急性肾损伤诊疗专家共识（2025版）

急性肾损伤诊疗专家共识（2025版）适用范围与术语界定急性肾损伤（AKI）的诊疗不仅是肾脏科的专业范畴，更是重症医学、急诊医学及外科多学科协作的核心枢纽。本共识适用于成人（≥18文中核心术语界定如下：血清肌酐（SCr）指采用酶法测定的血肌酐浓度；尿量（UO）指经导尿管精确计量的24小时总尿量；肾脏替代治疗（RRT）涵盖连续性肾脏替代治疗（CRRT）、间歇性血液透析（IHD）及延长间歇性肾脏替代治疗（PIRRT）。基础SCr指患者发生AKI前3个月内的最低已知SCr值；若无可追溯数据，采用MDRD公式估算的eGFR为75mLAKI的定义、分期与分级响应统一的分期标准是实施早期干预和评估预后的基石，任何模糊的肾功能描述在临床决策中都是不可接受的。本共识沿用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）标准，基于SCr和UO双重指标进行诊断与分期。AKI诊断标准为：48小时内SCr升高≥26.5 μmol/L（0.3mg/dL）；或已知或推测在过去7天内SCr升至基线值的≥表：AKI分期标准与分级响应机制分期血清肌酐(SCr)标准尿量(UO)标准临床响应级别与处置原则1期升高≥26.5 μ<0.5mL/黄色预警：主管医师2小时内完成病因排查；停用潜在肾毒性药物；每12小时复查SCr，每4小时记录UO。2期升至基线2.0∼<0.5mL/橙色预警：肾内科会诊（4小时内完成）；建立中心静脉导管评估容量；完善床旁超声；每8小时复查SCr。3期升至基线≥3.0倍，或SCr≥<0.3mL/(kg红色预警：ICU转入评估；立即启动RRT评估流程；紧急处理高钾血症及代谢性酸中毒；持续心电监护。AKI的早期风险识别与预警被动等待肌酐升高才启动干预，往往错失了逆转肾损伤的黄金窗口期。SCr具有滞后性，当SCr开始异常升高时，肾小球滤过率（GFR）往往已下降50%以上。临床必须建立前置风险筛查机制，识别诱发因素并阻断风险演化路径。AKI风险评估必须从患者入院24小时内启动，采用易感因素与诱发因素双重评估模型。易感因素包括：高龄（>65岁）、糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、肝硬化、低蛋白血症（白蛋白<30g/L）。诱发因素包括：严重低血压（平均动脉压<65mmHg风险演化叙事：以造影剂相关急性肾损伤（CI-AKI）为例，其演化路径为：高渗造影剂注入肾血管→肾髓质微循环血流重分布致髓质缺血→肾小管上皮细胞直接毒性损伤及活性氧（ROS）大量释放→管型阻塞肾小管腔→肾小管内压升高抵消滤过压→滤过率急剧下降。阻断点必须设在"微循环缺血"与"毒性暴露"阶段。对于存在上述双重因素的高危患者，主管医师必须在入院24小时内下达"AKI预防医嘱集束"（详见附件SOP清单），并在电子病历系统触发AKI警报。如果连续6小时尿量<0.5AKI的预防策略AKI最有效的治疗在于预防，一旦损伤形成，干预手段极其有限。预防策略的核心是维持肾脏血流动力学稳定与消除肾毒性暴露，必须将被动治疗转化为主动的容量与药物目标管理。容量与血流动力学管理恢复有效循环血量是预防肾缺血的首要任务。液体复苏优先使用等渗晶体液（如0.9%复苏目标需个体化设定，避免液体过负荷引发间质水肿。核心指标：平均动脉压（MAP）维持在65∼75mmHg，对于既往高血压患者可上调至75∼85mmHg；中心静脉压（CVP）控制在肾毒性药物管理建立药物处方拦截机制。对于AKI1期及以上患者，必须停用非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素及质子泵抑制剂（除非存在消化道大出血等绝对指征）。必须使用万古霉素时，须进行治疗药物监测（TDM），维持谷浓度在15∼20mg/LAKI的诊断与鉴别诊断路径AKI诊断的核心不在于"是否发生"，而在于"为何发生"，病因不明时的经验性治疗往往导致灾难性后果。AKI病因分为肾前性、肾性及肾后性，临床必须按优先级逐一排查，不可遗漏致命性可逆因素。肾后性梗阻的排除首选床旁泌尿系超声，必须在发现AKI后2小时内完成。若发现双侧肾盂积水（或孤立肾单侧积水），必须立即请泌尿外科会诊。若存在前列腺肥大或神经源性膀胱，优先留置三腔导尿管；若梗阻位于输尿管，优先行经皮肾穿刺造瘘（PCN）解除梗阻。严禁在未解除梗阻的情况下盲目使用利尿剂，以免加剧肾盂内压导致肾皮质缺血坏死。肾前性与肾性（ATN）的鉴别通过尿液指标及临床表现进行区分，核心在于评估肾小管浓缩功能。表：肾前性氮质血症与急性肾小管坏死（ATN）的鉴别指标检验指标肾前性AKI急性肾小管坏死(ATN)尿比重><尿渗透压><尿钠浓度<>钠排泄分数(FENa)<>尿素氮/肌酐比值><钠排泄分数（FENa）计算公式为：FENa若患者近期已使用利尿剂（如呋塞米），FENa失去参考价值，应改测尿素氮排泄分数（FEUN），FEUN<35对于怀疑急性间质性肾炎（AIN）的患者（如发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多），优先行肾穿刺活检确诊。一旦确诊为药物相关性AIN，必须立即停用可疑药物，并在48小时内启动糖皮质激素治疗（甲泼尼龙0.5∼AKI的非替代治疗与并发症管理在未达到RRT指征前，内环境管理的精细度直接决定了肾功能的恢复几率。非替代治疗的核心是处理水钠潴留、电解质紊乱及酸碱失衡，严禁在无指征时滥用药物强行利尿。容量超负荷与利尿剂应用当患者出现肺水肿或外周组织水肿，且对限水限钠无反应时，可使用袢利尿剂。优先静脉推注呋塞米20∼40mg；若2小时内尿量未增加，则改为持续静脉泵入（起始5若每日呋塞米剂量达200mg高钾血症的处理血清钾>5.5轻度（5.5∼6.0mmol/L）中度（6.1∼6.5mmol/L）重度（>6.5mmol/L或伴心电图改变）：必须立即抢救。首选10%葡萄糖酸钙10mL缓慢静推（>2分钟），以稳定心肌细胞膜电位；随后使用50%葡萄糖肾脏替代治疗（RRT）的启动与实施RRT时机的选择是平衡"过早置管带来的感染与出血风险"与"过晚透析导致的容量超负荷与尿毒症多脏器损伤"之间的艺术。绝对不能等待患者出现严重高钾血症或肺水肿才紧急穿刺。启动指征与时机RRT的启动基于危及生命的并发症是否对药物治疗无反应，具体标准如下：绝对指征（必须启动RRT）：难治性高钾血症（血钾>6.5mmol/L经药物处理4小时无下降）；严重代谢性酸中毒（相对指征（应当启动RRT）：AKI3期且尿量持续<0.3mL/(kg抗凝方案的选择为了维持滤器通畅及管路寿命，必须给予合理抗凝。抗凝方案需依据患者凝血功能及出血风险分层应用：优先方案：局部枸橼酸抗凝（RCA）。适用于无严重肝功能不全且无严重乳酸酸中毒的患者。初始枸橼酸（4%枸橼酸三钠）输入流速设为血流量的1.5∼2.0倍（如血流量150mL/min，枸橼酸流速25∼30mL/h），钙剂（10备选方案：低分子肝素（LMWH）。适用于RCA禁忌（如严重肝衰竭或枸橼酸蓄积风险）且无活动性出血的患者。首剂30∼50IU/kg，维持量10禁用方案：严禁对存在活动性大出血或近期颅内出血的患者使用普通肝素或低分子肝素。此类患者应在无抗凝模式下进行CRRT，采用前稀释法（置换液与血液比例1:1∼1:剂量与模式选择对于血流动力学不稳定的患者，优先选择CRRT（连续性静脉-静脉血液滤过CVVH或CVVHDF）。置换液剂量设定为25∼35mL特殊场景下的AKI管理不同病因导致的AKI在病理生理上存在本质差异，标准化流程必须为特殊场景预留弹性接口。脓毒症相关AKI（S-AKI）S-AKI的核心机制是微循环功能障碍与线粒体功能障碍，而非单纯的缺血坏死。复苏目标必须兼顾微循环灌注，严禁单纯追求MAP>85mmHg（可能加重血管渗漏）。优先选择去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg，若存在心功能抑制，联合使用多巴酚丁胺（起步2.5 横纹肌溶解相关AKI横纹肌溶解导致大量肌红蛋白管型阻塞肾小管，同时释放磷、钾引发致命性高钾与低钙。若血清肌酸激酶（CK）>5000U/L，必须启动以下干预：(a)早期大量补液，生理盐水10∼15mL/(kg⋅h)质量控制与持续改进（PDCA闭环）共识的生命力在于执行，缺乏质控追踪的临床路径只是一纸空文。各医疗机构必须建立AKI质量控制小组，依托PDCA循环不断优化诊疗流程。关键质控指标（KPI）AKI识别率：符合KDIGO标准的AKI患者中，病程24小时内得到明确诊断的比例（目标值>90肾内科会诊延迟率：AKI2期及以上患者，从预警触发至肾内科医师床旁会诊的时间间隔>4小时的比例（目标值<RRT延迟启动率：符合RRT绝对指征的患者，从指征确立至RRT上机时间间隔>6小时的比例（目标值<院内AKI死亡率：住院期间死亡的原发AKI患者比例（目标值逐年下降）。持续改进机制（PDCA）每月由质控小组调取电子病历系统数据，对未达标的KPI进行根因分析（RCA）。若发现"肾内科会诊延迟率高"系由夜班无专科二线听班导致，则必须修改排班制度，建立24小时ICU-肾内科远程会诊热线。每月15日由医务部组织召开质控复盘会，形成整改决议并下发，下一月1日前必须完成系统参数调整或SOP更新，并在下月数据中验证改进效果。对于因未遵守本共识导致医疗差错的人员，依据《医疗质量安全核心制度》进行通报与再培训。附件：AKI早期识别与处理临床路径SOP清单以下清单供临床一线医护人员打印并作为床旁查房对照表使用。入院24小时AKI风险评估SOP[]核对患者年龄（是否>65[]记录入院前3个月内最近一次SCr值，若无则估算基础SCr。[]评估入院前用药史，列出NSAIDs、ACEI/ARB、利尿剂使用清单。[]完成入院首日尿量精确计量（必须留置导尿管或使用精密尿袋）。AKI预警触发后医师处置SOP[]30分钟内到达床旁，评估生命体征（MAP、心率、CVP）。[]立即停用所有潜在肾毒性药物（NSAIDs、氨基糖苷类、造影剂）。[]开具急查化验：血气分析（含乳酸）、血生化（SCr、BUN、电解质）、尿常规及尿生化（测FENa）。[]2小时内完成床旁泌尿系超声，排除肾后性梗阻。[]若AKI2期及以上，通过电子系统提交肾内科急会诊申请。容量管理与利尿剂使用SOP[]评估容量状态：IVC-CI、CVP、肺部听诊及外周水肿情