肝硬化自发性腹膜炎诊治中国专家共识（2026版）

肝硬化自发性腹膜炎诊治中国专家共识（2026版）第一章流行病学与发病机制的新认知肝硬化患者由于肝脏结构的广泛破坏及门静脉高压的形成，导致机体防御功能全面下降。自发性细菌性腹膜炎作为肝硬化腹水患者最常见的感染性并发症，其在失代偿期患者中的发生率可达10%至30%。未经有效干预的SBP患者，院内死亡率居高不下，且极易诱发肝肾综合征（HRS）、肝性脑病及静脉曲张破裂出血等致死性并发症。近年来，随着抗菌药物耐药形势的加剧及病原谱的变迁，SBP的诊治面临严峻挑战。在发病机制方面，本共识强调肠道微生态失衡与细菌易位在SBP发生中的核心地位。肝硬化门静脉高压导致肠道静脉回流受阻，肠黏膜充血、水肿及通透性显著增加，肠黏膜屏障功能受损。同时，肠道菌群失调表现为需氧革兰阴性菌过度繁殖，而双歧杆菌等有益菌丰度下降。细菌及其产物（如内毒素、DNA片段）通过受损的肠黏膜屏障进入肠系膜淋巴结及血液循环，进而定植于腹腔，形成SBP。此外，肝硬化患者肝脏网状内皮系统吞噬功能减退，血清补体水平及调理素活性下降，导致中性粒细胞及巨噬细胞吞噬和杀灭细菌的能力显著削弱，使得少量易位的细菌即可在腹水中大量增殖。第二章临床表现与分型SBP的临床表现具有高度异质性，从无症状到暴发性感染均可发生。早期识别临床征象对于改善预后至关重要。典型症状包括发热（多为低至中度发热，少数可呈弛张高热）、弥漫性腹痛、腹胀加剧及腹部压痛、反跳痛。然而，约半数患者并无典型的腹部体征，而以全身循环不稳或肝功能急剧恶化为主要表现。需高度警惕的非典型表现包括：突发或加重的肝性脑病、难以纠正的肾功能不全、腹泻、低体温或不明原因的休克。根据腹水培养结果及多形核中性粒细胞（PMN）计数，本共识将SBP分为以下几种亚型，以指导临床精准干预：1.经典型SBP：腹水PMN计数≥0.25×10^9/L，且腹水细菌培养阳性。2.培养阴性中性粒细胞性腹水（CNNA）：腹水PMN计数≥0.25×10^9/L，但腹水细菌培养阴性。此型占所有SBP病例的50%以上，可能与既往抗菌药物暴露或培养技术受限有关。3.单株细菌性腹水（MBA）：腹水细菌培养阳性（通常为单一致病菌），但腹水PMN计数<0.25×10^9/L。此类患者部分可发展为经典型SBP，需密切监测。4.多株细菌性腹水：腹水培养出两种或两种以上致病菌，但PMN计数<0.25×10^9/L。此类情况多提示腹腔内存在继发性感染病灶或肠道穿孔风险，需与继发性腹膜炎严格鉴别。第三章诊断标准与病原学技术进展3.1诊断标准的确立诊断性腹腔穿刺是确诊SBP的金标准。所有肝硬化合并腹水的患者，在入院时或出现感染征象、肝肾功能恶化、消化道出血等新发并发症时，均应常规进行腹腔穿刺检查。本共识维持国际通用的诊断阈值：若腹水PMN计数≥250个/mm³（即0.25×10^9/L），即可确诊为SBP，无需等待培养结果即应开始经验性抗感染治疗。对于无法立即进行PMN计数的基层医疗机构，可采用试纸法（如尿液白细胞酯酶试纸）进行腹水快速筛查，但阳性结果仍需以镜检PMN计数为最终确诊依据。3.2病原学检测技术进展与规范传统的腹水需氧及厌氧培养阳性率偏低（约40%左右），已无法满足临床精准抗感染的需求。随着分子生物学及质谱技术的普及，病原学诊断能力大幅提升。本共识推荐在留取腹水常规及生化标本的同时，必须常规进行床旁血培养瓶接种（需氧及厌氧各一瓶，每瓶接种量10ml），此操作可将培养阳性率提升至70%以上。此外，本共识首次系统性纳入了宏基因组二代测序在疑难及重症SBP中的应用建议。对于经验性抗感染治疗48-72小时无效、疑似存在耐药菌感染或多重感染，或疑似继发性腹膜炎的患者，推荐尽早留取腹水标本进行mNGS检测。mNGS不仅能够覆盖未知及罕见病原体，还能通过检测耐药基因片段，为抗菌药物的快速调整提供依据。但需注意，mNGS结果易受肠道定植菌及检测环境中背景核酸的干扰，结果解读需结合临床实际及常规培养结果，由多学科团队（MDT）综合判定。第四章鉴别诊断策略肝硬化腹水患者合并感染时，需严格排除继发性腹膜炎，因两者的治疗原则截然不同。继发性腹膜炎多由腹腔内空腔脏器穿孔（如消化性溃疡穿孔、阑尾炎穿孔、结肠肿瘤穿孔等）或实质性脏器感染坏死引起。当腹水生化提示以下特征时，需高度怀疑继发性腹膜炎：腹水总蛋白>10g/L，葡萄糖<2.8mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）>225U/L，或腹水癌胚抗原（CEA）>5ng/mL。此外，若腹水培养出多种肠道菌群（特别是厌氧菌、肠球菌及念珠菌的混合感染），往往提示继发性感染。增强腹部CT扫描是鉴别继发性腹膜炎的首选影像学手段，可明确腹腔内有无游离气体、脓肿形成或实质性脏器病变。同时，需注意与结核性腹膜炎及恶性肿瘤腹膜转移进行鉴别。结核性腹膜炎患者多伴有午后低热、盗汗等结核中毒症状，腹水以淋巴细胞为主，腺苷脱氨酶（ADA）常>33U/L，结合腹水XpertMTB/RIF检测可予以明确。癌性腹水可通过腹水脱落细胞学检查发现恶性肿瘤细胞，结合血清肿瘤标志物（如CA125、CA199）及全腹部影像学检查进行排他性诊断。第五章经验性抗感染治疗方案一旦腹水PMN计数≥250个/mm³，应在留取病原学标本后1小时内静脉给予广谱抗菌药物。经验性治疗的选择应综合考虑当地流行病学、患者既往感染史及抗菌药物暴露史、感染严重程度及器官功能状态。5.1无严重并发症及耐药风险的社区获得性SBP对于无近期（近3个月内）静脉应用广谱抗菌药物史、无多重耐药菌（MDRO）定植或感染史的社区获得性SBP患者，第三代头孢菌素仍是首选经验性药物。头孢噻肟（2g，每8-12小时静脉滴注）因其覆盖大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等常见革兰阴性菌，且在腹水中能迅速达到有效治疗浓度，被本共识列为一线推荐。头孢曲松（2g，每日一次静脉滴注）因其半衰期长、给药便利，亦作为优质选择。喹诺酮类药物（如左氧氟沙星、莫西沙星）虽口服生物利用度高，但鉴于我国大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药率已超过50%，本共识明确指出，仅对于无喹诺酮耐药高风险、且感染程度较轻的患者，方可考虑口服喹诺酮类药物，并需密切监测治疗反应。5.2医院获得性SBP及高耐药风险患者的经验性治疗随着广谱抗菌药物的广泛使用，产超广谱β-内酰胺酶的肠杆菌科细菌感染率逐年攀升。对于医院获得性SBP，或近3个月内反复住院、接受过广谱抗菌药物治疗、曾在ICU住院超过48小时，以及既往有产ESBL肠杆菌定植或感染史的患者，第三代头孢菌素已不适用作经验性单药治疗。此类患者推荐使用哌拉西林/他唑巴坦（4.5g，每6-8小时静脉滴注）或头孢哌酮/舒巴坦（3g，每8小时静脉滴注）作为首选。对于危重症患者，尤其是合并感染性休克或深昏迷者，建议直接使用碳青霉烯类药物（如美罗培南1g，每8小时静脉滴注）以覆盖产ESBL菌株及部分铜绿假单胞菌。若患者存在耐碳青霉烯类肠杆菌（CRE）感染高风险（如既往CRE定植、长期住院且使用过碳青霉烯类药物），推荐在药敏结果回报前，使用头孢他啶/阿维巴坦（2.5g，每8小时静脉滴注）或以多粘菌素B、替加环素为基础的联合方案进行经验性挽救性治疗。需特别强调，替加环素在腹水中的浓度分布受蛋白质结合率及肝功能不全影响较大，常需增加剂量（如首剂100mg，维持量50mg，每12小时静脉滴注）并与其他药物联合使用。5.3经验性治疗方案的评估与调整经验性抗感染治疗启动后48至72小时必须进行首次疗效评估。若患者全身症状改善、腹痛缓解、体温下降，同时复查腹水PMN计数较基线下降≥25%，则认为治疗有效，可继续原方案治疗。若治疗无效，需立即重新审视诊断是否正确，是否存在继发性腹膜炎、深部脓肿或导管相关性感染，并迅速根据mNGS或培养结果调整靶向抗感染方案。SBP的常规抗感染疗程一般为5至7天。本共识不建议常规延长疗程，但对于临床表现严重、腹水PMN下降缓慢或难以清除的致病菌感染，可将疗程延长至10至14天。第六章辅助治疗与并发症管理策略SBP的致死率不仅源于感染本身，更在于其触发的全身炎症反应及内脏血管收缩导致的致命并发症。因此，综合性的辅助治疗与抗感染同等重要。6.1人血白蛋白的扩容应用静脉输注人血白蛋白是SBP标准辅助治疗的核心。SBP发生后，全身炎症反应加剧，一氧化氮及促炎因子大量释放，导致内脏血管扩张加剧，有效循环血量锐减，极易进展为HRS-AKI。大量循证医学证据表明，联合白蛋白治疗可显著降低HRS发生率及死亡率。本共识推荐的规范用法为：诊断确立后的第1天，按1.5g/kg剂量静脉滴注；第3天，按1.0g/kg剂量静脉滴注。对于合并极高肌酐水平（>3mg/dL）、高胆红素水平（>4mg/dL）的重症患者，白蛋白的获益尤为显著。然而，需警惕液体过载及肺水肿风险，对于存在严重心功能不全的患者，应减慢输注速度并严密监测血流动力学。6.2预防及治疗肝肾综合征即便给予了充分的抗感染及白蛋白扩容，仍有约20%的SBP患者并发HRS。对于尿量持续减少、血肌酐较基线值升高>26.5μmol/L的患者，需高度警惕HRS-AKI的发生。一旦确诊为HRS-AKI，应在白蛋白扩容的基础上，尽早启动血管活性药物治疗。特利加压素（Terlipressin）作为血管加压素V1受体激动剂，能有效收缩内脏血管，提升外周阻力，改善肾脏灌注。本共识推荐特利加压素起始剂量为1-2mg，每4-6小时静脉缓慢推注或持续静脉泵入，根据血压及尿量调整剂量，最高剂量可达12mg/d。若特利加压素不可及，可考虑使用去甲肾上腺素持续泵入替代。需密切监测心血管系统不良反应，对于存在严重缺血性心脏病或外周血管疾病的患者应慎用。6.3肠道微生态调节与营养支持纠正肠道微生态失衡是预防SBP复发的重要策略。本共识推荐SBP缓解后，可考虑口服益生菌制剂（如双歧杆菌三联活菌等），以恢复肠道正常菌群结构，抑制潜在致病菌过度生长。同时，乳果糖或拉克替醇等非吸收性双糖可通过酸化肠道、促进含氮废物排泄及改变肠道菌群构成，降低肠道细菌易位风险。在营养支持方面，应避免既往对肝硬化患者采取的过度限制蛋白饮食的错误做法。合并SBP的肝硬化患者处于高分解代谢状态，需保证充足的能量及蛋白质摄入。每日蛋白质摄入量建议维持在1.2-1.5g/kg，以植物蛋白及奶制品为主，并可补充支链氨基酸，以改善氮平衡并降低肝性脑病风险。第七章预防策略与长期管理预防SBP的发生及复发，是改善肝硬化患者长期预后的关键环节。7.1一级预防一级预防旨在降低无SBP病史患者发生首次感染的风险。本共识建议，对于伴有腹水总蛋白浓度<15g/L的肝硬化患者，以及存在严重肝肾功能不全（Child-Pugh评分≥9分且血清胆红素>3mg/dL，或肌酐>1.2mg/dL）的患者，应给予长期口服诺氟沙星（400mg，每日一次）或环丙沙星（500mg，每日一次）进行一级预防。对于因消化道出血入院的患者，无论其是否存在腹水，均应常规给予预防性抗感染治疗，首选第三代头孢菌素（如头孢曲松1g，每日一次静脉滴注）治疗7天，以预防感染及降低死亡率。7.2二级预防既往发生过SBP的患者，其1年内复发率高达40%至70%。因此，所有SBP治愈的患者均应接受长期的二级预防治疗。推荐的方案为口服诺氟沙星（400mg，每日一次）或环丙沙星（500mg，每日一次），每周1次或每日给药。长期使用喹诺酮类药物者，需警惕肠道菌群失调及耐药菌株的出现。对于无法耐受喹诺酮类药物或已出现喹诺酮耐药菌定植的患者，可考虑使用复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX，每日一片）作为替代方案，但需严密监测肾功能及骨髓抑制情况。7.3肝移植评估与时机选择自发性细菌性腹膜炎不仅是肝硬化失代偿的严重标志，更是进入肝衰竭终末期的独立危险因素。任何发生过SBP的患者，即使感染被成功治愈，其1年生存率仍显著低于未感染者。因此，本共识强烈推荐，所有确诊SBP且未行肝移植登记的肝硬化患者，在感染控制后，均应立即转介至肝移植中心进行全面评估。SBP的发作史通常使患者的MELD评分显著升高，从而优先获得器官分配机会。对于正在肝移植等待名单上的患者，发生SBP时不应将其从名单中剔除，但应在积极控制感染后视情况调整移植排序。第八章总结与核心推荐意见汇编1.诊断阈值维持不变：腹水多形核中性粒细胞（PMN）计数≥250个/mm³是诊断SBP的确切依据。所有肝硬化腹水患者入院及出现新发并发症时，必须常规进行诊断性腹腔穿刺。2.床旁血培养瓶接种为标准操作：为提升病原学阳性率，腹水留取后必须立即在床旁接种至需氧及厌氧血培养瓶，并同步送检常规及生化分析。3.引入宏基因组二代测序（mNGS）指征：对于经验性抗感染治疗无效、高度疑似多重耐药菌感染或继发性腹膜炎的重症SBP患者，推荐尽早完善腹水mNGS检测，以实现病原体及耐药基因的精准识别。4.经验性治疗的分层策略：社区获得性无耐药风险的SBP，首选第三代头孢菌素（头孢噻肟或头孢曲松）