松症的防治专业知识讲座第9页11/2/202610骨质疏松症的防治专业知识讲座第10页骨质量主要性骨脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加,对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。

11/2/202611骨质疏松症的防治专业知识讲座第11页

四分类

原发：绝经后骨质疏松证（I型)；老年性骨质疏松症（Ⅱ型)。如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等

继发性骨质疏松症。如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

特发性骨质疏松症（包含青少年型)原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。11/2/202612骨质疏松症的防治专业知识讲座第12页依据骨质疏松发生范围又可分为以下两类：

（1)全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

（2)不足骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引发局部骨质疏松症等。11/2/202613骨质疏松症的防治专业知识讲座第13页五骨质疏松症病因病理

引发中老年人骨质丢失原因是十分复杂，近年来研究认为与以下原因亲密相关。

（1)中、老年人性激素分泌降低是造成骨质疏松主要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认事实。

（2)随年纪增加，钙调整激素分泌失调致使骨代谢紊乱。

（3)老年人因为牙齿脱落及消化功效降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。

（4)伴随年纪增加，户外运动降低也是老年人易患骨质疏松症主要原因。

（5)近年来分子生物学研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR)基因变异有亲密关系。11/2/202614骨质疏松症的防治专业知识讲座第14页

骨结构对骨强度影响:—增加少许交叉结构可增加支撑

强度,但骨量增加极少。—增加对骨结构起主要作用骨小梁可明

显提升骨强度,但对骨密度影响很小。11/2/202615骨质疏松症的防治专业知识讲座第15页六危险原因（一)不可控制原因（二)可控制原因11/2/202616骨质疏松症的防治专业知识讲座第16页骨质疏松症最严重危害疼痛骨折11/2/202617骨质疏松症的防治专业知识讲座第17页七临床表现（一)疼痛（二)脊柱变型（三)骨折11/2/202618骨质疏松症的防治专业知识讲座第18页骨质疏松症主要临床表现11/2/202619骨质疏松症的防治专业知识讲座第19页骨量减少骨微结构损伤骨脆性增加骨折危险性增加11/2/202620骨质疏松症的防治专业知识讲座第20页11/2/202621骨质疏松症的防治专业知识讲座第21页

八骨质疏松症诊疗检验骨质疏松症诊疗需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学指标等综合分析判断。

1．生化检验:测定血、尿矿物质及一些生化指标有利于判断骨代谢状态及骨更新率快慢，对骨质疏松症判别诊疗有主要意义。11/2/202622骨质疏松症的防治专业知识讲座第22页（1)骨形成指标。

（2)骨吸收指标：1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4)尿中胶原吡啶交联（PYr)或I型胶原交联N末端肽（NTX)。

（3)血、尿骨矿成份检测：1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁测定。

11/2/202623骨质疏松症的防治专业知识讲座第23页2．X线检验：，X线仍不失为一个较易普及检验骨质疏松症方法。

3．骨矿密度测量：

（1)单光子吸收测定法（SPA)。

（2)双能X线吸收测定法（DEXA)。

（3)定量CT（QCT)。

（4)超声波（USA)。11/2/202624骨质疏松症的防治专业知识讲座第24页骨密度测定诊疗标准提议参考世界卫生组织（WHO)推荐诊疗标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差属正常：降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量降低)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松：骨密度降低程度符合骨质疏松诊疗标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通惯用T-Score(T值)表示，即T值大于等于-1.0为正常,-2.5小于T值小于-1.0为骨量降低,T值小于等于-2.5为骨质疏松.骨密度测定临床指征11/2/202625骨质疏松症的防治专业知识讲座第25页七、骨质疏松症药品治疗1、原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是因为绝经后雌激素降低，使骨吸收亢进引发骨量丢失，所以治疗骨质疏松须阴阳同补且须平衡，更不能因治疗而造成失衡。直接补充性激素轻易引发癌症，因而只能补充性激素类似物，如大豆异黄酮、淫羊霍，且必须气血双补、延缓衰老带来器官结构和功效老化。

2、原发性II型骨质疏松症，其病因是因为增龄老化所致调整激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D.钙制剂和维生素K2等。11/2/202626骨质疏松症的防治专业知识讲座第26页九骨密度测定临床指征1、女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险原因；2、女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险原因；3、有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史男、女成年人；4、各种原因引发性激素水平低下男、女成年人；5.X线摄片已经有骨质疏松改变者；6、接收骨质疏松改变者；7、有影响骨矿代谢疾病和药品史。11/2/202627骨质疏松症的防治专业知识讲座第27页十诊疗（一)脆性骨折（二)骨密度测定11/2/202628骨质疏松症的防治专业知识讲座第28页骨密度测定骨灰密度测定方法诊疗标准提议参考世界卫生组织（WHO)推荐诊疗标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差属正常：降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量降低)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松：骨密度降低程度符合骨质疏松诊疗标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通惯用T-Score(T值)表示，即T值大于等于-1.0为正常,-2.5小于T值小于-1.0为骨量降低,T值小于等于-2.5为骨质疏松.骨密度测定临床指征11/2/202629骨质疏松症的防治专业知识讲座第29页十一试验室检验1、依据判别诊疗需要可选择检测血、尿常规、肝、肾功效、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25（OH）D和甲状旁腺激素等。2.依据病情监测、药品选择及疗效观察和判别诊疗需要，有条件单位可分别选择以下骨代谢和骨转换指标（包含骨形成和骨吸收指标）。这类指标有利于骨转换分型、骨丢失速率及老年妇女骨折风险性评定、病情进攻性展和干预办法和评定。临床惯用检测指标：血清碱性磷酸酶（ALP），骨钙素（OC）、骨灰源性碱性磷酸酶（BALP），I型前胶原C端肽（PICP）、N端肽（PINP）；骨吸收指标：空腹2小时尿钙/肌氧化吡啶啉（d-Pyr，尿I型胶原C端肽（U-CTX)和N端肽（U-NTX）等。11/2/202630骨质疏松症的防治专业知识讲座第30页十

骨质疏松症其它评定（筛查)方法定量超声测定法(QUS)X线摄片法可观察骨组织形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊疗一个很好方法也是一个将骨质疏松与其它疾病进行判别方法。惯用摄片部位包含椎体、髂部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。受各种技术原因影响，用X线摄片法诊疗骨质疏松敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才能够在X线摄片中显现出来，故对早期诊疗意义不大.11/2/202631骨质疏松症的防治专业知识讲座第31页什么是骨质疏松症?是以骨组织显微结构受损，骨矿成份和骨基质等百分比地不停降低，骨质变薄，骨小梁数量降低，骨脆性增加和骨折危险度升高一个全身骨代谢障碍疾病。原发性骨质疏松症是以骨量降低、骨微观结构退化为特征，致使骨脆性增加以及易于发生骨折一个全身性骨骼疾病。11/2/202632骨质疏松症的防治专业知识讲座第32页十一预防及治疗1、调整生活方式2、骨健康基本补充剂3.药品治疗

药品治疗适应症：已经有骨质疏松（T≤-2.5)或已发生过脆性骨折;或已经有骨量降低(-2.5＜T＜-1.0)并伴有骨质疏松危险原因者。11/2/202633骨质疏松症的防治专业知识讲座第33页OPF预防标准提升骨量----------抑制骨丢失,刺激骨形成改进骨结构-------提升骨质量预防跌倒----------保护性办法,改进环境11/2/202634骨质疏松症的防治专业知识讲座第34页骨质疏松治疗:

一;抗骨吸收药品：雌激素，降钙素，二膦酸盐二;促骨形成药品：氟化物，生长激素，PTH片等

三;基础治疗药品：钙剂，维生素D及其衍生物11/2/202635骨质疏松症的防治专业知识讲座第35页（二)药品治疗药品治疗应证:已经有骨质疏松症(T小于等于-2.5)或已发生过脆性骨折;或已经有骨量降低(-2.5小于T小于-1.0)并伴有骨质疏松症危险原因11/2/202636骨质疏松症的防治专业知识讲座第36页骨质疏松治疗目标减轻痛苦减慢骨转换率降低骨矿密度(BMD)丢失速度最终治疗目标是预防骨折11/2/202637骨质疏松症的防治专业知识讲座第37页1.抗骨吸收药品(1)双膦酸盐类;阿仑磷酸盐，双磷酸盐等。(2)降钙素类(3)选择性雌激素受体调整剂(SERMs)(4)雌激素类