高渗高血糖综合征识别与处置中国专家共识（2026版）

高渗高血糖综合征识别与处置中国专家共识（2026版）1前言与流行病学概述高渗高血糖综合征是糖尿病急性代谢紊乱并发症的一种严重临床类型，其特征为严重的高血糖、血浆渗透压升高、严重的脱水以及无明显酮症酸中毒。尽管相较于糖尿病酮症酸中毒（DKA），HHS的发病率相对较低，但其死亡率却显著高于DKA，尤其在老年患者及合并多种基础疾病的人群中。随着全球人口老龄化趋势的加剧以及2型糖尿病患病率的持续上升，HHS的识别与规范化处置已成为内分泌及急诊急救领域面临的重大挑战。本共识旨在基于最新的循证医学证据及临床实践经验，对HHS的早期预警、病理生理机制、诊断标准、治疗流程及特殊人群管理进行系统阐述，以提升各级医疗机构医护人员对HHS的救治水平，降低致残率和死亡率。流行病学数据显示，HHS多见于老年2型糖尿病患者，约半数患者既往无糖尿病病史或未曾明确诊断。诱发因素多样，其中感染是最常见的诱因，尤其是呼吸道、泌尿系统感染；其次为停用或减量降糖药物、脑血管意外、心肌梗死、应用利尿剂或糖皮质激素等药物因素。值得注意的是，随着钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）的广泛应用，药物相关性HHS的报道逐渐增多，且临床表现往往不典型，需引起临床高度警惕。2病理生理机制深度解析HHS的核心病理生理改变在于胰岛素相对缺乏导致的高血糖以及反调节激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等）水平的升高。这种内分泌失衡引发了严重的代谢紊乱。2.1极度高血糖与渗透性利尿在胰岛素抵抗和分泌不足的双重作用下，外周组织对葡萄糖的利用障碍，肝糖输出增加，导致血糖极度升高，通常超过33.3mmol/L。当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖量超过了肾小管的重吸收能力，导致尿糖排出。大量的糖尿产生渗透性利尿，带走大量水分和电解质（钠、钾、磷、镁等）。由于患者体内尚存一定的内源性胰岛素，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，因此通常不出现或仅出现轻度酮症。2.2严重脱水与高渗状态渗透性利尿导致细胞外液容量急剧减少。由于老年患者口渴中枢功能减退或处于意识障碍状态，无法主动饮水补充丢失的水分，导致脱水程度远较DKA严重，丢失体量可达体重的10%-15%。细胞外液的高渗状态促使细胞内液向细胞外转移，导致细胞内脱水，尤其是脑细胞脱水，这是HHS出现意识障碍、抽搐甚至昏迷的病理基础。2.3电解质紊乱与血液浓缩虽然体内总钾、钠等电解质缺乏，但由于脱水导致的血液浓缩以及细胞内钾离子转移至细胞外，早期血钾、血钠测定值可能正常甚至偏高。治疗过程中的补液和胰岛素应用会迅速纠正这种假象，若不及时补充电解质，极易发生严重低钾血症，引发心律失常甚至呼吸肌麻痹。3临床特征与早期识别HHS起病隐匿，病程通常较长，数日至数周不等。早期识别依赖于对高危人群症状的细致观察。3.1典型临床表现患者常表现为多尿、多饮、乏力等高血糖症状的进行性加重。随着脱水的加重，出现明显的体征，如体重下降、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼窝凹陷、血压下降、心率增快等。神经系统症状是HHS区别于DKA的重要特征，表现为不同程度的意识障碍，从反应迟钝、嗜睡、定向力障碍直至深昏迷。部分患者可伴有局部神经功能缺损体征，如偏瘫、失语、抽搐等，易被误诊为脑血管意外。3.2实验室检查关键指标实验室检查是确诊HHS的关键。主要特征包括：严重高血糖（血糖≥33.3mmol/L）；有效血浆渗透压显著升高（≥320mOsm/kgH₂O）；动脉血气分析提示pH值正常（≥7.3）或轻度降低，血清碳酸氢根（HCO₃⁻）≥18mmol/L；尿酮体阴性或弱阳性，血酮体轻度升高。值得注意的是，有效血浆渗透压的计算公式为：2×([Na⁺]+[K⁺])+血糖。若血糖单位为mmol/L，则直接相加；若为mg/dL，则需除以18。4诊断标准与鉴别诊断体系为了提高诊断的准确性和及时性，本共识推荐采用以下分层诊断标准，并需与相关疾病进行严格鉴别。4.1诊断标准及分层根据临床表现及实验室指标，HHS的诊断标准如下：（1）血糖≥33.3mmol/L；（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/kgH₂O；（3）动脉血气分析pH≥7.3，血清HCO₃⁻≥18mmol/L；（4）尿酮体阴性或弱阳性，血β-羟丁酸<3.0mmol/L。为了评估病情严重程度，指导治疗决策，共识进一步将HHS分为轻、中、重三级，具体分级标准见下表。表1HHS病情严重程度分级表分级指标轻度中度重度意识状态清醒嗜睡或反应迟钝昏迷或癫痫发作有效血浆渗透压320-340mOsm/kg340-370mOsm/kg>370mOsm/kg动脉血pH值≥7.37.25-7.29<7.25（提示合并代谢性酸中毒）血清HCO₃⁻18-22mmol/L15-17mmol/L<15mmol/L合并症无存在单一器官功能不全休克、肾衰竭或脑水肿4.2鉴别诊断（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：DKA患者血糖通常低于HHS，但存在显著酮症酸中毒（pH<7.3,HCO₃⁻<18mmol/L,尿酮体强阳性）。然而，部分HHS患者可合并DKA，称为“混合型高渗酮症酸中毒”，需综合判断。（2）非酮症高血糖性高渗状态与低血糖昏迷：通过快速血糖测定极易鉴别。（3）脑血管意外：HHS常被误诊为脑卒中。脑卒中患者血糖多正常或轻度升高，无显著高渗状态。但HHS本身可诱发脑卒中，且两者可并存。头颅CT或MRI检查有助于鉴别。（4）尿毒症、严重失水性疾病：如严重腹泻导致的低血容量性休克，通过血糖及渗透压测定可区分。5治疗原则与规范化实施方案HHS的治疗原则包括：积极补液恢复血容量、纠正高渗状态及脱水；小剂量胰岛素应用降低血糖；纠正电解质紊乱；去除诱因及防治并发症。治疗需在重症监护环境下进行，强调个体化和动态监测。5.1补液治疗：复苏的基石补液是HHS治疗的首要且最关键的措施。目的是迅速恢复有效血容量，纠正休克，降低血浆渗透压。（1）补液性质与速度：初始阶段（第1小时）：立即建立两条静脉通道，快速输注0.9%氯化钠注射液（生理盐水），速度为15-20ml/kg（通常1000-1500ml），以尽快恢复组织灌注。对于伴有休克或低血压的患者，必要时可输注胶体液或给予血管活性药物。后续阶段：需根据血钠浓度和血浆渗透压调整补液种类。若经初始复苏后血钠仍高于155mmol/L或有效渗透压仍>350mOsm/kg，可改用0.45%低渗盐水输注，速度控制在250-500ml/h。当血糖下降至16.7mmol/L左右时，应改用5%葡萄糖液或5%葡萄糖盐水，并加入胰岛素（葡萄糖:胰岛素比例约为2-4:1），以防止低血糖发生及脑水肿。（2）补液总量：HHS患者失水量通常巨大，累计失水量可达100-200ml/kg。首日补液总量可按估计失水量的1/2-2/3给予，一般总量在4000-8000ml，甚至更多。具体补液方案推荐见下表。表2HHS补液治疗推荐方案治疗阶段液体种类输注速度监测目标初始复苏（0-1h）0.9%氯化钠注射液15-20ml/kg/h血压回升，尿量增加>30ml/h脱水纠正期（1-4h）0.9%或0.45%氯化钠注射液250-500ml/h血钠逐渐下降，渗透压下降维持期（4-24h）根据血钠及血糖调整150-250ml/h维持尿量，稳定内环境血糖控制期（>16.7mmol/L）5%葡萄糖液+胰岛素100-200ml/h血糖稳定在11.1-13.9mmol/L5.2胰岛素治疗：平稳降糖HHS患者对胰岛素较为敏感，且存在严重脱水，大剂量胰岛素可能导致血糖迅速下降而诱发脑水肿。因此，推荐采用小剂量胰岛素持续静脉输注。（1）启动时机：在充分补液、血容量恢复、休克纠正后（通常在补液1-2小时后）开始应用胰岛素。若初始血糖极高（>33.3mmol/L），且补液及时，可适当延迟胰岛素启动时间，以避免血糖下降过快导致渗透压急剧波动。（2）剂量与用法：起始剂量为0.1U/(kg·h)持续静脉泵入。若血糖在首小时内未下降2.8-4.2mmol/L，可将胰岛素剂量加倍，直至血糖以稳定速度下降。（3）目标控制：血糖下降速度控制在每小时3.9-5.1mmol/L为宜。当血糖下降至16.7mmol/L时，应将输液改为5%葡萄糖液或糖盐水，胰岛素剂量调整为0.02-0.05U/(kg·h)，并维持血糖在11.1-13.9mmol/L水平，直至患者恢复进食，平稳过渡到皮下胰岛素治疗。5.3纠正电解质紊乱电解质紊乱是HHS致死的重要原因之一，其中钾离子的管理最为关键。（1）补钾：HHS患者体内总钾严重缺乏，但治疗前血钾测定值可因脱水而偏高。治疗原则是“见尿补钾”及“预防性补钾”。若初始血钾<3.3mmol/L，应暂停胰岛素，立即补钾，待血钾升至3.5mmol/L以上再启动胰岛素；若血钾在3.3-5.2mmol/L之间，每升液体中补钾20-30mmol（氯化钾）；若血钾>5.2mmol/L，暂不补钾，但需每小时监测，一旦血钾下降至5.0mmol/L以下即开始补钾。目标是将血钾维持在4.0-5.0mmol/L。（2）补钠：通常通过输注生理盐水即可纠正。若血钠>150mmol/L且患者神志清醒，可适当补充低渗盐水，但需密切监测，防止发生溶血。（3）补磷：除非血磷极低（<0.3mmol/L）或出现心功能不全、呼吸肌无力，一般不常规补磷，以免发生低钙血症。5.4去除诱因与防治并发症（1）诱因治疗：积极寻找并控制感染源，常规进行血、尿培养及胸部影像学检查。停用可能诱发HHS的药物（如利尿剂、糖皮质激素）。治疗合并的心脑血管疾病。（2）并发症防治：血栓栓塞：HHS患者血液浓缩，血液粘滞度高，极易发生深静脉血栓或肺栓塞。对于高龄、卧床、既往有血栓史的患者，建议皮下注射低分子肝素进行预防性抗凝治疗。脑水肿：虽然较DKA少见，但在补液过快、血糖下降过快或儿童患者中仍可发生。一旦患者出现头痛、意识恶化、瞳孔改变，应立即停止补液，给予甘露醇脱水治疗。肾功能不全：多为肾前性，随补液可恢复。若少尿持续，需警惕急性肾小管坏死，必要时行肾脏替代治疗。6监测指标与频率严密的监测是评估疗效、调整治疗方案及预防不良反应的保障。监测内容涵盖生命体征、神志状态、出入量及实验室指标。表3HHS治疗期间监测项目及频率监测项目急性期（0-4小时）稳定期（4-24小时）恢复期（>24小时）生命体征每15-30分钟1次每1小时1次每2-4小时1次神志状态持续评估每小时1次每4小时1次血糖每1小时1次每2小时1次每4小时1次血酮体/尿酮每2-4小时1次每4-8小时1次必要时血电解质每2小时1次每4小时1次每12小时1次血气分析/HCO₃⁻每2-4小时1次每4-8小时1次必要时血尿素氮/肌酐每4小时1次每8小时1次每日1次血浆渗透压每4小时1次每8小时1次必要时出入量严格记录每小时严格记录每小时记录总量7特殊人群的HHS管理7.1老年患者老年患者是HHS的主体，其生理特点决定了治疗的特殊性。老年人肾脏调节功能差，补液速度不宜过快，以免诱发急性左心衰竭和肺水肿。建议在中心静脉压（CVP）或有创血流动力学监测指导下补液。此外，老年人对低血糖感知差，治疗过程中血糖控制目标应适当放宽，一般维持在13.9-16.7mmol/L即可，避免低血糖带来的心血管风险。7.2儿童虽然儿童HHS发病率低，但一旦发生，病情凶险。儿童脑细胞调节能力差，发生脑水肿的风险极高。补液应更为谨慎，推荐48小时均匀补液，避免血浆渗透压波动过大。胰岛素起始剂量建议偏小（0.025-0.05U/kg/h）。7.3妊娠期妇女妊娠期HHS对母胎均有极大危害。治疗原则同成人，但需考虑到胎儿对缺氧及低血糖的敏感性。应持续胎心监护，并尽快将血糖控制在安全范围。同时，需注意某些妊娠期禁用药物（如ACEI/ARB）的使用。7.4SGLT2抑制剂相关性HHSSGLT2抑制剂通过抑制肾脏重吸收葡萄糖导致糖尿，虽然不依赖胰岛素，但在应激状态下（如手术、创伤、极低碳水化合物摄入），可诱发非酮症性高渗状态。此类患者起病急骤，血糖可能仅轻度升高（有时<20mmol/L），但渗透压显著升高。治疗上需立即停药，并按照HHS标准流程处理，但需更加关注补液速度，以防血糖下降过快掩盖病情。8预后评估与长期预防管理HHS的预后取决于患者年龄、病情严重程度、治疗是否及时以及有无合并症。若治疗不及时，死亡率可高达40%-50%。主要死亡原因并非高血糖本身，而是诱发疾病（如重症感染、心肌梗死）及并发症（如血栓栓塞、肾衰竭）。8.1预后评估指标以下指标提示预后不良：（1）高龄（>70岁）；（2）入院时处于深昏迷状态；（3）有效血浆渗透压>400mOsm/kg；（4）合并严重感染、休克或多器官功能衰竭（MODS）；（5）治疗期间出现脑水肿、心律失常等严重并发症。8.2长期预防策略预防HHS的发生比治疗更为重要。（1）患者教育：加强对糖尿病患者及其家属的宣教，普及糖尿病知识。强调不可随意停用降糖药物，尤其是在生病期间。教会患者识别脱水症状（口干、尿量减少）及高血糖危象的早期征兆。（2）SickDay规则：在感染、手术、创伤等应激状态下，应增加血糖监测频率（每2-4小时一次）。若血糖>13.9mmol/L，应检测尿酮体。保证充足饮水，每小时饮水100-150ml。若无法进食或出现严重呕吐、腹