儿童脓毒症诊疗中国专家共识（2025版）

儿童脓毒症诊疗中国专家共识（2025版）随着医学研究的不断深入和临床证据的更新，儿童脓毒症的诊疗理念在过去几年中经历了显著的演变。为了进一步提高我国儿童脓毒症的救治水平，规范临床诊疗行为，降低病死率及后遗症发生率，国内儿童重症医学领域的专家组基于最新的国际指南（如SurvivingSepsisCampaign的更新）以及中国自身的临床实践特点，经过深入研讨与反复修订，制定了《儿童脓毒症诊疗中国专家共识（2025版）》。本共识旨在为各级医疗机构儿科医师提供具有循证医学依据、且切实可行的临床指导建议。一、脓毒症与脓毒性休克的定义更新及诊断标准近年来，脓毒症的定义从“感染+全身炎症反应综合征（SIRS）”转变为“宿主对感染的反应失调导致器官功能障碍”。对于儿童人群，由于年龄相关的生理变量差异，诊断标准必须具有高度的特异性。1.脓毒症的定义脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调，进而导致危及生命的器官功能障碍。在儿科临床中，这通常意味着患儿在确认或疑似感染的情况下，出现了生命体征的不稳定或急性器官功能受损。诊断的核心在于识别感染的存在与器官功能的急性改变，而非单纯依赖炎症指标的升高。2.脓毒性休克的定义脓毒性休克是脓毒症的一种循环功能障碍形式，也是导致死亡的主要原因。其定义为脓毒症经过充分的液体复苏后，仍存在持续的低血压或需要血管活性药物维持血压，同时伴有组织灌注不足或微循环功能障碍的临床表现（如乳酸升高、毛细血管再充盈时间延长、意识改变等）。3.器官功能障碍的评估标准（LOD评分）为了量化评估器官功能障碍，本共识推荐采用儿科器官功能障碍评分（LOD）或序贯器官衰竭评估（pSOFA）评分的改良版。相较于传统的SIRS标准，LOD评分对预后的预测价值更高。呼吸系统：PaO2/FiO2<300mmHg（无机械通气）或<200mmHg（有机械通气）；或急性肺损伤/ARDS。凝血系统：血小板计数<80×10^9/L或较前3天下降50%。心血管系统：收缩压低于该年龄组正常值下限2个标准差，或需静脉使用血管活性药物；或乳酸升高（>2mmol/L）。神经系统：Glasgow昏迷评分下降≥3分，或出现急性意识改变。肾脏系统：血肌酐升高至基线值的2倍，或尿量<0.5ml/kg/h持续6小时以上。肝脏系统：总胆红素>4mg/dl或ALT>正常值2倍。当患儿存在感染或疑似感染，且上述评分系统评估出现器官功能急性恶化（通常指评分变化≥2分），即可诊断为脓毒症。二、早期识别与初始评估“时间就是生命”在脓毒症救治中体现得淋漓尽致。早期识别处于脓毒症风险中的患儿，并立即启动复苏流程，是改善预后的关键。1.筛查工具的应用对于在急诊科、普通病房就诊的患儿，推荐使用快速筛查工具，如“儿童脓毒症筛查工具”或改良的早期预警评分（PEWS）。一旦出现以下“红色预警”体征，应立即启动脓毒症复苏流程：呼吸窘迫伴低氧血症（SpO2<92%）。意识改变（嗜睡、躁动、昏迷）。持续低血压或休克体征（皮肤花斑、毛细血管再充盈时间>3秒）。乳酸>2mmol/L。2.初始复苏的“黄金一小时”在识别脓毒性休克后的首个小时内，必须完成以下关键性干预措施，这一过程被称为“集束化治疗”。2025版共识强调，不应为了等待检查结果而延误治疗。血培养获取：在使用抗生素之前采集血培养，建议同时采集需氧瓶和厌氧瓶，并至少采集两套不同部位的血样。若存在其他感染灶（如脑脊液、胸腔积液、伤口分泌物），应在抗生素使用前同步留取标本。广谱抗生素应用：经验性使用覆盖所有可能病原菌（包括细菌、真菌、病毒）的强效广谱抗生素。对于休克患儿，必须在识别后1小时内静脉输注。液体复苏：立即开始晶体液复苏，首剂20ml/kg，在5-20分钟内推注完毕，并评估反应。血管活性药物：若液体复苏无效或患儿存在危及生命的低血压，应立即开始使用血管活性药物（如去甲肾上腺素、肾上腺素），以维持平均动脉压或灌注压。三、液体复苏治疗策略液体复苏是脓毒性休克治疗的基础，但过度复苏导致的液体超负荷同样会加重病情，因此需采取“限制性液体管理”与“滴定式复苏”相结合的策略。1.复苏液体的选择首选等渗晶体液（如0.9%氯化钠注射液或林格氏液）。不建议使用羟乙基淀粉等人工胶体，因其存在导致急性肾损伤（AKI）和凝血功能障碍的风险。白蛋白仅在需要大量液体复苏且存在严重低蛋白血症时考虑使用。2.液体复苏的步骤与评估首剂复苏：20ml/kg等渗晶体液快速推注。评估反应：输注后立即评估血流动力学状态，包括血压、心率、尿量、毛细血管再充盈时间（CRT）、意识状态及乳酸水平。后续处理：若休克纠正（血压回升、CRT恢复正常、尿量增加），则进入维持补液阶段。若休克未改善，可给予第二剂、第三剂20ml/kg晶体液，总量通常不超过40-60ml/kg。终止指征：若液体总量达40-60ml/kg后仍存在低血压或组织灌注不良，应停止单纯液体扩容，立即启动血管活性药物，并评估是否存在心功能不全（如脓毒性心肌病）或梗阻性休克（如心包填塞）。3.液体反应性的监测推荐通过被动抬腿试验（PLR）或每搏量变异度（SVV）等动态指标评估液体反应性，避免盲目补液。对于存在心肺功能储备受限的患儿，更应谨慎评估，必要时需进行有创血流动力学监测（如PiCCO或脉搏指示连续心排血量监测）。四、血管活性药物的应用当液体复苏无法恢复组织灌注时，血管活性药物是维持循环稳定的关键。2025版共识推荐优先使用具有血管收缩作用的药物，以改善灌注压。1.首选药物对于脓毒性休克患儿，推荐去甲肾上腺素作为首选血管活性药物。相较于多巴胺，去甲肾上腺素能更有效地提升平均动脉压，且心律失常发生率更低，对心肌耗氧量的影响更小。2.药物调整与联合应用若去甲肾上腺素效果不佳，或患儿表现为“冷休克”（低排高阻），可联合使用多巴酚丁胺以增强心肌收缩力。对于难治性休克或伴有严重心肌抑制的患儿，可考虑使用肾上腺素。肾上腺素具有强效的正性肌力和正性频率作用，同时能收缩血管，常作为去甲肾上腺素无效后的二线选择。多巴胺仅作为特定情况下的替代选择，主要用于低排高阻型休克或心率较慢的患儿，但需严密监测心律失常风险。血管加压素（或特利加压素）可作为去甲肾上腺素的辅助药物，主要用于去甲肾上腺素剂量较大时（>0.5μg/kg/min），以减少去甲肾上腺素的用量并稳定血压。3.给药方式与监测所有血管活性药物均应通过中心静脉通路输注，以确保药物迅速到达中心循环并避免外渗导致组织坏死。推荐使用微量泵精确控制输注速度，并根据有创动脉血压实时调整剂量，目标是将平均动脉压（MAP）维持在相应年龄段的第5百分位以上，或恢复正常的CRT和尿量。五、抗感染治疗策略抗感染是脓毒症治疗的根本，合理的抗生素使用能显著降低病死率。1.初始经验性用药初始抗生素选择应基于流行病学资料、感染部位、患儿免疫状态及当地耐药菌监测情况。原则是“早期、广谱、强效”。社区获得性感染（CAI）：第三代头孢菌素（如头孢他啶、头孢噻肟）覆盖革兰氏阴性菌，若怀疑耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染，需加用万古霉素或利奈唑胺。医院获得性感染（HAI）：需覆盖多重耐药菌（MDR），常选用碳青霉烯类（如亚胺培南、美罗培南）联合抗革兰氏阳性菌药物（如万古霉素或利奈唑胺）。若有高危因素（如ICU住院时间长、既往抗生素使用史），需考虑覆盖鲍曼不动杆菌（头孢哌酮/舒巴坦）或嗜麦芽窄食单胞菌（替卡西林/克拉维酸）。2.用药时机一旦识别脓毒症或脓毒性休克，应在1小时内静脉给予抗生素。每延迟1小时给药，存活率显著下降。3.抗病毒与抗真菌治疗抗病毒：对于流感病毒引起的脓毒症，应在48小时内使用神经氨酸酶抑制剂（如奥司他韦）；对于重症疱疹病毒或巨细胞病毒感染，可使用更昔洛韦或膦甲酸钠。抗真菌：若患儿长期使用免疫抑制剂、广谱抗生素或存在中心静脉导管，且经充分抗生素治疗无效，应经验性加用抗真菌药物（如棘白菌素类、两性霉素B脂质体）。4.目标治疗与降阶梯治疗在获取病原学培养及药敏结果后（通常48-72小时内），应立即进行抗感染方案的评估。若临床稳定且致病菌明确，应实施“降阶梯治疗”，即换用针对性更强、抗菌谱较窄的药物，以减少耐药菌的产生和药物副作用。5.疗程确定抗生素疗程应个体化。一般而言，无并发症的革兰氏阴性菌败血症疗程为7-10天；复杂感染或金黄色葡萄球菌感染需延长至14天或更长。若感染源控制彻底且患儿临床症状迅速改善，可考虑缩短疗程。六、感染源控制清除感染灶是控制脓毒症的关键环节，单纯依赖抗生素而忽视感染灶的处理往往导致治疗失败。1.感染源的评估需通过详细的体格检查、实验室检查及影像学检查（超声、CT、MRI）寻找感染灶。常见的感染源包括肺部感染、腹腔感染（如阑尾炎穿孔、腹膜炎）、中枢神经系统感染、皮肤软组织感染及导管相关性血流感染。2.干预措施清除坏死组织：对于坏死性筋膜炎、感染性坏死性胰腺炎等，需尽早进行外科清创术。引流脓液：脓胸、脓肿或腹腔积脓需在超声或CT引导下置管引流。去除异物：若怀疑中心静脉导管是感染源，且患者病情危重，应立即拔除导管，并将导管尖端送培养。外科手术：对于空腔脏器穿孔、梗阻性化脓性胆管炎等急腹症，应在生命体征相对稳定或积极复苏的同时，尽早实施手术干预。3.干预时机感染源控制应在确诊后尽早实施，原则上不应超过12小时。对于危及生命的感染（如坏死性筋膜炎），需立即进行急诊手术处理。七、器官功能支持治疗脓毒症常导致多器官功能障碍综合征（MODS），因此，针对各受损器官的特异性支持治疗是整体救治的重要组成部分。1.呼吸系统支持氧疗：对于低氧血症患儿，首先采用鼻导管或面罩吸氧，维持SpO2在94%-98%之间。无创通气：若轻度呼吸窘迫或低氧血症经吸氧无法改善，可尝试无创正压通气（NIPPV），如CPAP或BiPAP。有创通气：若出现严重呼吸衰竭、意识障碍、气道保护能力丧失或无创通气失败，应立即气管插管进行机械通气。肺保护性通气策略：采用小潮气量（6-8ml/kg）、适当的PEEP（呼气末正压）及允许性高碳酸血症策略，以避免呼吸机相关肺损伤（VILI）。对于ARDS患儿，推荐实施俯卧位通气。2.肾脏替代治疗（CRRT）当出现以下情况时，应考虑启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）：严重液体超负荷（如体重增加>10%）且利尿剂无效。难以纠正的电解质紊乱（如高钾血症、严重酸中毒）。尿毒症症状（如心包炎、脑病）。清除炎症介质（在脓毒症风暴中，CRRT可辅助清除IL-6、TNF-α等炎性因子）。3.血液制品使用红细胞：仅当血红蛋白<70g/L且伴有组织缺氧征象（如乳酸升高、血流动力学不稳定）时输注红细胞，目标血红蛋白维持在70-90g/L。血小板：血小板<10×10^9/L（无出血）或<20×10^9/L（有出血风险）或<50×10^9/L（需进行有创操作）时，需输注血小板。血浆：仅用于凝血因子缺乏导致的活动性出血或拟行侵入性操作时，不建议作为扩容剂使用。4.凝血功能障碍管理脓毒症常引起弥散性血管内凝血（DIC）。治疗关键是去除原发病。对于无明显出血的DIC，不建议预防性使用抗凝药物；对于血栓形成倾向明显的DIC，可考虑使用低分子肝素；对于伴有纤溶亢进导致的严重出血，可使用抗纤溶药物（如氨甲环酸）。5.肾上腺皮质激素的应用关于糖皮质激素的使用，2025版共识建议：若患儿经充分液体复苏和血管活性药物治疗后，血流动力学仍不稳定（即难治性休克），可静脉使用氢化可的松（50mg/m²/d，分次给药或持续泵入）。不建议常规使用大剂量糖皮质激素，且一旦病情稳定，应尽早停药。八、营养支持与免疫调理1.营养支持脓毒症处于高代谢状态，易发生营养不良。时机：在复苏初步完成、血流动力学稳定后（通常24-48小时内），尽早开始肠内营养（EN）。途径：首选经口或经鼻胃管喂养。若存在胃排空障碍或高误吸风险，可选用鼻空肠管。热量：早期允许性低热量喂养（目标热卡的1/2-2/3），随后根据耐受情况逐步增加至全量。制剂：推荐使用高脂肪、低碳水化合物配方的营养液，以降低呼吸商，减轻肺脏负担。2.免疫调理目前不推荐常规使用免疫球蛋白（IVIG）、胸腺肽或乌司他丁等免疫调节药物。仅在某些特定情况下（如重症粒细胞缺乏伴细菌感染且抗生素疗效不佳时），可考虑使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）。对于免疫缺陷患儿，应根据具体病情制定个体化免疫支持方案。九、特殊人群的诊疗考量1.新生儿脓毒症新生儿（尤其是早产儿）免疫系统发育不成熟，临床表现隐匿，病情进展迅速。诊断：症状不典型，仅表现为反应差、喂养困难、体温不稳、呼吸暂停等。一旦怀疑，应立即经验性使用氨苄西林联合第三代头孢菌素（或氨苄西林联合庆大霉素，视当地耐药情况而定）。休克特点：新生儿休克多为冷休克，心脏功能易受抑制，液体复苏需更加谨慎，首剂可减为10ml/kg，并更早使用正性肌力药物（如多巴胺）。2.免疫功能缺陷宿主对于肿瘤化疗后、移植术后或原发性免疫缺陷病患儿，脓毒症病原体更为复杂（包括条件致病菌、真菌、病毒）。抗生素：需覆盖铜绿假单胞菌等高耐药菌，并早期覆盖真菌。粒细胞缺乏：若粒细胞缺乏伴发热，即使无明确感染灶，也应按脓毒症处理，并使用G-CSF缩短粒细胞缺乏期。十、预后评估与伦理决策1.预后评估指标除了传统的病死率，还应关注患儿的生存质量。常用的评估工具包括小儿危重病例评分（PCIS）、pSOFA评分及器官功能障碍数量。乳酸清除率、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的动态变化对预后判断具有重要价值。2.伦理决策与沟通对于极危重、预计预后极差或存在不可逆器官衰竭的患儿，医疗团队应与家属进行充分、坦诚的沟通。讨论内容包括疾病的严重程度、治疗可能带来的获益与负担、以及是否有创生命支持的局限性。在尊重生命原则的同时，也应尊重家属的意愿，避免无效医疗，实现“以患儿为中心”的照护理念。十一、总结与展望儿童脓毒症的诊疗是一个涉及多学科、多环节的系统工程。2025版共识强调了早期识别、规范化的“黄金一小时”集束化治疗、限制性液体管理以及精准的抗感染策略。临床医师应熟练掌握这些核心内容，并结合患儿的具体情况进行个体化调整。未来，随着基因组学、代谢组学及人工智能技术的发展，脓毒症的精准诊断与靶向治疗将成为可能，进一步改善患儿的预后。附录：常用血管活性药物剂量及调节表药物名称常用起始剂量调节范围作用机制备注去甲肾上腺素0.05-0.1μg/kg/min根据血压滴定，最大可达2μg/kg/min强效α受体激动剂，弱β受体激动剂首