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溃疡性结肠炎诊治中国专家共识(2026版)溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,病程长,易复发,且有癌变风险。随着对疾病病理生理机制认识的深入及新型药物的不断涌现,诊治策略在过去几年发生了显著变化。为了进一步规范我国临床医生的诊疗行为,提高诊治水平,改善患者预后,特制定本共识。本共识在既往版本基础上,结合最新循证医学证据,针对诊断、评估、治疗、监测及预后管理等关键环节提出了更新建议。一、诊断与分型规范溃疡性结肠炎的诊断建立在综合临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜检查及组织病理学特征的基础之上,且必须排除感染性和其他非感染性结肠炎。1.临床表现典型症状为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便,伴腹痛、腹胀及全身症状(如发热、消瘦、贫血等)。肠外表现包括关节痛、口腔溃疡、虹膜睫状体炎、皮肤结节性红斑等,需引起高度重视。体格检查常可发现左下腹或下腹部压痛,重症患者可出现腹肌紧张、反跳痛,甚至中毒性巨结肠征象。2.内镜检查内镜检查是确诊的关键手段,必须包含全结肠及回肠末段的检查。UC的内镜特征主要包括:黏膜弥漫性充血、水肿,血管纹理模糊、紊乱或消失。黏膜易脆,接触性出血或自发性出血。病变呈连续性、弥漫性分布,多从直肠开始向近端蔓延。可见颗粒状改变、黏膜粗糙呈细砂纸状。可见多发性浅溃疡或糜烂,附着黏液、脓性或血性分泌物。可见炎性息肉(假息肉)或黏膜桥形成。对于轻度或早期患者,需重视内镜下的细微改变,必要时结合色素内镜或放大内镜技术以提高检出率。3.黏膜病理活检病理学检查对于确诊及鉴别诊断至关重要。建议在炎症明显部位及非炎症部位分别取活检。典型病理特征包括:固有膜内弥漫性慢性炎性细胞浸润,包括淋巴细胞、浆细胞及单核细胞。隐窝结构改变:隐窝形态不规则、分支、减少或萎缩。隐窝炎:隐窝上皮细胞损伤,中性粒细胞浸润隐窝腔及隐窝上皮。隐窝脓肿:中性粒细胞在隐窝腔内聚集形成脓肿。杯状细胞减少。可见帕内特细胞化生(常见于远端结肠)。4.疾病分型与分型为了指导治疗及判断预后,需对UC进行全面的疾病分型:临床类型:初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型。病变范围:采用蒙特利尔分型,E1(直肠型)、E2(左半结肠型)、E3(广泛结肠型)。严重程度:结合Truelove-Witts标准及改良Mayo评分进行评估,分为轻度、中度、重度。5.鉴别诊断必须排除急性感染性肠病(如细菌性痢疾、沙门菌感染、艰难梭菌感染、肠结核等)、克罗恩病(CD)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、显微镜下结肠炎及自身免疫性肠病。建议常规进行粪便常规及培养、艰难梭菌毒素检测、寄生虫检查;对于疑似肠结核者,需进行PPD试验、T-SPOT.TB检测及胸片或CT检查;对于不典型病例,需密切随访,必要时重新评估。二、疾病活动度与预后评估1.临床活动度评估改良Mayo评分是目前评估UC疾病活动度最常用的工具。该评分系统包括排便频率、便血情况、内镜发现及医师总体评价四个方面,总分0-12分,分数越高代表病情越重。缓解期:总分≤2分,且无单个分项评分>1分。轻度活动:3-5分。中度活动:6-10分。重度活动:11-12分。此外,简化的临床结肠炎活动指数(SCCAI)和Mayo内镜评分也常用于临床快速评估。2.内镜愈合与深度愈合随着治疗目标的提升,“内镜愈合”已成为重要的治疗终点。定义通常指Mayo内镜评分≤1分。更严格的“深度愈合”不仅要求内镜下黏膜愈合,还要求组织学上的炎症消退,即组织学愈合。研究表明,达到深度愈合的患者长期无激素缓解率更高,住院率和手术率更低。3.生物标志物与影像学评估C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR):反映系统性炎症水平,但在部分轻度患者中可能正常。粪钙卫蛋白(FC):作为中性粒细胞释放的蛋白,FC能敏感反映肠道黏膜炎症程度,是无创评估疾病活动度及预测复发的良好指标。肠道超声(IUS):作为一种无辐射、便捷的影像学手段,IUS通过检测肠壁厚度、层次结构、血流信号等评估炎症,近年来在疾病监测中的应用价值逐渐凸显。磁共振成像(MRI):对于评估肠道透壁性炎症、并发症及鉴别诊断具有重要价值。4.预后因素评估识别高危因素对于制定个体化治疗方案至关重要。高危因素包括:广泛结肠病变、发病年龄早、合并原发性硬化性胆管炎(PSC)、重度疾病活动、深大溃疡、内镜下出血明显、伴发肠外表现、吸烟史(对于UC吸烟具有一定保护性,戒烟后病情可能加重)以及曾使用过糖皮质激素等。对于高危患者,建议早期启用生物制剂或小分子药物治疗。三、治疗目标与策略UC的治疗目标从单一的症状控制转向综合管理,旨在诱导并维持临床缓解及黏膜愈合,提高生活质量,减少并发症,阻断病程进展。1.治疗目标分层短期目标(诱导缓解):临床症状消失,大便次数恢复正常,无便血,达到临床缓解。中期目标(黏膜愈合):复查肠镜见黏膜炎症消退,Mayo内镜评分≤1分。长期目标(维持缓解与深度愈合):维持长期无症状,无激素依赖,避免手术,预防癌变,达到组织学愈合。2.治疗策略演变传统的“升阶梯”治疗(从5-ASA开始,逐步升级至激素、免疫抑制剂、生物制剂)适用于低风险患者。对于高风险患者,推荐采用“加速升阶梯”甚至“降阶梯”策略,即在疾病早期或确诊时即使用强效药物(如生物制剂)控制炎症,以期改变疾病自然病程。四、诱导缓解治疗方案根据病变范围和严重程度,制定个体化的诱导缓解方案。1.轻度UC直肠型(E1):首选局部给药,如5-氨基水杨酸(5-ASA)栓剂或灌肠剂。栓剂适用于直肠炎,灌肠剂适用于左半结肠炎。剂量要足,疗程要够。若局部治疗效果不佳,可联合口服5-ASA。左半结肠型(E2)及广泛结肠型(E3):推荐口服5-ASA联合局部用药。标准剂量5-ASA(美沙拉嗪)通常需达到2-4g/天。若治疗2-4周后无反应,可考虑改用口服泼尼松或生物制剂。2.中度UC方案选择:口服足量5-ASA(4g/天)联合局部用药仍是基础治疗。若治疗2-4周后症状未缓解,应视为中重度治疗反应不佳,建议升级治疗。激素治疗:口服泼尼松0.75-1mg/kg/天,症状缓解后逐渐减量。需注意激素的副作用及避免长期使用。早期生物制剂介入:对于有高危因素的中度患者,或激素无效/依赖者,应尽早使用抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)制剂(如英夫利西单抗、阿达木单抗)、维得利珠单抗或乌司奴单抗。3.重度及暴发型UC重度UC病情凶险,需住院治疗,必要时需多学科团队(MDT)协作,包括消化科、外科、影像科及ICU。一般治疗:禁食、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、输血纠正贫血、补充白蛋白、营养支持(肠外或肠内营养)。密切监测生命体征、腹部体征及实验室指标。静脉激素治疗:首选静脉输注甲基泼尼松龙40-60mg/天或氢化可的松等效剂量。连续使用3-5天若无效(定义为Truelove-Witts评分无明显改善或便血、发热等持续),应视为“激素抵抗”。补救治疗:对于激素抵抗者,应立即启动补救治疗。英夫利西单抗:首剂5mg/kg静滴,第2周、第6周重复。起效快,是首选药物之一。环孢素(CsA):2-4mg/kg/天静滴,血药浓度维持在200-300ng/ml。起效快,但长期使用肾毒性大,多作为过渡治疗。托法替布:作为一种JAK抑制剂,口服给药方便,可用于不能耐受静脉输注或生物制剂治疗失败的患者,但需密切关注血栓风险。手术治疗:若补救治疗3-5天仍无效,或出现中毒性巨结肠、穿孔、难以控制的大出血,应立即行急诊手术。手术方式通常为全结肠直肠切除+回肠储袋肛管吻合术(IPAA)。表:重度溃疡性结肠炎患者的病情评估与应对措施评估时间点评估内容结果判断应对措施入院第3天体温、脉搏、排便次数、血沉、CRP、腹部体征改善(如排便次数<3-4次/天,无血便,体温正常)继续原治疗,激素逐渐减量入院第3-5天上述指标未改善或恶化激素抵抗启动补救治疗(英夫利西单抗或环孢素)补救治疗后第3-5天症状、体征、实验室检查持续无效或病情恶化择期或急诊手术五、维持治疗策略诱导缓解成功后,必须进行长期的维持治疗以预防复发。维持治疗药物的选择主要取决于诱导缓解所使用的药物。1.5-氨基水杨酸制剂对于由5-ASA诱导缓解的轻中度患者,推荐使用原剂量5-ASA进行长期维持治疗。对于广泛型病变患者,建议全量维持,对于远端病变患者,可考虑减量或联合局部给药维持。研究表明,长期规律服用5-ASAs可显著降低结直肠癌(CRC)风险。2.硫嘌呤类药物包括硫唑嘌呤(AZA)和6-巯基嘌呤(6-MP)。主要用于由激素诱导缓解或5-ASAs维持治疗无效的患者。AZA通常剂量为1.5-2.5mg/kg/天。起效较慢(需3-6个月),故需与激素联用一段时间。安全性监测:用药前需检测TPMT酶活性及NUDT15基因型(指导剂量,避免骨髓抑制)。用药期间需定期监测血常规、肝肾功能。局限性:由于存在潜在毒性及长期疗效的局限性,在生物制剂时代,其一线维持治疗地位受到挑战。3.生物制剂与JAK抑制剂抗TNF制剂(英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗):对于中重度患者,尤其是使用生物制剂诱导缓解者,应使用同类生物制剂维持治疗。推荐定期联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)使用以降低抗药抗体(ATI)产生率,即“联合治疗”策略。维得利珠单抗:是一种抗整合素制剂,肠道选择性高,全身副作用少。推荐每8周静滴维持,适用于对TNF拮抗剂应答不足或失应答的患者。乌司奴单抗:抗IL-12/23单抗。皮下注射,每8周或12周维持。安全性良好,无需联合免疫抑制剂。托法替布:口服JAK抑制剂,每日两次。方便快捷,适用于生物制剂治疗失败或无法静脉输注的患者。维持治疗需注意监测感染及血脂。表:常用维持治疗药物对比药物类别起效时间适用人群主要副作用监测重点5-ASAs1-2周轻中度UC,广泛型或左半型肾功能损害,少见间质性肾炎肾功能,血常规硫嘌呤类3-6个月激素依赖,5-ASA无效,联合用药骨髓抑制,肝毒性,胰腺炎,淋巴瘤风险血常规,肝功能,TPMT/NUDT15基因抗TNF制剂数周至数月中重度UC,有高危因素,瘘管者感染(TB、真菌),输液反应,脱髓鞘结核筛查,感染征象,血药浓度/抗体检测维得利珠单抗数周至数月中重度UC,抗TNF失败或禁忌鼻咽炎,头痛,关节痛感染征象JAK抑制剂数天至数周中重度UC,生物制剂失败/不耐受带状疱疹,静脉血栓,血脂升高血脂,凝血功能,感染征象六、特殊情况与难治性UC的管理1.激素依赖或抵抗激素依赖:指泼尼松减量至10mg/天或停药后3个月内复发。治疗策略为尽快加用免疫抑制剂(AZA/6-MP)或直接升级至生物制剂/JAK抑制剂,并尽快停用激素。激素抵抗:指足量激素治疗4周症状无缓解。应视为治疗失败,立即升级治疗,首选抗TNF制剂或JAK抑制剂。2.急性重度溃疡性结肠炎(ASUC)的手术时机ASUC患者若经过积极内科治疗(包括激素和补救治疗)7天后病情仍无好转,甚至出现腹膜炎体征、中毒性巨结肠征象,应果断行全结肠切除术。延迟手术会导致死亡率显著增加。术前需与患者及家属充分沟通,说明手术必要性及造口的可能性。3.妊娠期UC总体原则:处于活动期的UC对妊娠结局(早产、低出生体重)的不良影响远大于药物本身的影响。因此,妊娠期维持疾病缓解至关重要。药物安全性:5-ASA、硫唑嘌呤、英夫利西单抗、阿达木单抗在妊娠期通常被认为是安全的(FDAB类)。甲氨蝶呤、沙利度胺及部分新型药物禁忌使用。监测:妊娠期应密切监测疾病活动度,产后需注意由于激素水平变化导致的复发风险。4.癌变监测UC患者,特别是病程长、病变范围广泛、合并原发性硬化性胆管炎(PSC)的患者,发生结直肠癌(CRC)的风险显著增高。监测策略:建议病程8-10年以上的广泛型UC患者,以及病程15-20年以上的左半结肠炎患者,每1-2年进行一次全结肠镜复查。检查技术:推荐使用高清内镜及染色内镜(如亚甲蓝染色)仔细观察黏膜形态,发现可疑病变(扁平隆起、颗粒感改变等)进行targetedbiopsy。病变处理:对于异型增生(Dysplasia),一旦证实,建议行全结肠切除术。内镜下切除适用于局限于局灶的低级别异型增生,但需严格随访。七、粪菌移植与新型治疗探索随着对肠道微生态失衡在UC发病机制中作用的认识加深,粪菌移植(FMT)作为一种新型治疗手段逐渐受到关注。目前的共识意见认为,对于轻中度活动性UC,在常规药物治疗无效或患者拒绝生物制剂时,可考虑尝试FMT。FMT的给药途径(内镜下输注、口服胶囊)、供体筛选标准及疗程尚无统一规范,需在具备资质的医疗中心严格进行。此外,小分子药物的研发日新月异,除了JAK抑制剂外,针对S1P受体调节剂、抗整合素制剂的新一代药物也在临床试验中展现出良好的疗效和安全性,为UC的治疗提供了更多选择。八、营养支持与综合管理1.营养治疗UC患者常伴有营养不良,特别是重度活动期患者。营养不良不仅影响伤口愈合和免疫功能,还可能延长住院时间。评估:建议使用NRS-2002或SGNA评分对所有住院UC患者进行营养风险筛查。支持方式:首选肠内营养(EN),能改善黏膜屏障功能。对于存在严重并发症(如肠梗阻、大出血)、无法耐受EN的严重营养不良患者,可给予补充性或全肠外营养(PN)。饮食建议:缓解期推荐均衡饮食,避免易产气、粗糙及刺激性食物。活动期建议低渣饮食,必要时要素饮食。2.心理干预IBD患者普遍存在焦虑、抑郁情绪,且心理压力与疾病复发互为因果。临床医师应重视对患者心理状态的评估,对有明显心理障碍的患者,建议进行专业的心理疏导或药物治疗(如SSRIs类抗抑郁药),并鼓励患者加入病友互助组织。3.疫苗接种由于免疫抑制剂和生物制剂的使用增加了感染风险,疫苗接种是UC综合管理的重要组成部分。推荐接种:流感疫苗(灭活)、肺炎疫苗、乙肝疫苗(若非免疫状态)。禁止接种:活疫苗(如减毒活流感疫苗、脊髓灰质炎疫苗等)。接种时机:最佳时机是在免疫抑制治疗前或病

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