急性胸痛鉴别诊疗专家共识（2026版）

急性胸痛鉴别诊疗专家共识（2026版）前言与流行病学背景急性胸痛是急诊科最常见的就诊原因之一，其病因复杂多样，涵盖了从良性的肌肉骨骼疼痛到危及生命的急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等危重症。随着我国人口老龄化的加剧及生活方式的改变，急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层等致命性胸痛的发病率呈逐年上升趋势。据统计，急诊就诊的胸痛患者中，约有15%-20%为致命性高危胸痛。如何在最短的时间内对高风险患者进行快速识别、精准分层和及时救治，同时避免对低危患者进行过度医疗，是急诊医学乃至整个医疗体系面临的严峻挑战。本共识在既往版本的基础上，结合近两年来最新的循证医学证据、影像学技术进步及诊疗理念更新，旨在为各级医疗机构医师提供规范化、可操作性强的急性胸痛鉴别诊疗指导，进一步优化胸痛救治流程，降低漏诊率和死亡率，改善患者预后。初诊评估与分诊流程急性胸痛的初诊是决定患者预后的关键节点。所有胸痛患者到达急诊后，应立即启动“绿色通道”评估流程。这一过程的核心在于“快速甄别”，即在患者接触医疗系统的第一时间，通过简捷高效的手段将生命体征不稳定或有极高危风险的患者筛选出来。首要步骤是生命体征评估，必须在患者到达后的数分钟内完成。需重点关注血压、心率、呼吸频率和血氧饱和度。若患者出现休克征象（如收缩压<90mmHg、肢端湿冷、神志改变）、严重呼吸困难、血氧饱和度低于90%或心率极度异常（如心率<50次/分或>120次/分），应立即将被送往抢救室进行复苏治疗，同时启动危重症胸痛救治流程，此时“先救命、后治病”是基本原则。对于生命体征相对稳定的患者，需进行详细的病史采集和体格检查。询问病史应聚焦于疼痛的性质、部位、持续时间、诱发因素、缓解方式及伴随症状。典型的压榨性胸痛伴大汗常提示心肌缺血；撕裂样剧痛向背部放射常指向主动脉夹层；吸气或体位改变加重的疼痛可能与心包炎或胸膜炎有关。体格检查时，应注意有无心脏杂音（特别是主动脉瓣区杂音）、双侧血压不对称（提示主动脉夹层）、呼吸音改变（提示气胸或胸腔积液）以及皮下气肿（提示食管破裂或气胸）。在所有急性胸痛患者的初诊中，心电图（ECG）是不可或缺且必须立即执行的检查，目标时间应控制在患者到达后的10分钟内。ECG不仅能诊断ST段抬高型心肌梗死（STEMI），还能发现左束支传导阻滞、早复极、Brugada波等异常。对于心电图正常的患者，不能轻易排除ACS，需结合临床表现和心肌损伤标志物动态观察。为了更直观地指导分诊，建立基于风险评估的快速分区机制至关重要。下表列出了基于症状和体征的初步风险分类标准：风险等级定义特征处置建议监测频率危重/濒死休克、晕厥、严重呼吸困难、持续胸痛伴ST段抬高/压低、心脏骤停史立即进入抢救室，多学科协作（MDT）介入，无需等待辅助检查持续心电监护，每5-10分钟测生命体征高危静息状态下胸痛、血流动力学稳定但心电图动态改变、高龄、多种冠心病危险因素胸痛监护病房（CCU/观察室），快速完善心肌酶、影像学检查每15-30分钟监测生命体征及症状变化中危胸痛性质不典型、心电图无缺血改变但临床怀疑、近期有类似发作急诊留观，按计划进行生化标志物复查和无创性检查每1小时监测一次，直至排除高危因素低危症状轻微、持续时间短、体格检查阴性、心电图正常、年轻且无危险因素门诊随访或在急诊胸痛中心进行快速评估后离院视情况而定，通常无需持续监护辅助检查的精准应用与解读在急性胸痛的鉴别诊断中，辅助检查是区分疾病性质的“试金石”。合理选择并准确解读检查结果，是避免误诊漏诊的核心。心肌损伤标志物，尤其是高敏肌钙蛋白，已成为诊断ACS的金标准。与传统的肌钙蛋白相比，高敏肌钙蛋白具有更高的敏感度和阴性预测值。对于怀疑ACS的患者，推荐采用0/1小时或0/2小时快速排查方案。若就诊时hs-cTn水平极低且在1小时后无明显升高，结合临床风险评分，可安全排除心肌梗死，极大缩短留观时间。然而，必须注意到，肌钙蛋白升高并非ACS所特有，心力衰竭、肾功能衰竭、肺栓塞、脓毒症等均可导致其非特异性升高，因此临床医生需避免“唯数字论”，必须结合临床表现和心电图综合判断。D-二聚体在排除急性肺栓塞（APE）和主动脉夹层中具有重要价值。采用年龄调整的cutoff值（如年龄>50岁，cutoff值为年龄×10μg/L）可以提高排除诊断的特异性，减少不必要的CT检查。若D-二聚体低于排除阈值，且临床验前概率低，可基本排除APE和主动脉夹层，但需强调的是，对于临床表现高度疑似或病情危重的患者，即便D-二聚体正常，也不应盲目延迟影像学检查，以免贻误战机。影像学检查在胸痛鉴别中的地位日益提升。超声心动图（UCG）是床旁评估心脏结构和功能的利器。对于STEMI患者，UCG可发现室壁运动异常；对于主动脉夹层，经胸超声可发现主动脉根部增宽、主动脉瓣反流或心包积液（提示夹层破裂可能）；对于急性肺栓塞，UCG可显示右心室扩大、肺动脉高压等右心负荷过重的征象。计算机断层扫描血管成像（CTA）是诊断主动脉夹层和肺栓塞的首选影像学方法。对于怀疑主动脉夹层者，胸痛三联征CTA（冠状动脉、肺动脉、主动脉）可一次性排查三大致死性胸痛病因，但需考虑射线剂量和造影剂肾损伤风险，主要适用于中高危患者且诊断不明的情况。磁共振成像（MRI）虽然在诊断主动脉夹层和心肌炎中有独特优势，但由于耗时长、噪音大、急救设备不便进入，不推荐用于急诊危重患者的初步筛查。此外，胸部X线片虽然特异性不高，但有助于发现气胸、纵隔增宽、肺炎等病变，建议作为常规筛查项目，但绝不能依据X线片正常来排除致命性胸痛。致命性胸痛的深度鉴别与处理策略急性胸痛的救治重点在于识别并处理五大致死性疾病：急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层（AD）、急性肺栓塞（APE）、张力性气胸和食管破裂。1.急性冠脉综合征（ACS）ACS包括STEMI、NSTEMI和不稳定性心绞痛（UA）。其病理基础主要是冠状动脉斑块破裂或侵蚀导致血栓形成。对于STEMI患者，时间是心肌，时间就是生命。再灌注治疗的启动时间是关键指标，从患者入院到球囊扩张（D2B）时间应控制在90分钟以内，若预计D2B时间超过120分钟，应在30分钟内启动溶栓治疗。在抗栓治疗方面，一旦诊断确立，应立即嚼服阿司匹林（300mg负荷剂量），并给予P2Y12受体拮抗剂。替格瑞洛因其起效快、抗血小板作用强且个体差异小，优于氯吡格雷，除非存在禁忌（如高出血风险、脑出血史）。抗凝药物推荐优先使用依诺肝素，比普通肝素更具优势。对于NSTEMI/UA患者，风险分层是治疗决策的基础。建议采用GRACE或TIMI评分系统进行评估。高危患者（GRACE评分>140分）应尽早接受侵入性冠脉造影（<24小时）；中危患者（GRACE评分109-140分）可在72小时内进行造影；低危患者可先行无创性检查（如负荷超声、核素心肌显像或CTA）诱发缺血，根据结果决定是否造影。2.主动脉夹层（AD）主动脉夹层是极其凶险的心血管急症，若不及时治疗，48小时死亡率可达50%。疼痛是其最突出的症状，表现为突发的、撕裂样胸背部剧痛，常伴有烦躁不安、大汗淋漓。体格检查中，双侧上肢血压不对称、主动脉瓣区新出现的舒张期吹风样杂音具有重要诊断价值。影像学确诊依赖于CTA。一旦确诊，立即开始内科药物治疗以控制心率和血压，目的是减缓血流对主动脉壁的剪切力，阻止夹层扩展。目标是将收缩压控制在100-120mmHg，心率控制在60-70次/分。首选静脉输注β受体阻滞剂（如艾司洛尔），在此基础上联用血管扩张剂（如硝普钠或乌拉地尔）。需要注意的是，若患者存在主动脉瓣严重反流导致的心力衰竭，血压控制标准需适当放宽，以保证重要脏器灌注。外科手术或血管内支架植入（TEVAR）是根治手段。对于StanfordA型夹层（累及升主动脉），应立即急诊外科手术；对于StanfordB型夹层（仅累及降主动脉），首选血管内介入治疗。3.急性肺栓塞（APE）APE的临床表现差异极大，从无症状到猝死均可发生。典型的“三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）并不多见。对于不明原因的呼吸困难或低氧血症患者，应高度警惕APE。诊断流程遵循验前概率评估（如Wells评分或Geneva评分）-D-二聚体-CTA的路径。若CTA显示肺动脉内充盈缺损，即可确诊。对于血流动力学不稳定的休克患者，若病情危重无法行CTA，可行床旁超声发现右心室负荷过重征象，并启动溶栓治疗。抗凝治疗是APE的基础。对于高危（休克）患者，若无溶栓禁忌，应立即进行静脉溶栓治疗；对于中危患者（右心室功能不全且伴心肌损伤标志物升高），需综合评估出血风险后决定是否溶栓，若不溶栓，需严密监护，必要时补救性溶栓。对于大多数非高危患者，单纯抗凝治疗即可。抗凝药物首选低分子肝素，随后重叠华法林或直接转为新型口服抗凝药（NOACs，如利伐沙班、阿哌沙班），疗程至少3个月。4.张力性气胸张力性气胸通常由严重的肺外伤或自发性气胸发展而来。由于胸膜腔内压力急剧升高，导致静脉回心血量减少，引起严重的循环衰竭。患者表现为极度呼吸困难、烦躁不安、甚至意识丧失，气管常向健侧移位，患侧胸廓饱满，叩诊呈鼓音，呼吸音消失。对于张力性气胸，抢救生命重于确诊检查。一旦临床高度怀疑（特别是有胸部外伤史或慢性阻塞性肺病基础），应立即进行穿刺减压。在锁骨中线第二肋间置入粗针头排气，可见大量气体喷出，随后行胸腔闭式引流。影像学检查（X线或CT）应在病情稳定后进行以确认诊断及观察肺复张情况。5.食管破裂食管破裂虽相对少见，但死亡率极高。常见原因为剧烈呕吐后（Boerhaave综合征）或异物损伤、内镜检查并发症。典型表现为呕吐后突发剧烈胸痛，可向肩背部放射，伴有皮下气肿（颈部触诊有握雪感）。胸部CT可见纵隔气肿、胸腔积液（特别是左侧）。口服造影剂（泛影葡胺）食管造影可明确破裂部位。治疗原则包括禁食水、胃肠减压、广谱强效抗生素抗感染，并尽早进行外科手术修补或内镜下支架植入。若延误治疗，极易导致纵隔炎、脓毒血症及多器官功能衰竭。非致命性胸痛的诊疗策略与排除技巧在排除了上述致命性疾病后，急诊医生还需面对大量非致命性胸痛患者。这部分人群虽然短期生命体征平稳，但症状困扰大，且部分存在潜在风险，需要细致甄别。心源性非冠脉病因主要包括心包炎和心肌炎。急性心包炎的特征性疼痛为锐痛，与呼吸、体位有关（前倾位缓解），听诊可闻及心包摩擦音，心电图表现为广泛ST段弓背向下抬高及PR段压低。治疗主要为非甾体抗炎药（NSAIDs）缓解疼痛，若效果不佳可考虑秋水仙碱。肌肉骨骼源性胸痛是急诊最常见的原因，如肋软骨炎、肋间神经痛、胸椎小关节紊乱等。这类疼痛通常具有定位明确、压痛显著、随特定动作或体位改变而加重的特点。胸廓挤压试验阳性有助于诊断。治疗以休息、局部理疗及NSAIDs为主。值得注意的是，医生应通过仔细的体格检查给予患者明确的诊断解释，这本身就是一种治疗，可极大降低患者的焦虑情绪。呼吸系统非致命性疾病如胸膜炎、肺炎，通常伴有发热、咳嗽、咳痰等症状，体检可有呼吸音改变或胸膜摩擦音，影像学检查可见肺部渗出或胸腔积液。消化系统疾病如胃食管反流病（GERD）、食管痉挛，疼痛常位于胸骨后，易与心绞痛混淆。GERD常伴有反酸、烧心，平卧或弯腰时加重，服用抑酸剂或进食后可缓解。食管痉挛引起的疼痛剧烈且类似心绞痛，但心电图无缺血改变，含服硝酸甘油可能有效（但也可能缓解心绞痛，故鉴别需谨慎）。在诊疗过程中，对于低危胸痛患者，应引入“胸痛观察单元”的概念。通过3-6小时的动态心电图监测、心肌酶复查（若初始异常），必要时进行运动平板试验或冠状动脉CTA检查。若经上述评估仍未发现异常，且疼痛缓解，可安全出院，并嘱咐患者随诊。这种策略既保证了医疗安全，又避免了不必要的住院，节约了医疗资源。特殊人群胸痛的诊疗考量急性胸痛的临床表现在不同人群中有其特殊性，需针对性调整诊疗策略。老年患者（>75岁）胸痛症状往往不典型，可能仅表现为气促、乏力、意识模糊或腹部不适。且老年患者常合并多种基础疾病，如糖尿病（常导致痛觉阈值升高，出现无痛性心梗）、慢性肾功能不全（影响造影剂使用及药物代谢）。因此，对于老年就诊者，医生应降低警惕阈值，即使是轻微症状也应按高危流程筛查。在药物治疗方面，需调整抗凝及抗血小板药物剂量，严密监测出血及肾功能变化。女性患者，尤其是绝经后女性，是心血管疾病的高危人群，但常被误认为“低危”。女性ACS患者的症状多不典型，常表现为背痛、下颌痛、恶心、呕吐或极度疲劳，而非典型的胸骨后压榨痛。此外，女性在发生应激性心肌病（Takotsubo心肌病）的比例高于男性，其心电图和心肌酶改变酷似STEMI，但冠脉造影常无阻塞，需结合左室造影（典型章鱼篓样改变）确诊。在诊疗中，应避免性别偏见，同等重视女性患者的胸痛主诉。糖尿病患者由于自主神经病变，常发生无症状性心肌缺血。对于此类人群，一旦出现胸闷、气短甚至仅仅是乏力，也应常规排查ACS。同时，糖尿病患者的血管病变多为弥漫性、多支病变，预后较差，血运重建策略需更加个体化。胸痛中心建设与全流程质量控制单一的技术指南不足以改善胸痛救治的整体水平，必须依赖于系统化的流程建设和质量控制。胸痛中心的建设是整合院前急救、急诊科、心内科、影像科、检验科等多学科资源的平台化工程。院前急救系统是胸痛救治链条的第一环。急救人员应在现场完成首份心电图，并通过微信或专用传输系统将心电图发送至胸痛中心，实现“上车即入院”。对于STEMI患者，若转运时间过长，可考虑在院前启动溶栓治疗。院内流程优化强调“一键启动”机制。急诊医生确诊STEMI后，可直接呼叫介入团队绕过CCU和病房直达导管室，缩短D2B时间。对于主动脉夹层和肺栓塞，也应建立类似的快速通道，确保多学科专家能在最短时间内集结会诊。质量控制是胸痛中心持续改进的核心。医院需定期对关键指标进行统计分析，包括D