缺血性肠病急诊识别中国专家共识（2025版）

缺血性肠病急诊识别中国专家共识（2025版）缺血性肠病曾一度被认为是临床少见病，但随着我国人口老龄化进程的加速以及心脑血管疾病发病率的上升，该病的检出率呈现出显著的增长态势。由于缺血性肠病起病隐匿且病情进展迅速，尤其是急性肠系膜缺血，早期诊断极为困难，误诊率和漏诊率居高不下，导致死亡率长期维持在较高水平。急诊科作为此类患者的首诊科室，承担着快速识别、危险分层及启动救治流程的关键职责。为了进一步规范我国急诊医师对缺血性肠病的早期识别与诊疗行为，提升救治成功率，降低病死率，特组织国内急诊医学、普通外科学、消化病学、影像学及重症医学等多学科专家，在循证医学证据基础上，结合我国临床实际，共同制定本共识。本共识旨在通过系统梳理急诊识别要点，为急诊临床工作提供科学、可操作的指导建议。缺血性肠病根据起病急缓及病因主要分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）以及缺血性结肠炎（IC）。在急诊环境中，重点关注的是急性肠系膜缺血和缺血性结肠炎，特别是前者，因其病情凶险，被称为“胃肠道中的心肌梗死”。急性肠系膜缺血主要包括肠系膜动脉栓塞（EAM）、肠系膜动脉血栓形成（TAM）、非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）以及肠系膜静脉血栓形成（MVT）。不同类型的缺血性肠病在病理生理机制、临床表现及救治策略上存在显著差异，急诊医师需具备精准的鉴别能力。急诊早期识别的难点在于缺乏特异性症状。多数患者早期仅表现为腹痛，但体征轻微，即严重的“症状与体征分离”现象。这种临床表现的不典型性极易导致临床医师将其误诊为常见的急腹症如胃肠炎、结石或阑尾炎，从而延误最佳治疗窗口期。专家共识强调，对于伴有高危因素的患者，一旦出现持续剧烈的腹痛，且不能用常见疾病解释时，必须高度怀疑缺血性肠病的可能性。高危因素主要包括高龄、心血管疾病史（如房颤、近期心肌梗死、心力衰竭）、风湿免疫性疾病、血液高凝状态、长期透析史以及某些药物使用史等。病理生理机制与分型深入理解缺血性肠病的病理生理机制对于急诊识别至关重要。肠系膜上动脉（SMA）供应小肠和右半结肠的血液，其解剖特点使得主干血管容易受到栓子或血栓的侵袭。肠系膜动脉栓塞多源于心脏，常见于房颤患者，栓子常阻塞在肠系膜上动脉的中远端，导致肠管急性缺血。由于发病突然，侧支循环往往难以及时建立，肠坏死风险极高。肠系膜动脉血栓形成通常发生在动脉粥样硬化的基础上，多位于血管开口处或近端，患者在发病前往往存在长期的慢性肠系膜缺血症状，如餐后腹痛、畏食、体重下降等，称为“腹绞痛”。一旦血栓形成导致血管完全闭塞，病情急剧恶化。非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）则是另一类特殊的病理类型，它并不伴有血管主干的具体闭塞，而是由于全身低灌注状态（如休克、心衰、严重脱水）或使用强效血管收缩药物，导致肠系膜血管剧烈痉挛，进而引起肠管缺血。此类患者多见于重症监护病房（ICU）或存在严重基础疾病的老年患者，临床表现更为隐匿，往往被原发病的严重症状所掩盖，极易漏诊，死亡率是所有类型中最高的。肠系膜静脉血栓形成（MVT）相对少见，病程相对较缓，早期表现为腹部隐痛、腹胀等非特异性症状。随着血栓蔓延，静脉回流受阻，肠壁水肿、出血，最终导致动脉供血受阻和肠坏死。MVT患者多伴有血液高凝状态，如门静脉高压、脾切除术后、肿瘤或遗传性血栓性疾病。缺血性结肠炎则是最常见的一种类型，主要累及结肠脾曲、降结肠和乙状结肠等watershed区域（分水岭区），好发于老年人，常与低血压、便秘导致的肠腔高压或微循环障碍有关。多数缺血性结肠炎表现为一过性炎症，经保守治疗可恢复，但部分严重者可发生肠穿孔或腹膜炎。临床表现与急诊评估要点急诊医师在接诊腹痛患者时，应建立“缺血性思维”。腹痛的初始评估应遵循“先救命、后辨病”的原则，但在排除危及生命的紧急情况后，需警惕缺血性肠病。疼痛特征是识别的关键。急性肠系膜缺血的腹痛通常表现为突发性的剧烈腹痛，定位模糊，早期查体往往无明显腹肌紧张和反跳痛，这与剧烈的疼痛程度形成鲜明对比。患者常伴有恶心、呕吐，且呕吐物多为胃内容物，甚至可能呕血或排血便。随着病情进展，肠管坏死穿孔，腹痛转为持续性，并出现明显的腹膜刺激征。值得注意的是，对于使用镇痛药物后疼痛不缓解的患者，更应高度怀疑血管源性腹痛。对于肠系膜静脉血栓形成患者，腹痛多为亚急性或慢性起病，呈持续性钝痛，可逐渐加重，伴有腹胀、食欲不振。由于门静脉高压的存在，患者可能伴有腹腔积液的表现。缺血性结肠炎的临床表现相对多样，常见的三联征包括腹痛、便血和腹泻。腹痛多位于左下腹，便血常在腹痛后24小时内出现，多为鲜红色或暗红色血便。这需要与感染性肠炎、溃疡性结肠炎等疾病鉴别。实验室检查虽然没有确诊价值，但对于评估病情严重程度和辅助诊断具有重要意义。白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加是最常见的表现，但也可能出现在任何急腹症中。血清乳酸水平是反映组织灌注不足的敏感指标，但在早期或局限性缺血时，乳酸可能正常。因此，乳酸升高提示病情危重，但乳酸正常不能完全排除缺血性肠病。D-二聚体在静脉血栓形成中具有较高的敏感度，但其特异性较低，阴性预测值较高。近年来，一些新型生物标志物如肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、α-谷胱甘肽S转移酶（α-GST）等显示出一定的诊断潜力，但尚未在急诊广泛普及。影像学检查策略影像学检查是急诊确诊缺血性肠病的关键手段。腹部X线平片检查敏感性低，通常仅用于排除穿孔或梗阻，不建议作为首选筛查手段。多普勒超声检查对肠系膜上动脉主干血栓或栓塞有一定检出率，但其准确性高度依赖操作者手法，且容易受肠道气体干扰，在急诊环境中的应用受限。增强CT血管造影（CTA）是目前诊断急性肠系膜缺血的金标准。急诊医师应积极建议对疑似患者行腹部CTA检查。CTA不仅能清晰显示肠系膜血管的解剖结构，明确是否存在栓塞、血栓形成或血管狭窄，还能直接观察肠管壁、肠腔及肠系膜的变化。影像判读要点：肠系膜上动脉充盈缺损或截断征提示栓塞或血栓形成；肠壁增厚、水肿呈“靶征”或“双晕征”；肠管扩张积液；肠系膜水肿呈“脂肪浑浊征”；门静脉积气或肠系膜静脉积气提示肠管坏死严重；腹腔游离气体提示穿孔。对于非闭塞性肠系膜缺血，CTA可能显示血管主干通畅，但肠管缺血征象明显，且可见肠系膜上动脉及其分支痉挛变细。MRI在缺血性肠病诊断中的应用较少，主要用于对碘造影剂过敏或肾功能不全的患者，但检查耗时长，不适合急诊危重患者。数字减影血管造影（DSA）虽然是诊断的金标准，且能同时进行介入治疗，但作为一种有创检查，通常不作为首选诊断手段，多用于CTA确诊后的血管内治疗阶段。急诊鉴别诊断思路在急诊临床实践中，缺血性肠病极易与其他急腹症混淆。急性胰腺炎通常有血淀粉酶、脂肪酶升高，影像学可见胰腺肿大、渗出，虽然重症胰腺炎也可出现肠麻痹，但其腹痛特点多为束带状，且多有暴饮暴食或胆石症病史。急性胆囊炎常有右上腹痛，Murphy征阳性，超声检查易于鉴别。消化道穿孔患者多有典型的板状腹，X线或CT可见膈下游离气体。肠梗阻患者有痛、吐、胀、闭四大特征，影像学可见气液平面。最难鉴别的是绞窄性肠梗阻，两者均可表现为血便和腹膜炎。缺血性肠病引起的腹痛往往更早出现且更为剧烈，而绞窄性肠梗阻通常先有典型的梗阻症状，后发生血运障碍。对于老年人，特别是合并房颤的患者，突发剧烈腹痛应首先排除肠系膜动脉栓塞，而不是仅仅考虑肠梗阻。此外，还需与感染性肠炎鉴别。缺血性结肠炎早期可有腹泻和便血，容易误诊为细菌性痢疾或炎症性肠病。但感染性肠炎通常有不洁饮食史，伴有发热，大便常规可见白细胞和脓细胞，抗生素治疗有效，且腹痛程度相对较轻，腹膜炎体征少见。急诊处理流程与多学科协作缺血性肠病的治疗需要争分夺秒，急诊处理的核心理念是“快速复苏、早诊断、早干预”。一旦疑似缺血性肠病，急诊科应立即启动多学科协作（MDT）模式，邀请血管外科、普通外科、消化内科及影像科急会诊。初始复苏措施包括禁食水、胃肠减压、建立静脉通道补液扩容，纠正水电解质紊乱和酸中毒。对于低血压或休克患者，应积极液体复苏，必要时使用血管活性药物，但在NOMI患者中，使用去甲肾上腺素等强缩血管药物可能加重肠道缺血，需权衡利弊，并尽早改善心功能。抗凝治疗是肠系膜静脉血栓形成的基础治疗，也是急性动脉缺血的辅助治疗。在排除活动性出血后，应立即开始低分子肝素或普通肝素抗凝治疗。对于肠系膜动脉栓塞或血栓形成，溶栓治疗存在争议，主要风险在于出血，需严格掌握适应症，通常作为介入治疗的辅助手段。血管内治疗（介入治疗）已成为急性肠系膜缺血的一线治疗方案，尤其适用于发病时间短、尚未出现肠管坏死迹象的患者。主要包括经皮导管取栓术、血栓抽吸术、置管溶栓术以及血管成形术（PTA）和支架置入术。介入治疗具有创伤小、恢复快的优点，能有效恢复肠道血流，挽救缺血肠管。手术治疗仍然是挽救患者生命的重要手段，特别是对于已经出现腹膜炎体征、影像学提示肠坏死、穿孔或介入治疗无效的患者。手术方式包括坏死肠管切除术、血管取栓术、血管旁路转流术等。术中应对肠管活力进行精准评估，必要时使用多普勒超声或荧光造影技术，以避免切除过多或不足。对于NOMI患者，若病情许可，可行肠系膜上动脉置管泵入血管扩张剂（如罂粟碱）。特殊人群与危重症考量在急诊识别中，特殊人群需要给予特别关注。对于终末期肾病长期血液透析的患者，由于血管硬化严重和血液高凝状态，极易发生肠系膜动脉缺血。此类患者对容量变化耐受差，且常使用抗凝药物，临床表现更为不典型，一旦出现腹痛，应高度警惕。此外，近年来，随着新型口服抗凝药（NOAC）和抗血小板药物的广泛使用，相关出血风险与血栓风险的平衡也给诊断带来挑战。虽然这些药物可预防血栓，但一旦发生缺血，病情往往更为复杂。对于重症监护室（ICU）内的患者，NOMI是主要的类型。这些患者常因感染性休克、心源性休克或心功能不全需要大量使用血管活性药物。当患者出现原因不明的腹胀、消化道出血或血性腹腔积液时，应考虑到NOMI的可能。此时，由于患者转运风险大，床旁超声或CT检查显得尤为重要。早期识别并调整血管活性药物、改善心输出量是治疗NOMI的关键。预后评估与随访缺血性肠病的总体预后较差，主要取决于病因、诊断早晚及治疗是否及时。急性肠系膜动脉栓塞的死亡率最高，肠系膜静脉血栓形成预后相对较好。影响预后的关键因素包括：高龄、合并严重基础疾病、就诊时间延迟、肠坏死范围广泛以及并发症的发生（如多器官功能衰竭、严重感染）。急诊医师在患者转科或出院时应做好宣教工作。对于存活患者，需积极治疗原发病，如房颤患者需规范抗凝，动脉粥样硬化患者需控制血压、血脂和血糖。慢性肠系膜缺血患者经血管重建后，营养状况通常会得到改善，但仍需长期随访。缺血性结肠炎患者复发率较高，建议定期进行结肠镜检查，并注意保持大便通畅，避免使用加重肠道缺血的药物。附表：缺血性肠病急诊识别关键指标评分表（参考）为了提高急诊医师的早期识别率，专家组结合临床特征和辅助检查，构建了简易的急诊识别评分体系。该体系旨在辅助临床决策，并非绝对标准。评估指标具体描述分值危险因素年龄>60岁；房颤/瓣膜病；近期心肌梗死；外周动脉疾病；风湿免疫病；血液高凝状态2分/每项疼痛特征突发剧烈腹痛，定位不明确；早期“症状与体征分离”；使用解痉药无效2分胃肠道症状频繁恶心、呕吐（吐血）；排便习惯改变（便血、腹泻）1分体征演变早期无固定压痛，后期出现腹膜刺激征；肠鸣音亢进转减弱或消失1-3分实验室检查乳酸>2.0mmol/L；D-二聚体显著升高；白细胞计数>15×10^9/L1分/每项影像学征象超声/CT提示肠壁增厚、积气；血管充盈缺损5分注：总分≥8分高度提示缺血性肠病，需立即行CTA检查并启动MDT会诊。附表：不同类型缺血性肠病的临床特征对比类型常见病因起病速度典型腹痛特点伴随症状影像学特征预后肠系膜动脉栓塞(EAM)心源性房颤极急，突发剧烈，持续性，定位不清恶心呕吐，早期无发热动脉主干截断征，充盈缺损差，死亡率高肠系膜动脉血栓(TAM)动脉粥样硬化较急，有前驱症状进展性，餐后加重体重下降，畏食血管近端狭窄或闭塞较差非闭塞性肠缺血(NOMI)低灌注，血管收缩隐匿，渐进腹胀重于腹痛原发病危重表现血管痉挛变细，肠管水肿极差，易漏诊肠系膜静脉血栓(MVT)血液高凝，门脉高压亚急性或慢性持续性钝痛，腹胀腹水，消化道出血肠系膜静脉充盈缺损，肠壁增厚中等缺血性结肠炎(IC)低血流，微循环障碍急性或亚急性左下腹绞痛，便血腹泻，血便肠壁增厚，指压征（拇指印征）较好，多数自限急诊医师在面对疑似病例时，应详细询问病史，特别是既往心血管病史和用药史。查体时要反复对比腹部体征的变化，切勿因为一次阴性查体而掉以轻心。对于高度怀疑的患者，即使生命体征暂时平稳，也应留院观察，动态监测乳酸和腹部体征变化。CTA检查不应因为等待而延误，急诊科应与放射科建立绿色通道，实现“一键启动”的快速检查流程。在抗生素使用方面，虽然缺血性肠病本身是非感染性疾病，但由于肠黏膜屏障受损，肠道细菌易位，极易继发感染。因此，一旦确诊或高度怀疑，应尽早经验性使用广谱抗生素覆盖革兰氏阴性菌和厌氧菌，以降低感染性休克的发生风险。此外，疼痛管理也是急诊处理的重要环节。传统观念认为，在诊断未明前禁止使用强效镇痛药，以免掩盖病情。但在缺血性肠病中，剧烈疼痛本身就是疾病严重程度的表现，且疼痛引起的交感神经兴奋会进一步加重肠道缺血。共识建议，在进行密切监测和积极检查的同时，可以适当给予镇痛治疗，但需避免使用掩盖神志或呼吸抑制的药物，以免影响病情观察。关于中医中药在缺血性肠病中的应用，虽然尚无高级别循证医学证据支持其作为主要治疗手段，但在改善微循环、促进胃肠功能恢复方面，一些活血化瘀的中成药可能在辅助治疗中发挥作用。但在急性期，尤其是肠坏死风险极高的情况下，应以西