细胞组织适应和损伤

可编辑版1第一章细胞组织适应和损伤细胞、组织能耐受有害因子刺激而得以存活的过程称为适应。萎缩肥大增生化生细胞、组织不能耐受有害因子的刺激时则致细胞损伤

reversibledegenerationinjuryirreversiblenecrosis可编辑版2第一节适应

adaptation一、

萎缩atrophy指发育正常的组织和器官的体积缩小，常细胞减少原因与分类1、生理性萎缩2.病理性萎缩①营养不良性；②压迫性；③废用性；④神经性；⑤内分泌性。

可编辑版3病理变化肉眼观:器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。镜下观:实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。结局:萎缩是可恢复的，发展下去细胞消失。萎缩的器官功能下降。可编辑版4二、肥大hypertroph指细胞、组织或器官体积增大。主为细胞体积增大，常伴细胞增生。1.代偿性肥大：工作负荷增

加所致。2.内分泌性肥大：激素所

致。

两种肥大均可见于生理性及病理性

肥大可致组织或器官体积增大、重量增加、功能增强;细胞内细胞器增多，合成功能旺盛可编辑版5三、增生hyperplasia增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。也常伴发细胞肥大。可分为：1、生理性增生

2.病理性增生

主要为内分泌功能紊乱所致：可编辑版6四、化生metaplasia

指一种分化成熟的细胞组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。

是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分化所致，与调控分化的基因重新编程有关。而且只能在同源性细胞之间进行。

类型：上皮组织;间叶组织可编辑版71.epithelialmetaplasia主要为鳞状上皮和肠上皮化生。常见支气管、胃、胆囊、膀胱等。2.mesenchymalmetp包括结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织。可编辑版8第二节细胞组织的损伤一、原因及发生机理1.缺氧

最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP减少，钠-钾、钙泵失活；活性氧升高，使脂质

蛋白

核酸氧化损伤；游离钙升高，使磷脂酶、核酸酶活性升高，降解磷脂、蛋白及核酸2.物理因素

机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。3.化学因素

毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。可编辑版94、生物因素

细菌、病毒、寄生虫等，通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。5.免疫因素

通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。6、遗传变异

由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常可编辑版10二、形态学变化morphologicchange（一)变性degenerationg（亚致死性损伤sublethalinjury)

指细胞内或细胞间质受损伤后因新陈代谢障碍所致的可逆性形态变化。

表现为细胞内或间质出现异常物质或异常增多的正常物质蓄积。

常伴功能下降。

可编辑版111.cellularswelling病因及发生机理：

感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失活。钠、水内流肉眼观：

体积增大、边缘钝圆、色淡、混浊;切面实质隆起，间质凹陷。

可编辑版12光镜:

细胞肿胀，胞浆淡染，含均一淡红染颗粒，进一步发展为气球样变。电镜:内质网呈囊泡状。常见部位:心、肝、

肾等实质器官。意义:病变器官功能下降。可编辑版132脂肪变fattychange

细胞浆内甘油三脂（中性脂肪)的蓄积。原因及机理：（1)脂肪酸氧化障碍

缺氧、中毒等致。（2)甘油三脂合成过多酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（3)载脂蛋白合成障碍

磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。可编辑版14肉眼:体积增大，色淡黄，切面油腻感。。镜下:胞浆内出现脂滴，HE染色呈空泡状，核可挤向一侧。苏丹Ⅲ染色呈桔红色。锇酸染色呈黑色。Tigered虎斑心Thrushbreast鸫胸Fattyinfiltration可编辑版153.Hylinechange指细胞内、血管壁、组织间质出现均质状的嗜伊红物质。(1)Connectivetissue肉眼:灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。镜下:胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半透明红染均质状可编辑版16（2)Arteriolewallhyalinechange肉眼：管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄。镜下：细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。部位：肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。意义：病变器官缺血，循环阻力升高—高血压可编辑版17（3)intracelluarhyalinechange

蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成

镜下：细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小滴。常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞。MalllorybodyRusselbodyViralinclusions可编辑版18(4)amyloidchange为间质内蛋白-粘多糖蓄积，呈淀粉显色反应。镜下:粉红均质物。局部:眼睑

舌

气管全身:原发:罕见。

继发:慢性化脓，骨髓瘤，结核。受累器官质脆，功能底下。

可编辑版195.mucoidchange指组织间质类粘液样物质的集聚。肉眼:病变处粘液水肿。镜下:间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。

意义:见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下可编辑版206.patholpigmentation(1)hemosiderin

组织内出血被巨噬细胞吞噬形成全身性:溶血性贫血。局灶性:心衰、组织内局灶性出血(2)脂褐素:细胞器碎片残体。消耗色素，见于萎缩心、肝细胞内可编辑版21（3)melanin由黑色素细胞产生的形状不一的，无折光性深褐色颗粒。部位：皮肤、虹膜、脉胳膜。意义：肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。可编辑版227.Pathologiccalcification

在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。Dystrophiccalcification:无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。Metastaticcalcification:钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。可编辑版23肉眼观:为白色石灰样质块，刀切有沙砾感。镜下:HE染色为蓝色颗粒或片状，色不匀。END可编辑版24（二)irreveribleinjurynecrosis

细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏

细胞死亡。此为不可逆性损伤。necrosisCelldeathapoptosis（第三节)可编辑版25

坏死necrosis

机体局部细胞组织的死亡和自溶并引发急性炎症称为坏死。为不可恢复损伤。坏死的基本病变（1).细胞核核固缩

核碎裂

核溶解（2)胞浆红染（3)间质崩解

液化

可编辑版26坏死的类型1.coagulativenecrosis

肉眼：较干燥，色灰白、灰黄，坏死灶周围常形成暗红色出血带。镜下：早期细胞结构消失，组织轮廓残影尚存。常见器官（心、肝、脾、肾)贫血性梗死可编辑版27Caseousnecrosis特殊凝固性坏死

肉眼观:坏死物状如干酪样，淡黄、质软、细腻。

镜下观:组织结构完全崩解，为红染颗粒状。为结核病特征病变可编辑版282.liquefactivenecrosis

坏死组织因酶性分解呈液态者称液化性坏死。常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶、水解酶多的情况。类型:脓肿，脑软化，脂肪坏死，溶解坏死可编辑版29脂肪坏死类型：①外伤性脂肪坏死（乳房)—可形成肿块②酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死)—可形成灰白色钙皂可编辑版303fibrinoidnecrsis常见部位:结缔组织和血管壁

是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的较特征性病变

镜下:病变处呈细丝状、颗粒状、小条小块状强嗜酸性的纤维素样物质。可编辑版314.坏疽gangrene概念:指较大范围组织坏死后继发腐败菌感染而发生的特殊形态改变。病变特点:坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。分类:可编辑版32（1)Drygangrene

常见四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。

肉眼观：坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线。

镜下坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。可编辑版33（2)Moistgangrene

常见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、胆囊、肺等，也可见于动静脉同时阻塞体表组织坏死

肉眼观：坏死组织明显肿胀，暗绿或污黑色，腐烂，，无明显分界，恶臭。可编辑版34

（3)gasgangrene气性坏疽

常见于深部软组织的开放性伤口,尤其战伤，伴厌氧菌感染。

病变部位按之有捻发音，灰黑色，组织切面呈蜂窝状，。

全身中毒症状明显。可编辑版35坏死结局：(1)溶解吸收，局部炎症;(2)分离排出;(3)机化;(4)包裹钙化可编辑版36可编辑版37坏死的后果（1)部位（2)范围（3)再生能力（4)储备代偿能力

（成对器官)可编辑版38第三节细胞凋亡cellapoptosis

为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。

电镜:细胞皱缩，质膜完整，核浓缩碎裂，形成凋亡小体—为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下为致密嗜酸性小体。

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启动凋亡程序依赖:内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化

参与的相关基因:

促进凋亡:FasBasP53